当前位置：文档之家 › 慢性肾衰PPT课件

慢性肾衰PPT课件

  • 格式：ppt
  • 大小：394.00 KB
  • 文档页数：20

下载文档原格式

  / 20

合集下载

慢性肾衰竭 ppt课件

慢性肾衰竭 ppt课件

CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)， 也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上 述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或／和合成减少、负氮平衡、肾脏 排出障碍等因素有关。
糖代谢紊乱：主要表现为糖耐量减低和低血糖症。
脂代谢紊乱：高脂血症多见。
维生素代谢紊乱：维生素A水平增高、叶酸缺乏等。
PPT课件
13
CKD渐进性发展的危险因素
高血糖控制不满意 高血压 蛋白尿（包括微量蛋白尿） 低蛋白血症 吸烟等 此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养
不良、老年、尿毒症毒素蓄积等。
PPT课件
14
CKD急性加重的危险因素
累及肾脏的疾病复发或加重
血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克 等）
PPT课件
10
二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之 一。
美国成人CKD患病率已高达10.9%，慢性肾衰的患病率为7.6%。 我国CKD患病率约为8~10%。 近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人
类生存的重要威胁之一。
PPT课件
22
1．水、电解质代谢紊乱
PPT课件
23
（1）代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降， 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。
慢性肾衰竭 ppt课件

慢性肾衰竭 ppt课件


ppt课件
88
(3)血液系统
贫血：
正常色素性正细胞贫血
主要由于肾脏促红细胞生成素（EPO）生成减 少导致
出血倾向：多表现为皮下出血、鼻出血
ppt课件
99
（4）呼吸系统
① 气促 ② 肺水肿
③ 尿毒症性胸膜炎、胸腔积液
ppt课件
10 10
（5）神经、肌肉系统
早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状 后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、
ppt课件 4
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
ppt课件
5
三、临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调
高钾、高镁、低钠血症
2.各系统症状
心血管系统、胃肠道系统、血液系统、呼吸系统、 神经肌肉系统、皮肤症状、肾性骨营养不良症、内 分泌失调、感染
ppt课件 66
ppt课件
21
六、健康指导
4. 防寒保暖，预防上呼吸道感染，注意个人卫生，加强生 活护理。
5. 监测营养情况，改善贫血。
6. 电解质紊乱的观察和护理 监测电解质的变化，密切注
意有无脉搏不规则。
ppt课件
22
谢谢！
ppt课件 23
1. 血常规检查
2. 尿液检查
3. 肾功能检查 4. B超或X线检查
ppt课件
16
四、辅助检查
1. 血常规检查
Hb↓ RBC↓ WBC - /↑
ppt课件
17
四、辅助检查
2. 尿液检查
尿沉渣中有
红细胞 白细胞 颗粒管型 蜡样管型
ppt课件
18
慢性肾衰竭 ppt课件

慢性肾衰竭 ppt课件

--- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]．中华肾脏 病杂志，2007，23(3): 147-151．
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J，selvin E，Stevens LA，et al．Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States．JAMA，2007，298:2038-2047．
国内调查：我国成人CKD患病率为10.8％。
--- Zhang L，Wang F，Wang L，et al．Prevalence of chronic kidney disease in China：a cross-sectional survey[J]．Lancet，2012，379（9818）：815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]：维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]：血透中使用肝素；
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进（分泌PTH）
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说（proteinuria hypothesis）
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用：
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用； ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用； ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性； ④一些特殊蛋白质引起的肾损害； ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症
慢性肾衰竭PPT课件

慢性肾衰竭PPT课件

肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707
慢性肾衰竭新ppt课件

慢性肾衰竭新ppt课件


16
尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素：影响细胞的基本功能，引起 组织器官功能异常
小分子物质（< 300 D），如尿素、肌酐 中分子物质（300－12000D），如PTH、 高分子物质（>12000D），如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦
素
• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低，甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ，如胰岛 33
（十）免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床－病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现：判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
2021精选ppt
29
（六）呼吸系统症 状
• 肺水肿，胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染，结核，肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
（七）皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出，在皮肤表面
形成一层尿素霜
2021精选ppt
肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差，易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用，确实必要，小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化，立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要， 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质
慢性肾衰竭]PPT课件

