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《病理学第7版》概论复习资料2011级临床二大班姓名：周XX 学号：2011010XXXX第一章细胞和组织的适应与损伤名词解释1.虎斑心：即心肌脂肪变性，脂肪变性的心肌（左心室内膜下心肌和乳头肌）呈黄色条纹与暗红色正常心肌相间呈斑纹状。
2.atrophy：即萎缩指发育止常的实质细胞、纽织或器官的体积缩小重量减小，颜色加深。
3.metaplasia：即化生，一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。
4.necrosis：即坏死，以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
5.gangrene：即坏疽，指局部大块组织坏死拌腐败菌感染°6.apoptosis：即凋亡，体内外I大1素触发体内个别（或数个？）细胞主动的程序性死亡方式。
问答1.简述干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽齐自发病部位，发生的原因，形态特点及对机体的影响。
答：坏疽的类烈及比较:2•试述常见的变性类型及发病部位和镜下特点（细胞水肿脂肪变性玻璃样变）答（1）常见的变性类型有：细胞水肿（水样变性）；脂肪变性；玻璃样变；病理性色素沉着，病理性钙化。
（2）细胞水肿脂肪变性玻璃样变发病部位和镜下特点第二章损伤与修复名词解释1.创伤性神经瘤：断裂的神经纤维两端相距A远或其他原因（有纤维结缔纽织阻隔异物阻隔），使再生的神经纤维与增生的结缔组织混杂形成疼痛性小结节。
2.granulation tissue；即肉芽纽.织，新鲜肉芽组织呈细颗粒状，鲜红色，湿润，柔软触之易出血，电镜下山大量新生毛细血管，成纤维细胞，少量炎性细胞纽•成幼稚结缔组织称之为肉芽纽•织。
问答1・两种创伤愈合答：前者（深在溃疡）是慢性溃疡属于II期愈合，后者（手术切口）属于I期愈合。
2•肉芽纽织的成分，特点，损伤修复中的作用以及结局？答（1）成分：大量新生毛细血管，成纤维细胞少量炎性细胞纽成的幼稚结缔纽•织（2）特点:呈颗粒状，鲜红色，细润柔软，触之易出血。
医学病理学重点知识总结1. 引言医学病理学是一门研究疾病的形态学特征、发生机制和演变规律的学科。
下面将对医学病理学的一些重点知识进行总结。
2. 病理标本处理- 标本收集：病理标本的收集要尽可能完成、全面、准确。
需要注意标本采集的时间、部位和方式。
- 标本固定：标本固定是为了保持组织的形态学结构和化学成分，常用的固定剂有福尔马林、乙醛等。
- 标本切片：标本固定后需要进行切片，一般使用石蜡包埋和切片机进行处理。
3. 疾病分类- 良性疾病：指组织或器官损害较轻，恶性细胞增生较少的疾病。
- 恶性疾病：指组织或器官严重损害，恶性细胞增生明显的疾病。
- 传染病：指由致病微生物或病原体引起的传播性疾病。
- 代谢性疾病：指由代谢异常引起的疾病，如糖尿病、高血压等。
4. 病理检查方法- 组织学检查：通过显微镜观察和分析组织的形态学结构和细胞变化情况。
- 病理化学检查：通过染色和免疫组化等方法，检测组织中特定的蛋白质、酶等物质。
- 分子生物学检查：采用PCR、DNA测序等技术，检测基因突变和染色体异常。
5. 常见疾病的病理特征- 心肌梗死：心肌组织缺血坏死，可见心肌细胞水肿、核染色质深染。
- 肺癌：肺组织中恶性细胞增生，可见瘤细胞的异型性和组织结构紊乱。
- 肝硬化：肝组织纤维化、结构紊乱，可见老样细胞增生和胆管增生。
- 骨折愈合：骨组织修复过程中，可见骨痂形成和骨细胞增殖。
结论医学病理学涉及疾病的形态学特征和变化，病理标本处理、疾病分类和病理检查方法都是研究疾病过程中不可或缺的重要内容。
通过对常见疾病的病理特征的了解，可以更好地指导临床诊断和治疗。
病理学基础知识要点概括病理学基础要点概括第一章导论第一节病理学绪论病理学是一门医学基础学科，研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转。
病理学在医学中的地位有医学教育地位、临床诊治地位和医生的医生地位。
病理学的研究方法包括尸体解剖、活体组织检查和细胞学检查。
第三节疾病概论疾病是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程，而健康是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
疾病的共同规律包括损伤与抗损伤、因果交替和局部与整体。
死亡包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三个阶段。
脑死亡指全脑功能的永久性丧失，判断标准包括无自主呼吸、不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应、脑干神经反射消失、瞳孔散大固定、脑电波消失和脑血管造影脑血液循环完全停止。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复第一节适应适应是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，分为生理性萎缩和病理性萎缩。
病理性萎缩又可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩和内分泌性萎缩。
肥大是指细胞、组织、器官体积的增大，可分为生理性肥大和病理性肥大。
生理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大，病理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大。
干性坏疽是由于动脉阻塞而静脉回流正常，导致组织缺乏血液和氧气，从而引起坏死。
湿性坏疽则是由于动脉阻塞和静脉回流受阻，导致组织缺血缺氧和积液，从而引起坏死。
气性坏疽则是由于严重的深度肌肉开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。
干性坏疽常见于四肢末端，干燥、皱缩，黑或黑褐色，与周围健康组织分界清楚。
湿性坏疽则肿胀呈蜂窝状，按之有捻发音，污秽暗棕色，与周围健康组织分界不清，有恶臭。
气性坏疽则肿胀湿润，呈污黑、暗绿色等，与周围健康组织分界不清，有恶臭，严重时会导致全身中毒症状较重，预后较差。
损伤的修复分为再生和肉芽组织增生和瘢痕形成三个阶段。
⎪ ⎩ ⎨ ⎩ ⎨⎩⎪⎩⎪第四章 细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
