乙型病毒性肝炎的发病机制
HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变；在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。
1.发病机制
(1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。
①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。
肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。
肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞；而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。
抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。
世界最新医学信息文摘２０１３年第１３卷第４期 ６５
慢性乙型病毒性肝炎的治疗
王秀治
（黑龙江省大兴安岭加格达奇区人民医院，黑龙江大兴安岭１６５０００） ·临床研究·
摘要：目的浅析慢性乙型病毒性肝炎的治疗。方法对慢性乙型病毒性肝炎的发病机制和临床表现进行分析，进而得
出有效治疗方法。结论慢性乙型肝炎的证型繁杂，疗法多样，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许， 就应进行规范的抗病毒治疗。
关键字：内科；治疗；慢性乙型病毒性肝炎
中图分类号：Ｒ５１２．６ 文献标识码：Ｂ ＤＯ１
０引言 １０．３９６９￣．ｉｓｓｎ．１６７１—３１４１．２０１３．０４．０３７
慢性乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）引起的
一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界
无症状乙肝病毒携带者ｆＨＢｓＡｇ携带者）超过２．８亿，我国
约占１．３亿。
多数无症状，其中１／３出现肝损害的临床表现。目前我
国有乙肝患者３０００万。慢性乙型病毒性肝炎的特点为起病
较缓，以亚临床型及慢性型较常见。
１发病机制
乙型病毒性肝炎的病变主要由细胞免疫异常导致。而细
胞效应是通过自然杀伤细胞（ＮＫ）、细胞毒性Ｔ细胞（ＴＣ）及
抗体依赖性淋巴细胞来实现的。免疫效应所攻击的靶抗原
为肝细胞上的抗原，如ＨＢｓＡｇ、ＨＢｃＡｇ、肝膜抗原ｆＬＭＡｇ）
及肝特异性脂蛋白ｆＬＳＰ）等。
由于慢性ＨＢＶ抗原持续存在，机体产生相应的抗体，
循环中免疫复合物（ＣＩＣ）不断形成，沉积于器官小血管和
毛细血管壁，激活补体和吸引炎症细胞趋化，引起关节炎、
血管炎、 肾小球肾炎等肝外表现。ＣＩＣ并不造成肝细胞损害。
２临床表现
青壮年男性居多，起病缓慢或隐匿，多数无明显急性肝
炎史，常由婴幼儿时期感染引起。
少数急性起病且持久不愈。轻者可无明显症状，仅在体
检时发现肝大或肝功能异常。常见症状为乏力，全身不适，
食欲缺乏，肝区不适或疼痛，腹胀，失眠，低热。体检发
乙型病毒性肝炎防控知识
1.什么是乙型病毒性肝炎？
乙型病毒性肝炎（简称乙肝）是由乙肝病毒（HBV）引起的，以肝脏炎症为主要病变并可引起多种器官损害的传染性疾病。乙肝广泛分布于世界各地。乙肝病程迁延，易转变为慢性肝炎、肝硬化及肝癌。
2.乙肝病毒感染的临床特征有哪些？
乙肝病毒感染后，因机体差异可表现为亚临床感染或无症状感染、急性自限性肝炎或暴发型肝炎。研究显示，婴幼儿、小于5岁儿童以及免疫缺陷的成人感染乙肝病毒后通常无症状；然而，30%~50%的≥5岁儿童及成人感染乙肝病毒后会出现食欲减退、全身乏力、恶心、呕吐、腹痛、黄疸等早期临床体征或症状，也可出现皮疹、关节痛及关节炎等肝外表现。乙肝病毒感染者如超过6个月，可发展为慢性感染，部分演变为肝硬化或肝癌。1%的急性乙肝会发展为暴发型乙肝，暴发型乙肝的病死率约70%。高达25%的乙肝病毒感染的婴儿和年龄较大儿童最终发展为肝硬化或乙肝病毒相关的肝细胞癌（HCC）；而成人慢性乙肝病毒感染者，发展为HCC的比例每10年约为5%，是未感染乙肝病毒者发生HCC概率的100~300倍。80%的肝细胞癌病例可能由乙肝病毒感染造成。
3.感染乙肝病毒后能康复吗？乙肝慢性化的原因是什么？急性乙肝是一种自限性疾病。对于成人来说，若能早期诊断，采取适当的休息、营养和一般治疗，大多数患者可在3~6个月内自愈，少数可转为慢性。
感染乙肝病毒后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性乙肝。新感染者发展为慢性乙肝病毒感染的可能性与乙肝病毒感染发生时的年龄有关。感染乙肝病毒的年龄越小，慢性化的可能性越高。围生
(产) 期、婴幼儿时期及5岁以上感染乙肝病毒者中，分别有90%、25%～30%及5%～10%将发展成慢性感染。免疫缺陷者（如HIV感染者）感染乙肝病毒后，发展成慢性感染的风险较高。
4.乙肝的传染源有哪些？
乙肝病毒携带者，急、慢性乙肝患者，亚临床感染者，乙肝肝硬化和乙肝病毒相关的肝细胞癌（HCC）患者都具有传染性，其中以慢性乙肝患者和乙肝病毒携带者最为主要。血液中乙肝病毒含量最高,其他体液或分泌液如精液和阴道分泌物等也具有一定传染性。
病毒性乙型肝炎护理查房
病例汇报：患者：王兰军，男，44岁，汉族，已婚。于2014年10月14日收住入院。主诉：反复乏力20年，加重1周。现病史：患者于入院前20年余，无明显诱因出现全身乏力，无明显食欲不振、恶心及厌油腻食物，未予重视。之后在我院体检时发现HBsAg（+），确诊为：慢性乙型病毒性肝炎。护理检查：T 36.4℃， P 68次/分， R 19次/分， BP 120/70 mmHg。观察患者营养一般，神志清楚，面色晦暗。入院后遵医嘱给予二级护理，清淡饮食，氯化钠250ml+还原型谷胱甘肽1200mg，葡萄糖250ml+肝水解肽500mg,葡萄糖250ml+甘草甜素60ml静脉输入。辅助检查：B超、心电图、及各影像资料显示均无阳性体征。实验室检查乙肝三系统示：乙肝表面抗原阳性、乙肝表面核心抗体阳性。
病因病机及临床表现：
• 定义：是乙型肝炎病毒持续感染引起的肝慢性炎症坏死性疾病。乙肝是我国一个威胁健康的严重问题 。
• 病因：1.慢性病毒感染 在我国约有2亿人口为乙型肝炎病毒携带者，其中约10%发展为慢性肝炎
• 2.自身免疫 病因不明，伴有各种自身抗体，如自身免疫性肝炎 • 3.药物和毒物 许多药物可引起慢性肝炎，如异烟肼、阿司匹林、苯妥因纳、磺胺类、等
• 4.代谢障碍
• 5.其他 尚有部分慢性肝炎的病因不详
• 发病机制：
• HBV感染后主要 通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。肝细胞可表达多种辅助因子，加强T细胞受体与抗原的结合。
• 肝细胞被病毒感染后，细胞膜的抗原发生变化，同时由于T细胞不断激活或抑制性T细胞功能降低而使自身反应性B细胞激活，导致产生异性蛋白和肝细胞膜抗原的自身抗体，通过抗体依赖性细胞介导细胞毒也可破坏肝细胞。
• - 由于慢性HBV抗原持续存在，机体产生对应的抗体，循环中免疫复合物不断形成，沉积于器官小血管和毛细血管壁，激活补体和趋化炎症细胞趋化，引起关节炎、血管炎、肾小球肾炎等肝外表现，造成肝细胞的损害。
