HHS高渗性高血糖状态

高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。

该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。

HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。

但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。

与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。

在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。

尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。

在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。

在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。

高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。

以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。

患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。

高血糖高渗状态（HHS）诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。

见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。

本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

临床表现诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

检查血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。

血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。

电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。

血浆渗透压：>330mOsm/L。

有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。

血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。

血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。

白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。

心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。

高渗高血糖综合征病理生理1. 什么是高渗高血糖综合征？高渗高血糖综合征（HHNS）是一种严重的代谢紊乱疾病，主要发生在2型糖尿病患者中。

它是一种高渗性非酮症性高血糖状态，可导致高渗性昏迷和多器官功能障碍。

2. 病理生理机制高渗高血糖综合征的发生主要与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足有关。

以下是高渗高血糖综合征的病理生理机制：2.1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是高渗高血糖综合征的主要病理生理基础。

胰岛素是调节血糖水平的关键激素，它通过促进葡萄糖的摄取和利用来降低血糖浓度。

然而，在高渗高血糖综合征中，细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的作用减弱，血糖无法被有效降低。

2.2 胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足也是高渗高血糖综合征的重要病理生理机制。

胰岛素分泌受到多种因素的调控，包括血糖浓度、胃肠道激素和自主神经系统等。

在高渗高血糖综合征中，胰岛素的分泌受到抑制，导致血糖无法被有效降低。

2.3 肝脏糖原储存不足正常情况下，肝脏可以储存大量的糖原，当血糖浓度下降时，肝脏可以释放糖原来提供能量。

然而，在高渗高血糖综合征中，肝脏糖原储存不足，导致血糖无法被有效降低。

3. 发病机制高渗高血糖综合征的发病机制涉及多个因素，包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足、肝脏糖原储存不足以及其他协同作用。

3.1 胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的相互作用胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相互作用，共同导致高渗高血糖综合征的发生。

胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的敏感性降低，胰岛素分泌不足导致胰岛素的作用减弱，这两个因素相互作用，使得血糖无法被有效降低。

3.2 肝脏糖原储存不足的影响肝脏糖原储存不足是高渗高血糖综合征发病机制中的重要因素之一。

肝脏糖原不足导致血糖无法通过肝脏释放糖原来提供能量，进一步导致血糖浓度升高。

3.3 其他因素的协同作用除了胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足外，还有其他因素对高渗高血糖综合征的发病机制起到协同作用。

这些因素包括炎症因子的释放、胃肠道激素的异常分泌等。

高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。

“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。

一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。

如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。

HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。

老年糖尿病高渗性高血糖状态的护理发表时间：2009-12-14T15:48:07.263Z 来源：《中外健康文摘》第26期供稿作者：陆春萍[导读] 目前，即使是有经验的医院HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时，预后更差陆春萍（南宁市第一人民医院内分泌科广西南宁 530022) 【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)26-0035-02高渗性高血糖状态(hyperosmolar hyperglycemic state HHS)又称糖尿病高血糖危象，“糖尿病高渗性非酮症性昏迷”已经用“高渗性高血糖状态”一词代替。

因为①患者在高渗状态下可以存在意识障碍，但不一定表现为昏迷，②高渗性高血糖状态可以伴有不同程度的血酮升高。

本症为糖尿病最为严重的急性代谢并发症之一。

目前，即使是有经验的医院HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时，预后更差。

2006年1月～2008年12月我科收治6例老年HHS患者，我们采用监测中心静脉压下合理补液，降低渗透压，用微量泵予持续小剂量胰岛素注入，降低血糖，严密监测生命体征、血糖波动，防治其他合并症的发生，加强基础护理，取得满意效果，现将护理体会介绍如下： 1 临床资料 6例HHS患者中男性2例，女性4例，均为2型糖尿病患者，年龄62～78岁,检验结果血糖38～58mmol/L，血钠152～180mmol/L，血浆渗透压348～415mmol/L。

嗜睡2例，昏睡3例，昏迷1例。

经治疗血糖降至14mmol/L，血浆渗透压降至320mmol/L以下，意识逐渐恢复，生命体征稳定5例，1例患者入院时已经处于深度昏迷状态，因严重脱水、感染、循环衰竭，入院24小时内抢救无效死亡。

2 抢救 2.1 合理安排补液，积极纠正高渗状态首先建立2条静脉通路，一条为静脉补液，另一条使用微量泵注射调节胰岛素用量。

补液量按脱水程度估计，补液速度根据中心静脉压测量结果定，一般采取先快后慢的原则，第一天输入应补液量的2/3，其余在24～72小时输入，开始输等渗盐水，血糖降至13.9mmol/L时输5%葡萄糖溶液，在静脉补液的同时配合留置胃管给予胃肠道补液，胃肠道补液量占总补液量的2/5，我们采用胃管滴注低渗溶液（38～41℃温开水），方法：将温开水注入输液瓶，插上输液管并排气，胃管末端反折封闭，输液管连接8号头皮针刺入胃管远端并胶布固定好，根据补液速度调节滴速，早期200～400ml/h，6h后酌情改为100～200ml/h，每2小时监测血浆渗透压，每小时监测血糖，当血糖降至13.8～16.7mmol/L时，改为静脉输5%葡萄糖溶液，血浆渗透压降至310mmol/L，患者意识转清，停止胃管内滴注低渗液。