（⎧ 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩⎪ ⎧ ⎧全身性：饥饿、因病不能长期进食 ⎪⎪a.营养不良性萎缩：⎨⎪⎪ ⎩局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ⎪⎪ ⎪萎缩⎨ b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ⎪（⎪ 2）病理性萎缩⎨c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩⎪⎪d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ⎪⎪e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ⎪⎪ f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎧ ⎧代偿性：体力劳动肌肉发达⎪生理性肥大⎨ ⎪ 肥大⎪ ⎪⎩内分泌性：妊♘期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ⎧代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、⎪ ⎪病理性肥大⎨慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大⎩⎪ ⎪内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎧ ⎧代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新⎪生理性增生⎨ 增生⎪ ⎩内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ⎪病理性增生⎧代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生⎨⎩⎩内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
《病理学》绪论1.概念：病理学是研究疾病的发生发展及转化归律，阐明疾病的本质的一门医学基础学科。
2.任务：研究疾病的发生的原因、发病机制、病理变化、和转轨结局；3．研究方法：1）：人体病理学：尸体解剖检查、活组织检查、细胞学检查；2）：实验病理学：动物实验、组织和细胞培养；第二章细胞和组织的适应、损伤与修复适应（名解）:细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。
适应:萎缩、肥大、增生、化生；一、萎缩1.概念（名解）：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小2.类型：生理性萎缩（ex:青春期胸腺、更年期性器官萎缩）病理性萎缩（全身性萎缩、局部性萎缩）体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。
二、肥大；1.概念：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使实质细胞、组织或器官体积增大。
肥大的细胞内细胞器增多。
. 2.分类：代偿性肥大:高血压病左心肥大；内分泌性（激素性）肥大:妊娠子宫平滑肌肥大三．增生：1.概念：器官或组织内实质细胞数量增多2.分类◎生理性：女性青春期乳腺◎病理性：如乳腺增生病四、化生1．概念一种分化成熟的细胞类型因刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的细胞的过程。
通常只发生在同源性细胞之间2．分类1）鳞状上皮化生：假复层柱状上皮—鳞状上皮（慢性支气管炎）2）肠上皮化生：胃上皮——肠上皮（慢性胃炎）3）间叶组织（结缔组织）化生：成纤维细胞————骨细胞、软骨细胞第二节细胞和组织的损伤（一）变性（名解）指细胞或细胞间质，由于代谢障碍所致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
1细胞水肿（水样变性）①机制:缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多。
②病变：肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。
光镜下：颗粒变性、气球样变2脂肪变性概念：脂肪细胞细胞质出现明显脂滴。
部位：肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，肝脂肪变最为常见。
病理变化：1）电镜下：出现胞质小体，合成脂滴2）光镜下：HE染色下，脂肪滴为大小不等，界限清楚的圆形空泡（脂肪被有机溶剂溶解），苏丹Ⅲ染色为橘红色，锇酸染色呈黑色；※肝脂肪变1）发生机制：肝细胞浆内脂肪酸增多、甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻2）病变•光镜下：细胞浆中出现大小不等球形脂滴•肉眼观：体积增大，呈淡黄色，有油腻感。
第一章细胞、组织的适应和损伤1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。
2.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
3.化生metaplasia一种分化成熟的细胞类型在刺激因素的作用下转化为另一种分化成熟细胞的过程。
4.坏死（necrosis）：是活体范围内不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。
5.机化（organization）：由新生的肉芽组织吸收取代坏死物的过程。
6.肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管和纤维母细胞构成及多少不等的炎细胞构成。
7.组织坏死基本类型：凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化4、包裹钙化8.肉芽组织的功能。
抗感染，保护创面；填平伤口，修复缺损；机化坏死、血凝块、异物；第三章局部血液循环障碍1.淤血：局部组织或器官小静脉和毛细血管内血液含量多于正常称淤血。
2.血栓形成：在活体的心血管内，血液的成分发出析出聚集或凝固，形成固体质缺的过程。
3.栓塞：在循环的血液中出现不溶于学液的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞。
4.梗死infarction:机体局部器官或组织由于动脉血流阻断而导致缺氧所发生的坏死，称为梗死。
5.心衰细胞：胞质内含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。
6.栓子的运行途径。
栓子运行途径一般随血流方向运行。
1．来自静脉系统及右心的栓子——肺脏。
2．来自左心或主动脉系统的栓子——阻塞全身各器官。
3．来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子——肝脏。
4．交叉性栓塞——栓子由压力高一侧进入压力低的一侧。
5．逆行性栓塞——下腔、所属的分支。
7.血栓形成的条件对机体的影响条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高影响：有利：止血、防感染扩散有害：阻塞血管、栓塞、心脏瓣膜病、DIC-出血。
《病理学》各章重点归纳病理学（Pathology）---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学（Pathology）是研究疾病的发生、发展及变化的科学。
