HHS高渗性高血糖状态

高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。

该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。

HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。

但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。

与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。

在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。

尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。

在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。

在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。

高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。

以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。

患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。

高血糖高渗状态（HHS）诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。

见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。

本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

临床表现诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

检查血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。

血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。

电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。

血浆渗透压：>330mOsm/L。

有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。

血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。

血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。

白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。

心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。

高渗高血糖综合征病理生理1. 什么是高渗高血糖综合征？高渗高血糖综合征（HHNS）是一种严重的代谢紊乱疾病，主要发生在2型糖尿病患者中。

它是一种高渗性非酮症性高血糖状态，可导致高渗性昏迷和多器官功能障碍。

2. 病理生理机制高渗高血糖综合征的发生主要与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足有关。

以下是高渗高血糖综合征的病理生理机制：2.1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是高渗高血糖综合征的主要病理生理基础。

胰岛素是调节血糖水平的关键激素，它通过促进葡萄糖的摄取和利用来降低血糖浓度。

然而，在高渗高血糖综合征中，细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的作用减弱，血糖无法被有效降低。

2.2 胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足也是高渗高血糖综合征的重要病理生理机制。

胰岛素分泌受到多种因素的调控，包括血糖浓度、胃肠道激素和自主神经系统等。

在高渗高血糖综合征中，胰岛素的分泌受到抑制，导致血糖无法被有效降低。

2.3 肝脏糖原储存不足正常情况下，肝脏可以储存大量的糖原，当血糖浓度下降时，肝脏可以释放糖原来提供能量。

然而，在高渗高血糖综合征中，肝脏糖原储存不足，导致血糖无法被有效降低。

3. 发病机制高渗高血糖综合征的发病机制涉及多个因素，包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足、肝脏糖原储存不足以及其他协同作用。

3.1 胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的相互作用胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相互作用，共同导致高渗高血糖综合征的发生。

胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的敏感性降低，胰岛素分泌不足导致胰岛素的作用减弱，这两个因素相互作用，使得血糖无法被有效降低。

3.2 肝脏糖原储存不足的影响肝脏糖原储存不足是高渗高血糖综合征发病机制中的重要因素之一。

肝脏糖原不足导致血糖无法通过肝脏释放糖原来提供能量，进一步导致血糖浓度升高。

3.3 其他因素的协同作用除了胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足外，还有其他因素对高渗高血糖综合征的发病机制起到协同作用。

这些因素包括炎症因子的释放、胃肠道激素的异常分泌等。

高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。

“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。

一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。

如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。

HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。

老年糖尿病高渗性高血糖状态的护理发表时间：2009-12-14T15:48:07.263Z 来源：《中外健康文摘》第26期供稿作者：陆春萍[导读] 目前，即使是有经验的医院HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时，预后更差陆春萍（南宁市第一人民医院内分泌科广西南宁 530022) 【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)26-0035-02高渗性高血糖状态(hyperosmolar hyperglycemic state HHS)又称糖尿病高血糖危象，“糖尿病高渗性非酮症性昏迷”已经用“高渗性高血糖状态”一词代替。

因为①患者在高渗状态下可以存在意识障碍，但不一定表现为昏迷，②高渗性高血糖状态可以伴有不同程度的血酮升高。

本症为糖尿病最为严重的急性代谢并发症之一。

目前，即使是有经验的医院HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时，预后更差。

2006年1月～2008年12月我科收治6例老年HHS患者，我们采用监测中心静脉压下合理补液，降低渗透压，用微量泵予持续小剂量胰岛素注入，降低血糖，严密监测生命体征、血糖波动，防治其他合并症的发生，加强基础护理，取得满意效果，现将护理体会介绍如下： 1 临床资料 6例HHS患者中男性2例，女性4例，均为2型糖尿病患者，年龄62～78岁,检验结果血糖38～58mmol/L，血钠152～180mmol/L，血浆渗透压348～415mmol/L。

嗜睡2例，昏睡3例，昏迷1例。

经治疗血糖降至14mmol/L，血浆渗透压降至320mmol/L以下，意识逐渐恢复，生命体征稳定5例，1例患者入院时已经处于深度昏迷状态，因严重脱水、感染、循环衰竭，入院24小时内抢救无效死亡。

