1.药物治疗具有必要性、安全性、有效性、经济性和规范性2.药物治疗的适度性原则✓药物适度治疗是指在明确疾病诊断的基础上从病情的实际需要出发，以循证医学为依据，选择适度的药物治疗方案。
✓药物过度治疗是指超过疾病治疗需要，使用大量的药物，而且没有得到理想效果的治疗，表现为超适应证用药、剂量过大、疗程过长、无病用药、轻症用重药等，以病因不明或目前尚无有效治疗手段，而又严重危害人类健康的疾病最为常见。
✓造成治疗过度的原因：A.患者求医心切B,虚假广告泛滥，患者受诱惑C.为减少医疗纠纷，导致部分医务人员有意识地采取一些保护性的过度用药行为，处方追求“大而不全”，也有个别医务人员或医疗单位为追求经济利益而开大处方、贵处方。
✓治疗不足：一是剂量不够，达不到有效的治疗剂量，二是疗程太短，达不到预期的治疗效果。
原因有：A.患者对疾病认识不足，依从性差，未能坚持治疗B.患者收入低，又没有相应的医疗保障，导致无力支付C,一些安全有效的廉价药因利润低，企业停止生产而缺货。
3.药物治疗的基本过程：明确诊断——确定治疗目标——选择治疗方案——开始治疗——监测、评估和干预4.药物选择的原则：安全、有效、经济、方便。
5.治疗阈：产生最小治疗效应的血药浓度治疗上限：机体出现耐受的不良反应时的血药浓度。
治疗窗：治疗阈与治疗上限之间的范围6.处方是由取得了处方权的医师在诊疗活动中为患者开具的，由药学专业技术人员审核、调配、核对，并作为发药凭证的医疗文书，具有经济上、技术上和法律上的意义。
✓处方由前记、正文和后记构成，麻醉药品处方——淡红色，急症处方——淡黄色，儿科处方——淡绿色，普通处方——白色。
✓处方中每个药物占一行，药名在左，剂量在药名的右边，除法定或协定制剂外，应写明药物的浓度。
普通内服药品一般为3日剂量，慢性病为不超过2周剂量，最多不超过1个剂量，医疗用毒性药品不得超过2日极量，一类精神药品不超过3日剂量，二类精神药品不得超过7日剂量7.向患者提供用药指导的基本内容：药物的疗效——药物的不良反应——药物的使用——告诫患者（什么情况下不应再服用此药物，不要超过的最大剂量，为何需要全程服药）——关于复诊（何时复诊，哪些情况下不必复诊，哪些情况下要提前复诊，下次复诊时医师需要了解什么信息）——确定沟通效果。
8.药物不良反应：正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或者调节生理功能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。
✓药物不良事件：指药物治疗期间所发生的任何不利的医疗事件，该事件并非一定与该药有因果关系。
✓药物不良反应的类型(6种)：✓A型：剂量相关性不良反应，该类反应主要是由于药物的药理作用过强所致，通常与剂量有关，特点是可以预测，在人群中的发生率高，死亡率低，如药物的副作用和毒性反应。
✓B型：剂量不相关性反应，与药物固有的药理作用无关的异常反应，特点是与用药剂量无关，难以预测，发生率较低，但死亡率较高。
如大多数药物过敏反应。
✓C型：剂量和时间按依赖性不良反应，发生缓慢，与剂量逐渐累积相关，发生率低，如长期应用肾上腺皮质激素对下丘脑-垂体-肾上腺皮质的抑制✓D型：时间依赖的迟发性不良反应，发生率低，通常与药物剂量有关，随药物的应用其效应渐显，如药物的致畸作用、致癌作用，及迟发性运动障碍✓E型：停药反应，发生率低，停药后出现戒断症状。
✓F型：治疗意外失败型不良反应，与药物剂量有关，药物之间的相互作用是导致其发生的原因，发生率高如联合用药过程中应用了特异性药物代谢酶抑制剂课引起此类反应。
9.药物不良反应的预防原则：⑴详细了解患者的病史，正确对症用药⑵严格掌握药物的用法，区分个体用药⑶合理选择联合用药种类，避免不必要的联合用药⑷密切观察患者用药反应，必要时检测血药浓度⑸提高患者防范意识，及时报告异常反应⑹加强对执业者的专业水平训练和职业道德教育，避免用药失误。
