凝血系统功能监测及进展
自Macfarlane及Davies和Ratnoff分别提出凝血的瀑布学说后，人们对凝血过程有了较为全面的认识。认识到凝血是一系列血浆凝血因子相继酶解激活的过程，最终结果是生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。凝血过程一般被分为内源性凝血途径和外源性凝血途径（其中包括凝血的共同途径），两条凝血途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子不同，内源性凝血系统涉及因子XII、XI、IX及VIII，外源性凝血系统有组织因子(III)及因子VII，因子V、X是两者的共同通路。两条凝血途径并不是各自完全独立，而是相互密切联系，在机体的整个凝血过程中可能发挥不同的作用。凝血过程分为三个阶段：凝血活酶生成阶段、凝血酶生成阶段、纤维蛋白形成阶段。血液凝固后，纤溶系统开始启动，完成纤维蛋白溶解，其主要作用是将沉积于血管内外的纤维蛋白溶解。纤溶是正常人体的重要生理功能，它在清除血管和腺体排泌管道内形成和沉积的纤维蛋白，保证管道畅通，防止血栓形成，排除伤口或炎症灶内的纤维蛋白，促进伤口愈合等方面起重要作用。凝血过程和纤溶过程在体内呈一种动态平衡的状态。
复杂手术的大量出血与外伤失血均可对病人生命造成巨大威胁。术中异常出血常伴有凝血功能障碍，加以大量输注库存血使得术中出凝血情况更为复杂。对这些病人的处理仍然是个难题，凝血是一个动态过程，用终点检测法难以提供有关凝血的性质和动态方面的资料。传统的凝血功能测试法如凝血酶原如间(PT)、部分凝血酶原时间(PPT)、血小板计数（PLT）和纤维蛋白原浓度（FIB）等，常常不能直接反映凝血障碍的原因，亦达不到监测凝血的目的。临床上需要有一种简单、敏感和可靠的方法来检测大量失血病人的凝血功能状况，以便在较短时间内检测出病人凝血障碍的原因，并据此指导输血治疗，避免多种凝血测定法延误时间，从而及时纠正凝血障碍，减少失血和输血。
常规凝血试验(RCT)
常规凝血试验包括有凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、及纤维蛋白原(FIB)、激活全血凝固时间（ACT）、血小板计数（PLT）等。
凝血功能检测项目
1、凝血酶原时间（PT）参考范围：11.0~16.0S
PT即加入组织凝血活酶和钙离子使血浆凝固的时间，主要用于检测外源性凝血系统有无障碍。
延长：常见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症，低或无纤维蛋白原血症，DIC，FDP增多，恶性贫血，原发性纤溶症，维生素K缺乏，肝实质性损伤时损害凝
血因子与凝血酶原的合成，口服抗凝剂如肝素等。
缩短：见于先天性凝血因子Ⅴ增多，口服避孕药，高凝状态，血栓性疾病等。
（备注：一般受检者的测定值较参考值延长超过3s以上才有病理意义。）
2、凝血酶时间（TT）参考范围：12.0~18.0S
TT在凝血酶作用下，血浆的纤维蛋白原转变成纤维蛋白的时间。
延长：常见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在，DIC，FDP增多，SLE，肝病，肾病，低或无纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血症等疾病。
缩短：标本可能有微小凝块或有钙离子存在。
3、活化部分凝血活酶时间（APTT）参考范围：27.0~42.0S
APTT为脑磷脂具有部分凝血活酶的作用，能加速因子X的活化，使凝血酶原转变为凝血酶，促使血液凝固的时间。反映内源性凝血系统是否正常。
延长：可见于先天性凝血因子缺乏，如甲、乙、丙型血友病；后天性凝血因子缺乏，如严重肝病、维生素K缺乏、DIC、血液循环中的抗凝物质增加等。
缩短：见于高凝状态，血栓性疾病，Ⅴ、Ⅷ、血小板增多，幼儿，DIC高凝期，标本离心不足，标本混有血小板等。
（备注：一般受检者的测定值较参考值延长超过10s以上才有病理意义。）
4、纤维蛋白原（FIB、Fib或Fbg）参考范围：2.00~4.00g/L
FIB即凝血因子I，是血液中含量最高的凝血因子，既是凝血酶作用的底物又是高浓度纤溶酶的靶物质，在凝血系统和纤溶系统中同时发挥重要作用，FIB作为底物，在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。