病理学早在19世纪中叶，人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时，人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化，而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化，这是多种疾病的基础。
20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展，今后病理学将不断扩展，提供更多信息。
2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。
3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。
其中，免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。
细胞病理学是以细胞为研究对象，研究细胞在生理、病理状态下的变化。
病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。
二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。
病理机制是指疾病产生的原因、过程，以及疾病引起的体内变化。
2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应，它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织，它可能是良性的，也可能是恶性的。
肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。
4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病，包括糖尿病、痛风等。
5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病，包括自身免疫性疾病等。
6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病，包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。
7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病，包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。
8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病，包括冠心病、高血压等。
9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病，包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。
实验诊断学整理一、名词解释血液检验1、贫血:单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量及血细胞比容低于参考值下限。
2、中性粒细胞核左移: 外周血液中出现杆状核粒细胞的百分率增高超过5%时，称核左移。
3、Auer小体: 白细胞胞质中出现红色细杆状物质。
4、类白血病反应: 是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。
5、核右移: 外周血中若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率超过3%者，称核右移。
6、网织红细胞: 是晚幼红细胞脱核后的细胞7、红细胞沉降率: 红细胞在一定条件下沉降的速率。
肾功能检测r（内生肌酐清除率）:肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去。
9.莫氏试验（浓缩稀释试验）;在日常或特定的饮食条件下，观察病人的尿量和尿比重的变化，用以判断肾浓缩与稀释功能的方法（莫氏试验）。
10.肾前性氮质血症11.肾前性少尿：严重脱水，腹水，循环衰竭所至血容量不足、肾血流量减少灌注不足致少尿，此时BUN升高，肌酐升高不明显，BUN/Cr（mg/dl ）＞10:1，经扩容尿量多能增加，BUN可自行下降。
尿常规12.肾小球源性血尿: 红细胞通过肾小球滤过膜时，受到挤压损伤,在肾小管中受到不同的PH，渗透压变化的影响，呈多形性改变13.蛋白尿: 尿蛋白定性试验阳性，或定量试验超过150mg/24h尿时，称蛋白尿。
14.血红蛋白尿: 又为溢出性蛋白尿，因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿15.乳糜尿: 尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状称为乳糜尿。
16.管型: 蛋白质，细胞或碎片在肾小管，集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体17.肾小管性蛋白尿: 因中毒炎症等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致的蛋白尿18.肾性糖尿: 血糖浓度正常，由于肾小管病变导致对葡萄糖的重吸收能力降低所致，即肾阈值下降产生的糖尿，又称肾性糖尿。
19.肾小球性蛋白尿: 各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致。
病理学常考知识点归纳病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学，任务是揭示疾病本质。
活检:从患者机体的病变组织，通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法，达到研究疾病、诊断疾病的目的。
尸解:一种病理学的基本研究方法。
即对死者遗体进行病理剖验，目的是为了确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。
临床常用的病理检查方法①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断萎缩：发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。
化生：一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。
虎斑心：心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹，又称虎斑心。
坏疽：继发腐败菌感染的大量组织坏死，常发生在肢体或与外界相通的内脏，可分为干性、湿性、气性三种。
机化：由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。
凋亡：活体细胞内，单个或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶，无急性炎反应。