2 抢救 2.1 合理安排补液，积极纠正高渗状态首先建立2条静脉通路，一条为静脉补液，另一条使用微量泵注射调节胰岛素用量。

补液量按脱水程度估计，补液速度根据中心静脉压测量结果定，一般采取先快后慢的原则，第一天输入应补液量的2/3，其余在24～72小时输入，开始输等渗盐水，血糖降至13.9mmol/L时输5%葡萄糖溶液，在静脉补液的同时配合留置胃管给予胃肠道补液，胃肠道补液量占总补液量的2/5，我们采用胃管滴注低渗溶液（38～41℃温开水），方法：将温开水注入输液瓶，插上输液管并排气，胃管末端反折封闭，输液管连接8号头皮针刺入胃管远端并胶布固定好，根据补液速度调节滴速，早期200～400ml/h，6h后酌情改为100～200ml/h，每2小时监测血浆渗透压，每小时监测血糖，当血糖降至13.8～16.7mmol/L时，改为静脉输5%葡萄糖溶液，血浆渗透压降至310mmol/L，患者意识转清，停止胃管内滴注低渗液。

最新：糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的指南解读摘要2022年10月，国际儿童青少年糖尿病学会发布了关于儿童糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS）的诊治指南。

和往年指南相比，该指南对DKA的诊断标准进行了更新，同时强调早期液体复苏、DKA和HHS诊疗的差异性以及专业团队对儿童DKA治疗的重要性。

本文旨在介绍并解读该儿童指南的要点，同时评述与2020年英国儿科内分泌与糖尿病学会儿童及青少年DKA指南和中华医学会糖尿病学分会成人DKA指南的差异部分，以期为临床医师及相关研究者更好地理解和管理儿童DKA和HHS提供借鉴。

【关键词】儿童；糖尿病酮症酸中毒；高血糖高渗状态；国际儿童青少年糖尿病学会；指南2022年，国际儿童青少年糖尿病学会（ISPAD）陆续制定或更新了十余部儿童青少年糖尿病相关指南，其中包括《糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态管理指南》（简称“新指南”）［1］。

本文旨在介绍并解读该指南要点，并探讨其与2020年英国儿科内分泌与糖尿病学会（BSPED）《儿童和青少年糖尿病酮症酸中毒指南》［2］以及中华医学会糖尿病学分会（CDS）《中国2型糖尿病防治指南（2020版）》［3］和《中国1型糖尿病诊治指南（2021版）》［4］糖尿病酮症酸中毒治疗的差异部分，以期为临床医师及相关研究者提供借鉴。

01 儿童青少年糖尿病酮症酸中毒的诱因儿童青少年糖尿病酮症酸中毒（DKA）通常见于新发糖尿病患者［5-6］。

胰岛素注射遗漏、胰岛素泵出现故障等是DKA的常见诱因［7］。

此外，当患者发生严重感染、创伤等情况时，体内升糖激素会显著升高，患者出现胰岛素抵抗和相对性胰岛素缺乏，此时，尽管患者规律注射胰岛素，依然可能会出现代谢失衡。

02 儿童青少年糖尿病酮症酸中毒的临床表现和诊断DKA患儿会有口干、多饮、多食、多尿、体重下降等典型糖尿病的特征表现，同时伴有脱水及深大呼吸，严重者甚至出现意识障碍。