慢性肾衰竭]PPT课件


60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
ppt精选版
4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16
慢性肾衰竭ppt课件

慢性肾衰竭ppt课件

20
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
《慢性肾衰竭》PPT课件

《慢性肾衰竭》PPT课件


治疗
3）GFR其他饮食指导
钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮 水 ： 有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但 尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良 的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用 一部分尿素，减少血中BUN水平
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L）
⑵红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作（偶发）
并发症的治疗
４.感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 ５.神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析 腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化 间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病 糖尿病 高血压病 心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力，当体内出现毒 素蓄积时，表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述 药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞265μmol 者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用
慢性肾衰竭PPT课件

慢性肾衰竭PPT课件


- 等比重尿和等渗尿： 尿比重和渗透压 固定于1.010和300mOsm/L
❖ 蛋白尿
❖ 白细胞尿
❖ 血尿
❖ 管型尿：颗粒管型、蜡样管型
27
五、实验室及其他检查
3. 肾功能检查
Scr↑、 BUN↑、Ccr↓、GFR↓
4. 血生化检查
ALB↓、钾、钠、钙、磷等电解质异常、 HCO3-↓
5. 影像学检查
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 多囊肾 梗阻性肾病
7
三、发病机制
慢性肾衰竭进行性恶化机制
肾小球高滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管高代谢学说 其他
8
三、发病机制
尿毒症症状的发生机制
❖ 水、电解质和酸碱平衡失调 ❖ 尿毒症毒素在体内的蓄积 ❖ 肾的内分泌功能障碍
❖ 肌肉震颤、痉挛、肌无力、肌肉萎缩
22
8.内分泌失调
❖ 性激素紊乱
雌激素、雄激素水平下降，催乳素、 黄体生成素水平升高
女性：闭经、不孕 男性：阳痿、不育
❖ 甲状腺功能低下
基础代谢率下降
23
9.感染
❖ 原因：免疫功能低下、白细胞功能异 常、淋巴细胞减少和功能障碍
❖ 部位：肺部感染、尿路感染、皮肤感 染
B超、X线平片、CT等示双肾缩小
28
六、诊断要点
❖ 典型的症状和体征 ❖ Scr升高，GFR降低 ❖ 影像学检查示双肾缩小
慢性肾衰竭分期 明确原发疾病
29
治疗原则： 七、治疗要点
❖ 积极治疗基础疾病，防止CRF急剧恶化
－及时诊断和治疗CRF的基础疾病 －及时去除或避免加重慢性肾衰竭进展的危险因 素
2. 不明原因的GFR＜60ml/(min·1.73m2) 超过 3个 月。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

