病理休克的名词解释

病理学名词解释

1. 健康:健康不仅仅是没有疾病或病痛，而是一种躯体上，精神上，社会上处于完好状态。

2. 疾病:是指机体在一定病因的作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

3. 亚健康:是指机体介于健康与疾病之间的状态，又称次健康，第三状态，中间状态。

4. 病理学与病理生理学:是利用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制，病理转化和转归的一门学科。

5. 适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。

6. 肥大；运动员肌肉肥大属于生理性肥大，高血压病人属于心肌肥大

7. 萎缩:发育正常的细胞，组织，器官体积的缩小

8. 增生:是指组织，器官实质细胞数量增多。

9. 化生:是指由于环境改变的刺激作用，正常组织转化为另一种分化成熟组织的过程。

10. 变性:是指由于物质代谢障碍，细胞内水和钠离子过多积聚，又称水变性。

11. 细胞水肿:细胞内水和钠离子的过多沉积，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。重度水肿——气球样变→病毒性肝炎

12. 玻璃样变性:细胞内或细胞间质出现H-E染色均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白物质的蓄积，称为玻璃样变性或透明变性。

13. 坏死:是指活体内局部细胞，组织的死亡。所有损伤因子，只要其作用达到一定的强度，持续一定的时间，使受损组织，细胞的代谢完全停止，即引起坏死。

14. 再生:指由健康的同种细胞分裂增殖进行修复，再生可分生理性再生及病理性再生。

15. 肉芽组织:指由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，可伴炎细胞浸润。

16. 干酪样坏死:由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。

17. 坏疽:是指继发有腐败菌感染的坏死。

18. 淤血:器官或局部组织因静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内

19. 栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象

20. 梗死:局部组织因血流中断引起的缺血性坏死

病理名词解释（3）

102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome GAS）指假如劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过 程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。

103．警觉期（alarm stage）是指当应激原作用后反应迅速出现，持续时间短，以交感-肾上腺髓质系统高兴为主，伴有糖皮质激素 （GC）增多。

104．抵挡期（resistance stage）是应激原持续作用后机体的反抗或适应阶段。此期交感-肾上腺髓质反应逐渐降低，肾上腺皮质激 素分泌逐渐增加。

105．衰竭期（exhaustion stage）是指当持续强烈的有害刺激，使机体抵抗能力耗竭，GC持续增高，但GC受体的数量和亲和力下降 ，机体出现明显的内环境紊乱。

106．心理社会呆小状态（psychosocial short statue）是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生 长缓慢、青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁、异食癖等，称为心理社会呆小状态。

107急性期反应（acute phase response）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数 小时至数天），机体发生的以防备反应为主的非特异性反应。

108．急性期反应蛋白（acute phase protein APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为 急性期反应蛋白。

109．热休克蛋白（heat shock protein HSP）是指细胞在应激原特殊是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

110．热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功 能是帮助蛋白质进行准确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。

1、萎缩:发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小成为萎缩。

2、肥大:细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

3、增生:组织或器官内细胞数量增多称为增生。

4、化生:一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞过程称为化生。

5、变性:细胞可逆性损伤的形态改变称为变性。

6、脂肪变性:是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。

7、玻璃样变性:是指纤维结缔组织间质、细动脉壁或细胞内在HE染色切片中呈现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积，又称透明变性。

8、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡称坏死。

9、凋亡:是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是指在生理和病理状态下，细胞发生由基因调控的、有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。

10、肉芽组织:是由新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并半有炎症细胞浸润。

11、充血:由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多，称动脉性充血或主动性充血，简称充血。

12、淤血:由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。

13、心衰细胞:含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。 14、虎斑心:是指心脏脂肪变性时，脂肪变累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼看起来，脂肪变的心肌呈黄色，与正常的心肌的红色相间，形成黄红色的斑纹，称为虎斑心。

15、血栓形成:在活体的心脏或血管内，血液中的有形成分形成的固体质块的过程，称为血栓形成。

16、出血:是指血液自心血管腔溢出到体外、体腔或组织间隙。

17、栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动而阻塞血管腔的现象称为栓塞。

18、梗死:局部组织、器官由于血液迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死或梗塞。

19、炎症:是具有血管系统的活体组织对各种损伤所发生的以预防反应为主的病理过程。

20、感染:由病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应通常称为感染。

休克的病理、分类和学说的进展

关键词： 休克 病理 分类 进展

一、休克的病理状态

1.心收缩力降低心输出量是每搏量与心率的乘积，每搏量则由心脏前负荷、心收缩力和后负荷所决定。在循环血流量减少性休克时前负荷降低，心输出量减少，如体克迁延，则冠脉灌注减少，心收缩力因心肌缺血而受到抑制，泵功能失调，心输出量降低。在过敏性休克时，心肌本身由于抗原抗体反应而成为靶器官，因心收缩力的抑制和低心输出量致休克全面恶化。在烧伤中由于介质向血中释放心收缩力也受到抑制。

于败血症性休克时，在心输出量增加的高动力型中也可见到心肌抑制，引起左、右室驱出率减低和心脏扩张。此时即使给与输液负荷，心输出量的增加也很有限。Parrillo等的研究显示，在败血症性休克患者的血液中可出现引起心肌抑制的物质，即细胞因子（TNF-α、IL-1、IL-6）的相乘作用。

Finkel等提出“STITCH，即S（败血症）、T（外伤）、I（缺血）、T（心脏移植排斥反应）、C（心肌炎）、H（充血性心力衰竭）综合征”的概念，认为其共同特征是全身性炎症反应、心肌抑制（可逆性）和儿茶酚胺反应性低下。这不仅存在于败血症性休克时，还有心收缩力被抑制的病理状态，这就表明细胞因子为其扳机。

2.循环血量减少 循环血量减少可因为出血引起血管内容量减少所致，但细胞外液（间质液）也减少。面对出血，间质液水可向血管骨移动，Ht也逐渐降低。在烧伤时血管通透性亢进，水分向间质液移动，也呈现循环血量减少倾向。

在循环血量减少的出血时，可见交感神经紧张和外周血管收缩，以保持血压的正常。根据心率增块、尿量减少，手足皮肤发冷、苍白、出汗和意识模糊等临床症状早期输液，并参考输液导致的全身症状改善的程度调节输液量。

输液可选择电解质或胶溶液，目前尚难确定两者孰优孰劣。在电解质溶液方面，日本使用乳酸林格氏液和醋酸林格氏液，欧美则正在试用高张盐水（7.5%）。这些液体可望有增加血浆容量、改善心脏功能和扩张外周血管的效果，作为院前输液和外伤、烧伤及出血时的输液而使用。据说这种高张盐水的特点是保持T细胞功能，对免疫功能有良好影响。在外伤患者中使用可减少ARDS和败血症的发生。这些特点令人很感兴趣。