但部分患儿症状缺乏特异性。

高渗高血糖综合征(HHS)如果糖尿病酮症酸中毒（DKA）是经常打擂刷存在的勇士那么高渗高血糖综合征则是归隐田园不常露面的绝顶高手高渗高血糖综合征从病名可以看出高渗：血浆渗透压升高高血糖：血糖严重增高综合征：由此引发的一系列临床表现跟糖尿病酮症酸中毒比起来HHS最重要的特点是酮体不高或轻微升高没有明显酸中毒表现如果既有高渗、高血糖又有酮症和酸中毒那就考虑他们两谈恋爱了（合并）你们谈恋爱腻歪爽了病人可就惨了，死亡率可达40%同是高血糖HHS为什么酮体不高？我们不是说血糖利用障碍就会导致脂肪分解产生酮体吗为什么HHS血糖这么高却没有酮症大神一般都比较神秘，琢磨不透目前可能的机制为（跟DKA比较）HHS患者体内胰高血糖素（升糖作用）低而剩余的胰岛素高，从而抑制脂肪分解所以生酮作用很小，酮体不高或轻度升高酮体是酸性代谢产物，这个酸性物质少了所以也就没有明显的酸中毒咯好发人群？我们昨天说到1型糖尿病自带DKA光环为了公平起见，也给你带一个2型糖尿病就带HHS光环但是临床约2/3的患者以前无糖尿病诊断史就以这个为糖尿病的首发表现什么可以诱发？1、感染（最常见诱因）（最常见诱因）感染可以导致胰岛素分泌减少或抵抗增加发热可以使皮质激素、儿茶酚胺分泌增多增加糖异生，诱发DKA2、应激外伤、接受手术、烧伤急性心梗、中风等使机体过多分泌与胰岛素相拮抗的激素而引起血糖升高3、药物比如糖皮质激素他通过促进糖异生、增高胰高血糖素减少外周组织糖摄取，从而导致血糖增高长期使用或短期大量使用可能诱发比如脱水、利尿剂(甘露醇、速尿等)利尿剂导致大量的水分排出如果利尿过度导致血容量不足血液浓缩可以导致血糖增高同时血容量不足也可以导致肾滤过率下降这样导致血糖在体内蓄积所以糖尿病人脱水利尿需慎重4、脱水或透析治疗饮水不足或者透析脱水过多这个机制和上面第3点机制一样临床表现DKA首先表现为“三多一少”加重但是HHS首先表为多饮、多尿，食欲反而下降进一步发展会有脱水、严重精神神经症状1、脱水表现比DKA更严重，可达体重10-15%在医考君讲糖尿病的一篇文章就讲到血糖过高就会排到尿里面尿里面糖多了，吸水能力就强了（渗透利尿）这样导致大量水分排出，人体不就脱水了吗还有，血糖本来就有渗透压血浆中糖多自然渗透压就高脱水表现有哪些，记得吗？轻则口干、皮肤干燥、眼眶下陷重则循环血量下降，表现为血压下降心率增快、四肢厥冷，甚至休克2、电解质平衡紊乱表现上面说到渗透性利尿，大量的水分丢失体内的电解质钾钠氯跟着一起排出了但是有一点必须说一下因为脱水会导致血液浓缩这时候查电解质可能是正常的当你把液体补上后血液稀释，电解质就低了血糖高了需要用到胰岛素治疗胰岛素又可以把钾转移到细胞内造成血清钾浓度下降这样容易诱发严重心律失常甚至心脏骤停3、中枢神经功能障碍严重脱水、渗透压增高、微循环障碍（脱水）还有降糖过快，导致脑脊液和血浆渗透压不等脑细胞娇生惯养的，哪受得了这种委屈肯定要抗议甚至罢工的啊轻则头晕、萎靡/烦躁，重则昏迷甚至可有神经损害定位体征所以容易误认为是中风等疾病怎么诊断？我们还是从病名入手既然是高渗高血糖综合征那么肯定有血浆高渗和血糖增高血浆渗透压>320mOsom/L血糖>33.3mmol/L符合以上两点即可诊断怎么治疗？这个治疗和DKA相似但也略有区别原则要记住补液纠正脱水，降低血糖纠正电解质失衡，消除诱因积极处理并发症1、补液治疗（治疗关键）（治疗关键）HHS有大量脱水，比DKA脱水更严重必须尽快恢复血容量，改善组织灌注血容量充足了，糖就可以随尿排出这样有助于血糖的下降这是抢救的关键24小时可达6000-10000ml(视脱水情况)补液原则：先快后慢，先盐后糖先用0.9%的氯化钠第1小时：1000-2000ml第2小时：1000ml第3-5小时：500-1000ml/小时如果渗透压高与350 mOsom/L血钠高于155mmol/L这是我们适当输一点0.45%的氯化钠以降稀释血钠，降低渗透压。