（细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式）萎缩的基本病理变化：①肉眼观：体积或实质缩小；重量减轻；颜色变深；质地变硬②光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少；③电镜下：细胞器退化、减少；自噬小体增多；脂褐素凝固性坏死与液化性坏死的区别：凝固性坏死是蛋白质变性凝固，酶性分解作用弱；多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死液化性坏死是蛋白质少，富含水分和磷脂，水解酶作用强；多见于脑、胰腺和脊髓。
三种坏疽的比较再生:由损伤周围的同种细胞分裂增殖进行修复肉芽组织:是由大量的新生毛细血管和增殖的成纤维细胞及浸润的炎症细胞所构成的新生组织，肉眼观察呈鲜红色、颗粒状且柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易出血而无痛觉。
1.病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
2.适应:细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
3.适应的类型:萎缩、肥大、增生和化生。
4.萎缩:是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
病理性萎缩种类:营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩和内分泌性萎缩。
5.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，类型:鳞化（吸烟者支气管）肠化（慢性胃炎时，胃粘膜上皮）。
6.可逆性损伤:即变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
种类:细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着（含铁血黄素、脂褐素、黑色素和胆红素）和病理性钙化。
7.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等，与感染、中毒、酗酒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。
肝细胞脂肪变的机制:①肝细胞质内脂肪酸增多；②甘油三酯合成过多；③脂蛋白、载脂蛋白减少。
8.玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈嗜伊红均质状。
Rusell小体，Mallory9.坏死:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
基本病变:⑴核固缩；⑵核碎裂；⑶核溶解。
坏死类型:⑴凝固性坏死（多见于心，肝，肾，脾等实质器官）；⑵液化性坏死（脑，肠）；⑶纤维素样坏死；⑷坏疽。
10.干酪样坏死:在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。
镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。
11.坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
干性坏疽常见于动脉阻塞，静脉回流畅通的四肢末端，失水多，干燥皱缩呈黑色，分界清楚，腐败变化较轻。
湿血坏疽多发于与外界相通的内脏，也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区水分多，腐败菌易繁殖，故肿胀呈蓝绿色，与周围组织分界不清。
坏死的结局:⑴溶解吸收；⑵分离排出；⑶机化与包裹；⑷钙化。
12.凋亡:是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。
按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类:不稳定细胞（表皮细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞）；稳定细胞（各种腺体或腺样器官的实质细胞）；永久性细胞（神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞）。
毛细血管再生过程：①基底膜溶解；②细胞移动和趋化；③细胞增生；④细胞管腔形成、成熟及生长抑制；⑤细胞间通透性增加。
13.肉芽组织:由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞、炎性细胞构成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，形似鲜嫩的肉芽而得名。
肉芽组织的作用:①抗感染保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
14.创伤愈合：是指机体遭受外力作用，组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
15.一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
组织修复以原来的细胞为主，仅含有少量纤维组织，局部无感染，血肿或坏死，组织再生过程迅速，结构和功能修复良好。
二期愈合：修复以纤维组织为主。
16.骨折愈合形成过程:血肿形成→纤维性骨痂形成→骨性骨痂形成→骨痂改建或再塑。
17.影响创伤愈合因素：（一）全身因素 1.年龄；2.营养；（二）局部因素 1.感染与异物；2.局部血液循环；3.神经支配；4.电离辐射。
18.影响骨折愈合的因素：①骨折断端的及时、正确的复位；②骨折断端的及时、牢靠的固定；③早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应。
淤血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血。
发绀：淤血发生于体表时，由于微循环的灌流量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色。
血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝聚形成固体质块的过程。
血栓形成的条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加；血栓形成过程：⑴血管内皮细胞损伤，暴露内皮下胶原（2）血小板黏附于胶原表面；3血小板释放颗粒；4血小板黏附小堆形成5凝血途径启动6血小板血栓 7纤维性血栓形成。
机化：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。
再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。
这一过程称为再通。
栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
肺动脉栓塞来源：来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。
减压病：在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞。
梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
贫血性梗死：组织结构较致密的脏器（脾、肾、心和脑）发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色。
出血性梗死：常见于肺、肠等具有双重血液循环组织结构疏松的器官且伴有严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量出血，故称为出血性梗死。
梗死类型：贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死。
水肿形成机制：1.血浆胶体渗透压降低。
2.毛细血管内流体静力压升高。
3.毛细血管壁通透性增高。
4.淋巴回流受阻。
炎症：是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
炎症的基本病理变化：变质；渗出；增生。
一般病变早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。
炎症的局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍。
趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
调理素：是一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。
血管通透性增加所引起的炎性水肿的意义：1.能稀释毒素2.增强细胞的防御能力。
3.能阻止病原体扩散，使病灶局限化，并有利吞噬细胞发挥吞噬作用；在炎症后期，纤维蛋白网还可成为组织再生修复的支架，促进损伤愈合。
但过多的渗出液可压迫和阻塞作用，粘连。
（血管扩张，血管通透性升高，趋化作用，发热，疼痛，组织损伤）主要炎症介质的作用。
纤维素性炎：是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。
伪膜性炎：发生于黏膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。
化脓性炎：化脓性炎是渗出性炎症的一个类型。
以大量中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征，多由化脓菌感染所致。
类型：表面化脓和积脓、蜂窝织炎（指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾）、脓肿。
疖：是毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿。
疖中心部分液化变软后，脓液便可破出。
痈：是多个疖的融合。
是由多个相邻的急性深毛囊炎和毛囊周围炎相互融合所形成的皮肤深层脓肿病。
败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。
肉芽肿性炎：肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。
以肉芽肿形成为基本特点的炎症叫肉芽肿性炎。
试述肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别？①肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害；②肿瘤性增殖一般是克隆性的；③肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度地失去了分化成熟的能力；④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性；⑤可以传递给其子代细胞。
非肿瘤性增殖①多克隆增生；②生理状态下的增生，炎症修复，反应性增生；③有一定限度，原因消除后就不再增生；④属于正常细胞代谢增生的更新，往往是有利的；⑤形态、代谢和功能正常；⑥遗传异常不能传给其子代细胞。
肿瘤的分化：指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；相似的程度称为肿瘤的分化程度。
异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异性癌前病变。
病理学上将这种差异称为异型性。
肿瘤异型性有两个方面：细胞异型性和结构异型性。
细胞异型性的表现：①肿瘤细胞通常比相应正常细胞大；②细胞的大小和形态的多形性；③肿瘤细胞核的体积增大。
胞核与细胞质的比例增高。
④核的大小、形状和染色差别较大（核的多形性）；⑤核仁明显，体积大，数目也可增多；⑥核分裂象增多，出现异常的核分裂象。
癌：上皮组织起源的恶性肿瘤。
肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。
肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
肿瘤扩散方式：（一）局部浸润和直接蔓延。
四个步骤：①癌细胞表面黏附分子减少；②癌细胞与基底膜的黏着增加；③细胞外基质的降解；④癌细胞迁移。
（二）转移 1.淋巴道转移（癌）；2.血道转移（肿瘤、绒毛膜癌、甲状腺癌）；3.种植性转移（Krukenberg瘤，不一定都是）癌与肉瘤的鉴别癌肉瘤组织分化上皮组织间叶组织发病率较高，较低。
大体特点质较硬、色灰白质软、色灰红、鱼肉状镜下特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生肉瘤组织多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移癌前病变：指某些具有癌变的潜在可能性的病变，长期存在有可能转变为癌。
常见获得性癌前病变：大肠腺瘤、乳腺纤维囊性病、慢性胃炎与肠上皮化生、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑。
非典型增生：主要指上皮细胞异乎常态的增生，表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多呈正常核分裂像。
原位癌：指限于上皮层内的癌，没有突破基底膜向下浸润。
第六章心血管系统疾病高脂血症：是指血浆总胆固醇和甘油三酯的异常增高。
LDL、VLDL升高，HDL降低。
动脉粥样硬化的发病机制：1.脂质渗入学说；2.平滑肌突变学说；3.炎症学说；4.内皮损伤学说；5.单核—巨噬细胞作用学说。
病理变化：1.脂纹；2.纤维斑块；3.粥样斑块；4.继发性改变（①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄）主动脉粥样硬化以腹主动脉病变最为严重。
冠状动脉粥样硬化病变检出率以左冠状动脉前降支为最高。
冠状动脉性心脏病（CHD)的临床表现：（一)心绞痛；（二)心肌梗死（左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3)；（三）心肌纤维化；（四）冠状动脉性猝死。
高血压发病机制：1.交感神经兴奋使血管收缩2.大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管收缩冲动占优势。