10.药物相互作用（drug interactions）：是指同时或相继使用两种或两种以上药物时，由于药物之间的相互影响而导致其中一种或几种药物作用强度、持续时间甚至性质发生不同程度改变的现象。
一个典型的药物作用对包括目标药和相互作用药（促发药）。
⑵慎用肝脏代谢且不良反应多的药物，改用主要经肾脏消除的药物⑶禁用或慎用可以诱发肝性脑病的药物⑷禁用或慎用经肝脏代谢活化后方起效的药物⑸药物从小剂量开始，小心逐渐加量，必要时进行血药浓度监测⑹评价应用药物的效益和风险，如用药风险大于效益，则不要使用该药。
✓肾脏疾病时临床用药原则：⑴禁用或慎用对肾脏有损害的药物，避免肾功能的进一步损害⑵避免选用毒性较大或长期使用有可能产生毒性的药物⑶选用疗效易衡量判断或毒副作用易辨认的药物⑷选用经肾脏外途径代谢和排泄的药物⑸必须使用有效浓度范围窄、毒性大、代谢产物在体内蓄积的药物，或对肾脏有毒性的药物时应进行血药浓度监测。
13.妊娠期用药的基本原则⑴需有明确的指征⑵宜用疗效肯定、不良反应少的老药，避免用尚难确定对胎儿有无不良影响的新药⑶小剂量有效的避免用大剂量,单药有效的避免联合用药。
在妊娠头3个月是胚胎器官形成期，应尽量避免使用药物，应用可能对胎儿有影响的药物时，要权衡利弊后再决定是否用药，若病情急需，应用肯定对胎儿有危害的药物，则应先终止妊娠后再用药。
14.药物基因组学的研究方法：⑴表型分型⑵基因分型⑶基因芯片技术15.药物基因组学的研究内容（见课本）16.循证医学的实施步骤⑴提出问题⑵获取证据⑶评价证据⑷应用证据⑸效果评价17.缺血性脑血管疾病⑴药物治疗原则：要早期溶栓治疗，恢复血氧供应。
要改善脑循环，降低脑代谢，减轻脑水肿。
全身治疗药纠正高血糖，降低血黏度，维持水电解质的平衡。
稳定病情，减轻神经损伤。
⑵早期溶栓治疗的病例选择标准：①头颅CT扫描能排除颅内出血和大面积脑梗死②无出血素质和出血性疾病③年龄小于75岁④脑细胞对缺氧耐受性差，溶栓时机要求严格，一般要在发病6h内⑤患者家属签署同意书⑶治疗药物分类：溶栓药[组织型纤溶酶原激活物（Tissue plasminigen activator，t-PA）、链激酶、尿激酶]、抗凝药（巴曲酶）、脱水药（甘露醇）、血容量扩充药（低分子右旋糖酐）、抗血小板药（阿司匹林）、钙通道阻滞剂（尼莫地平）18.抑郁症的临床表现：情绪低落、思维迟钝、意志活动减弱、食欲减退、睡眠障碍、焦虑、强迫性反复思考、妄想等症状。
19.躁狂症的临床表现：情绪高涨、思维敏捷（患者精力充沛，行为积极主动，活动增多，不感疲劳。
自感能力很强、做事常常是有始无终。
凡事以我为主，自制力欠缺）、言语动作增多（表现为联想奔逸、记忆力好、言多语快、高谈阔论、吹嘘夸大。
话题常随境转移，意念飘忽。
如患者的基本情绪是易激惹，则其言语内容常是抱怨、讽刺、指责甚至怒骂。
）20.原发性高血压药物治疗原则：（1）个体化原则：个体化给药、用单一药物为宜。
即用药因人而异,每个病人选择药物应根据各人血压水平和有无临床合并症等选用药物。
无合并症的轻度高血压,可单药开始,若血压控制不满意,可逐步增加剂量以获最佳疗效(2) 24小时内血压稳定于目标范围内。
尽量选用一天服用一次具有24小时平稳降压作用的长效药物。
可提高患者治疗的顺从性、更平稳地控制血压、保护靶器官。
理想降压药物标志之一是降压谷峰比值>50%，即给药24小时后仍保持50%以上的最大降压效应(3)低剂量单药治疗疗效不满意时多药联合治疗。
如第一种药无效，血压未能达到目标，联合用药优于大剂量单药治疗，故通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。