增高：可见于糖尿病、糖尿病酸中毒、动脉粥样硬化、急性传染病、急性肾炎尿毒症、骨髓瘤、休克、外科手术后、轻度肝炎等。 减低：可见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化等。
凝血级联反应过程
凝血级联反应是指在人体内，一旦发生血管损伤，机体会启动一系列的生物化学反应，最终形成血块，阻止出血。这个过程可以分为三个阶段：血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白形成。下面将详细介绍这个过程。
一、 血小板聚集
当发生血管损伤时，受损的内皮细胞会释放出一种叫做冠状动脉收缩素（endothelin）的物质，这会导致周围的平滑肌收缩，并引起血管痉挛。同时，受损的内皮细胞也会释放出一些化学物质，如ADP（adenosine diphosphate）、ATP（adenosine triphosphate）和TXA2（thromboxane A2），这些物质可以激活周围的血小板。
1. 血小板黏附
当周围环境中有了足够多的ADP、ATP和TXA2时，它们就会激活周围的血小板，并引起它们黏附在受损部位的内皮细胞上。此时，黏附在受损部位的血小板会释放出更多的ADP和TXA2，这会进一步激活周围的血小板。
2. 血小板聚集
当足够多的血小板聚集在受损部位时，它们会形成一个血小板栓子（platelet plug），这可以暂时地阻止出血。但是，血小板栓子并不是永久性的解决方案，因为它只能阻止少量的出血，并且容易被机体清除。
二、 凝血酶形成
为了更有效地防止出血，机体需要形成一个更稳定和持久的凝块。这就需要启动凝血级联反应中第二个阶段：凝血酶形成。
1. 活化凝血因子
在发生损伤时，受损组织会释放一些物质，如组织因子（tissue
factor），它可以激活凝血级联反应中第一个环节的一些物质，如因子VII（factor VII）和因子X（factor X）。同时，在受损部位也存在着一些负责控制凝血过程的抑制剂，如抗凝血酶III（antithrombin III）和蛋白C（protein C），它们可以防止凝血过程过度进行。
2. 血栓形成
在因子X被激活后，它会与因子V、磷脂和钙离子结合，形成一个复合物，叫做凝血酶。凝血酶可以将纤维蛋白原（fibrinogen）转化为纤维蛋白（fibrin），这会形成一个更加稳定的血块，叫做血栓（thrombus）。同时，在凝血级联反应中还有一些辅助因子，如因子VIII（factor VIII）和因子IX（factor IX），它们可以加速凝血酶的形成。
恶性肿瘤患者止凝血功能检测的结果分析
发表时间：2012-09-19T11:24:23.077Z 来源：《医药前沿》2012年第7期供稿 作者： 陈慧春
[导读] 分析恶性肿瘤患者凝血功能指标的改变。
陈慧春 ( 淮南市第一人民医院检验科 2 3 2 0 0 7 )
【摘要】目的 分析恶性肿瘤患者凝血功能指标的改变。方法 对几种恶性肿瘤患者的凝血指标PT、APTT、TT、FIB、D- 二聚体、FDP 以
及AT Ⅲ指标进行检测。结果 几种恶性肿瘤患者的PT、APTT 与对照组相比结果升高有统计学意义；与对照组相比，抗凝血酶Ⅲ显著降
低；D- 二聚体、FDP 显著升高。结论 血栓症是恶性肿瘤患者的一种常见并发症，它提示恶性肿瘤患者预后较差。而对恶性肿瘤患者的止
凝血指标进行监测可以警示血栓症的发生。
【关键词】恶性肿瘤 止凝血功能 血栓症
1868 年 Trousseau 首次提出恶性肿瘤患者易发生血栓症的观点。自此，恶性肿瘤与血栓症的关系开始引起了人们注意。据临床统计，恶性肿瘤患者中血栓症的发生率为10%-15%；尸解发现，50% 的恶性肿瘤患者体内有血栓形成[1]。反之，特发性血栓症患者中恶性肿
瘤的发生率约10% [2]。在发生血栓后的1 年内，恶性肿瘤的发生危险度为普通人群的4.4 倍[3]。本文作者收集了本院89 例恶性肿瘤患者标
本进行凝血功能检测。现在将检测结果统计如下：
1.资料与方法
1.1 资料 本文作者收集了本院2011 年10 月份到12. 月份恶性肿瘤患者的凝血功能检测结果共89 例，男58 例，女31 例。年龄均在30-
70 之间。其中肺癌17 例，消化道肿瘤49 例，其它肿瘤23 例。正常对照组采集50 例年龄在30-70 健康者的标本进行检测。
1.2 方法
所有标本均采用贝克曼全自动血凝仪TOP700 进行检测，所用试剂及质控品均为原装进口试剂。
1.3 统计
所有检验结果数据以X±S 表示，二组间比较采用独立t 检验．采用SPSS 11．5 统计软件处理，以P ＜ 0.05 为差别有统计学意义。
