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病理报告免疫组化引言病理报告是医疗领域中一份非常重要的文档，它对于疾病的确诊和治疗方案的制定起着至关重要的作用。
另外，免疫组化在病理学中也有着重要的地位，它通过检测组织和细胞中的特定蛋白质的表达情况，帮助医生进一步了解病变的类型和性质。
本文将对病理报告免疫组化进行介绍和解读。
免疫组化的定义免疫组化（Immunohistochemistry, IHC）是一种常规病理学技术，它利用特异性抗体与病理组织中的抗原发生特异性反应，通过光学显微镜观察和分析，从而确定该病理组织中特定蛋白质的表达情况。
免疫组化广泛应用于临床病理诊断中，可以帮助诊断肿瘤、炎症和自身免疫等疾病，对于临床诊断和预后评估有重要意义。
免疫组化的步骤及原理免疫组化的主要步骤包括取材、固定、包埋和切片等传统病理学处理步骤，以及抗体处理、染色和显微镜观察等免疫组化特有的步骤。
本节将介绍免疫组化的主要步骤及其原理。
抗原修复抗原修复也称为“脱脂获得（unmasking）”步骤，其目的是使因固定而产生的蛋白质交联、脱水和去脂化的病理组织再次恢复其原有的形态和表达情况，以方便抗体对抗原的特异性结合。
一般常用的抗原修复方法包括热诱导抗原修复、酶诱导抗原修复和化学诱导抗原修复等。
抗体处理抗体处理是免疫组化中最重要的一步，其目的是将特异性抗体加入到病理组织切片中，与目标抗原特异性结合。
抗体处理通常分为一抗处理和二抗处理两个步骤。
一抗处理是指将特异性一抗与病理组织切片进行孵育反应，以实现一抗与目标抗原结合；二抗处理是指将与一抗来源介源的二抗标记物（一般为辣根过氧化物酶或碱性磷酸酶等）与处于抗原抗体复合物上的抗原结合，从而实现一抗与二抗间二次反应的串联。
染色与显微镜观察在经过一抗处理和二抗处理之后，需要进行染色以可视化抗原-抗体复合物，进而观察和分析蛋白质的表达情况。
常用的染色方法包括免疫组化酶标法（Immunohistochemistry-Enzyme Labeling Method, IHC-EL）和免疫组化荧光法（Immunohistochemistry-Fluorescence Method, IHC-FL）等。
免疫组化指标意义免疫组化是一种常用的实验技术，用于检测组织或细胞中特定蛋白质的表达情况和定位。
通过使用针对特定蛋白的标记抗体，免疫组化可以提供有关这些蛋白质在组织中的定位和定量信息。
免疫组化指标在临床诊断、药物研发和基础研究中具有重要的意义。
1.诊断和分期：免疫组化可以用于区分不同类型的细胞和组织，并确定肿瘤的分子亚型。
通过检测肿瘤标志物的表达，可以帮助医生提供更准确的诊断和分期信息。
例如，免疫组化染色可以确定乳腺癌患者是否表达雌激素受体（ER）和HER2受体，从而指导患者的治疗方案选择。
2.预后评估：一些免疫组化标记物与肿瘤的预后有关。
例如，肿瘤细胞中高表达的Ki-67标记物与肿瘤的增殖能力和预后评估密切相关。
通过评估免疫组化指标，可以确定肿瘤的生长速度和分化程度，提供预后评估和治疗预测的依据。
3. 治疗指导：免疫组化指标可以为临床治疗提供指导。
通过检测特定蛋白质的表达水平，医生可以根据患者的个体差异进行治疗方案的个体化选择。
例如，在乳腺癌治疗中，HER2表达的患者可以接受靶向治疗药物，如曲妥珠单抗（trastuzumab）来提高治疗效果。
4.药物研发：免疫组化在药物研发中起着重要作用。
通过检测药物靶点的表达和定位情况，可以评估药物的有效性。
免疫组化还可以用于评估药物对细胞的影响，如抑制肿瘤细胞的增殖、诱导细胞凋亡等。
5.基础研究：免疫组化在基础研究中也是一种常用的技术。
通过检测蛋白质的表达和定位，可以深入了解细胞的功能和相互作用机制。
免疫组化还可以用于研究疾病的发生机制，寻找新的治疗靶点。
总之，免疫组化指标在临床诊断、药物研发和基础研究中具有重要的意义。
通过检测特定蛋白质的表达和定位，可以提供有关疾病进展、治疗反应和预后评估的重要信息。
免疫组化指标的研究和应用将促进个体化医学和精准治疗的发展，为患者提供更好的临床管理和治疗选择。
免疫组化指标解读
免疫组化指标的解读主要包括以下几个方面：