二、血液系统表现
1、贫血：是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血
[肾性贫血原因]： 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少 铁的摄入减少 血液透析过程失血、频繁抽血化验等 红细胞生存时间缩短 叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质 毒素对骨髓的抑制
二、血液系统表现
2、出血倾向
是常见的死亡原因之一 原因： 主要与水钠潴留、高血压有关。
尿毒症心肌病，如心脏扩大、持续性心动过速、 奔马律、心律失常等。经透析后上述心脏改变 可恢复正常。
一、心血管和肺症状
3、心包炎
分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。 胸痛、心包摩擦音。 严重者心包填塞。 特征：血性心包积液
一、心血管和肺症状
肾功能进一步恶化，发展至尿毒症
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质：(分子量<500)
蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。 胍类代谢产物：甲基胍、胺类、吲哚等。 2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿 的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素等） 3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如生长激素、胰升 糖素、β2微球蛋白等。
≧90 60 – 89
GFR
病因的诊断和治 估计疾
30 – 59 15 – 29
[病因]
我国常见病因的顺序为： 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病 其他
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
一、慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径
肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏， 失去功能；余下的肾单位受累较轻，基 本保持完整的功能，称为“健存肾单位”
尿毒症毒素
由于残余肾单位，不能充分的排泄代谢废物（主 要是蛋白质和氨基酸代谢废物）和不能降解某些 内分泌激素，致使其在体内蓄积，产生毒性作用， 引起尿毒症症状。
临床表现
一、心血管和肺症状
1、高血压：大部分患者不同程度高血压
原因：主要水钠潴留。 高血压可引起动脉硬化、左心室肥大、心力衰竭。
2、心力衰竭
2.GFR小于60ml/（min.1.73m2)≥3个月，有 或无肾损害表现。
注：仅 GFR在60-90ml/（min.1.73m2)一项不能诊断CKD， 因在正常老龄、婴儿、素食者、单侧肾等均可引起肾灌 注下降。
[肾功能分期]
分期 特点
血肌酐umol/L GFR减少至正常的%
临床
肾功能不全 疾病外，无其他症
代偿期 状。
正常
50% - 80 %
除原发
氮质血症期 尿多、
高于正常，<450
（失代偿期） 不同程度的贫血。
25% - 50%
乏力、食欲减退、夜
肾衰竭期 毒症症状。出现
450-707
严重贫血、血磷升高、血
10% - 25%
明显的尿
基于血肌酐的公式
最常用的为Cockcroft公式
（140-年龄）x体重（Kg）
4、动脉粥样硬化
原因：主要由高脂血症、高血压所致。
可能与血的PTH升高也有关。
血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升 高。
主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。
一、心血管和肺症状
5、肺症状
酸中毒时，呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿，尿 毒症毒素可引起“尿毒症肺炎”，是一种肺充血，由 于肺泡毛细血管渗透性增加，肺部X线检查出现“蝴 蝶翼征”。透析可迅速改善上述症状。
五、皮肤症状
1、常见难以忍受的皮肤瘙痒
钙盐在皮肤及神经末梢沉积 继发性甲旁亢
2、尿毒症面容
肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。
六、肾性骨营养不良
又称“肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ）
病因：1,25(OH)2VitD3缺乏 继发性甲状旁腺功能亢进 营养不良 铝中毒及铁负荷过多
机体为了维持正常的需要 “健存”肾单位增加负荷、加倍工作
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）
肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大， 继而发生硬化。
肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小 球而促进硬化。
肾小球通透增加，使蛋白尿增加，而损伤肾小管机制。
慢性肾脏病的诊断与治 疗
呼吸与危重症医学二科 刘凯
慢性肾脏病(CKD)
定义 病因 发病机制 临床表现 诊断 治疗
[慢性肾脏病的定义]
1.肾损害≥3个月，有或无GFR下降
肾损害指肾脏的结构或功能异常，表现 为下列之一：(1)肾脏形态学和/或病理异 常，或(2)具备肾损害的指标，包括血、 尿成分异常或肾脏影像学检查异常。
2、神经、肌肉系统症状
神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐 肾衰晚期：周围神经病变
（手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症”）
四、胃肠道症状
食欲不振是最早期的表现 与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱
平衡紊乱有关。
❖ 体重下降 ❖ 消化道出血，多由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡 ❖ 血透患者肝炎病毒感染
CCr（ml/miu）
X0.85女性
72x血肌酐（mg/ml）
2021/3/7
CHENLI
5
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
慢性肾脏病的分期与治疗计划
分期 治疗计划
分期描述
(ml/min/1.73m2)
1 肾损伤，GFR正常或 疗
2 肾损伤，GFR轻度 病是否会进展
和进展程度
3 评价和治疗并发症
GFR中度
4 准备肾脏替代治疗
GFR严重
症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折 临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。
七、内分泌失调
1、血浆肾素正常或升高 2、血浆1,25(OH)2D3降低 3、血浆促红细胞生成素降低 4、肾是多种激素（胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺激
素）的降解场所，肾衰时其作用延长。 5、性功能障碍
八、代谢紊乱
1、基础代谢率下降（体温过低） 2、低蛋白血症 3、高脂血症（高甘油三酯，高VLDL、低HLDL） 4、高尿酸血症 5、糖耐量异常
出血时间延长 血小板第3因子活力下降 血小板聚集和黏附功能异常 ——透析可纠正出血倾向
3、白细胞异常
中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱 ——易感染，透析后可改善
三、神经、肌肉系统症状
1、精神症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等 严重者出现精神异常