联合用药可达到最大的降压效应、最小的不良反应发生率。
常见联合用药如：利尿剂＋β受体阻滞剂、利尿剂＋ACEI（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）、钙离子拮抗剂＋β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂＋ACEI21.心绞痛的药物治疗原则：抗张冠状血管，增加冠状动脉供血，从而增加心肌供氧，扩张周围血管，减轻心脏前后负荷，减慢心率，从而减少心肌耗氧，有效调整血脂，抗血小板聚集及抗凝药物应用，从而稳定斑块，减轻炎症，防止血栓形成，尽快终止发作，预防心绞痛再发，积极控制冠心病危险因素，防止动脉粥样硬化进展。
22.支气管哮喘的临床表现：发作先兆（喷嚏、流鼻涕、咳嗽、胸闷）、典型哮喘发作症（反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷）、缓解期无任何症状和体征。
23.支气管哮喘的治疗原则：⑴抑制气道炎症，降低气道高反应性，达到控制症状，预防复发及巩固疗效。
⑵坚持対因治疗，去除病因，避免接触过敏原，预防病原微生物感染。
⑶对症治疗及预防复发的巩固治疗相结合，最终达到症状消失或减轻。
24.支气管哮喘的治疗药物：支气管扩张药（控制症状）中效类：沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗，长效类：福莫特罗、班布特罗、沙美特罗；抗炎平喘药：丙酸倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松；抗过敏平喘药（预防性）：色甘酸钠、酮替芬、扎鲁司特25.哮喘重度或危重度发作用药：应用多种药物联合治疗，静脉用茶碱类，全身用糖皮质激素，结合吸入β2受体激动剂和抗胆碱能药。
26.预防结核病的基本原则：控制传染源、切断传染途径、增强免疫力、降低易感性。
27.抗结核化学药物治疗原则：早期（一旦发现和确诊后立即给药治疗）、联合（根据病情及抗结核药的作用特点，联合两种以上药物，以增强与确保疗效，防止或延缓耐药性）、适量（根据不同病情及不同个体规定不同给药量，能发挥最大疗效而不良反应最小的治疗剂量）、规律（患者必须严格按照化疗方案规定的用药方法，有规律地坚持治疗，不可随意更改方案或无故随意停药，亦不可随意间断用药）、全程（患者必须按照方案所定的疗程坚持治满疗程，短程化疗通常为6—9个月）。
28.抗结核药物：第一线抗结核病药（疗效高、不良反应较少、病人较易耐受）异烟肼（各种类型的结核病患者的首选药物）、利福平、乙胺丁醇、链霉素、吡嗪酰胺；第二线抗结核病药（毒性较大、疗效较差）对氨基水杨酸、卡那霉素、乙硫异烟胺、利福定等29.消化性溃疡：指胃肠道粘膜在某些因素作用下被胃液消化所形成的溃疡，其深度达到或超过黏膜肌层。
包括发生于食管、胃和十二指肠、胃空肠吻合口的溃疡；其中胃和十二指肠溃疡约占98%，故消化性溃疡通常指的是胃和十二指肠溃疡。
1)消化性溃疡的直接原因是在胃肠粘膜保护机制减弱的基础上，被增强的胃酸和胃蛋白酶消化。
2)病因：⑴胃粘膜攻击因子增强（胃酸、胃蛋白酶分泌过多）、DU近半数患者的胃酸分泌有增高，而GU患者的胃酸分泌正常或稍低于正常、胃蛋白酶依赖胃酸的分泌、胃酸（无酸则无溃疡，壁细胞质量↑壁细胞的敏感性↑反馈抑制↓迷走神经张力↑）、幽门螺杆菌（HP)感染⑵胃粘膜防御因子减弱⑶长期精神紧张、忧郁或受到心理应激（如创伤）时，可通过外周神经系统和内分泌系统影响胃酸、胃粘液的分泌和胃粘膜的血流量、胃运动功能障碍时幽门关闭不全，使十二指肠的内容物反流和胃排空延缓，反流液中的胆盐、胰液及溶血卵磷脂等损伤胃上皮细胞及胃粘膜，增加H+的反向弥散损伤胃粘膜。