1. 指标类型：免疫组化指标可以分为上皮源性肿瘤标记和间叶源性肿瘤标记。
上皮源性肿瘤标记主要包括细胞角蛋白（CK）、上皮膜抗原（EMA）等，常用于鉴别肿瘤的类型和来源；间叶源性肿瘤标记主要包括Vimentin、CD34等，常用于鉴别肿瘤的性质和来源。
2. 指标表达：免疫组化指标的表达情况可以反映肿瘤细胞的增殖活性、分化程度和恶性程度。
例如，细胞增殖指数KI67的加号越多，代表细胞增殖更活跃，恶性程度相对会更高，病人的预后也会比较差。
3. 指标意义：免疫组化指标可以辅助病理医生对肿瘤进行诊断和鉴别诊断，确定转移性恶性肿瘤的原发部位，以及为后续的靶向治疗提供依据。
例如，乳腺癌的免疫组化结果中，雌激素受体和孕激素受体如果出现阳性，代表着病人可以接受后续的内分泌治疗；HER-2基因如果出现阳性，可以给病人使用针对HER-2基因的靶向药物进行治疗。
免疫组化指标的意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
免疫组化在血液肿瘤病理诊断中的应用及意义（一）ihc方法相对简单，但从取材到发报告之间环节较多，任何环节的疏忽都可能造成检测结果偏差，甚至导致漏诊、误诊。
除ihc染色常规注意事项外，血液肿瘤标本的检测还有其特殊性。
1.标本的前期处理血液系统疾病病理诊断标本，主要是淋巴结、脾脏和骨髓组织。
与其它组织相似，造血细胞表面抗原不同其稳定性会有差异，从而对固定剂的耐受性不同。
组织固定的原则，是采用10%中性福尔马林作为固定剂，固定时间最好不超过24小时。
(1)淋巴结：贴近生活后快速紧固，等待非政府表面变软即可修块。
以淋巴结大小为直径，厚度不少于3mm，以并使非政府获得充份的紧固。
例如淋巴结中存有水肿、发炎成分，应当尽量除去。
非政府制片中的每个步骤都应当严苛掌控，以免毁坏非政府的抗原活性。
(2)脾脏：脾脏非政府很大，应当特别注意多点贴近生活；脾脏又就是贮血器官，Plectotropis量多，贴近生活时应尽量除去鳙的；贴近生活大小以2×2×7.5px为宜，贴近生活后尽快紧固。
在多块标本中，病理医师应当根据he切片，挑选出炎症显著的1～2块作ihc染色。
(3)骨髓非政府：特点为非政府大，主要为骨质，输血细胞弥漫于骨小梁之间。
在非政府制片的每个步骤都应当适当延长时间。
骨髓非政府制片须要退钙，酸性退钙液对抗原活性存有影响，常规采用的2%硝酸，脱钙不应超过3小时。
edta脱钙液偏碱性，比较温和，效果较好，只是时间长，约需24～48小时。
(4)骨髓涂片：某些情况下当骨髓组织取材不好，如太小或组织为骨皮质、血凝块等不能进行石蜡包埋制片时，可用骨髓涂片代替。
但注意骨髓涂片不能太厚，最好不混血。
涂片稍干后用甲醇：丙酮(1：1)固定90秒后染色。
涂片不能在室温下久存。
(5)外周血涂片：某些特殊情况不能采用穿刺骨髓取材时，可用外周血涂片代替。
前提是外周血有核细胞总数必须较多，结果才相对可靠，固定同骨髓涂片。
(6)组织印片：当疾病诊断和分型必需的标记物不能用于石蜡切片时，可用组织印片来补救。
免疫组化指标的意义免疫组化是利用特定抗体与细胞或组织中的目标分子结合，通过染色或荧光等方法观察和定量目标分子的表达程度，从而研究生物体内细胞和组织的结构和功能的一种技术方法。
首先，免疫组化指标在疾病的诊断和鉴别诊断上发挥着重要的作用。
在免疫组化检测中，常用的指标包括细胞分子如表面标志物、细胞器和细胞周期相关标志物以及分子异常如突变和融合基因等。
这些指标能够帮助病理医生确定细胞或组织的起源和类型，进一步诊断肿瘤并与其他疾病进行鉴别诊断。
例如，通过检测乳腺癌组织中雌激素受体（ER）和前列腺癌特异抗原（PSA）的表达水平，可以帮助确定乳腺癌和前列腺癌。
免疫组化还可以区分不同亚型的肿瘤，指导个体化治疗方案的选择。
因此，免疫组化在疾病的早期诊断和鉴别诊断中具有重要的临床价值。
其次，免疫组化指标可用于评估肿瘤的预后。
通过检测肿瘤标志物的表达水平，可以预测患者的生存期和疾病复发率等，为临床医生制定合理的治疗方案提供依据。
例如，HER2是乳腺癌细胞表面的一种增殖信号分子，在HER2阳性乳腺癌患者中，接受靶向治疗可以改善患者的预后。
而对于HER2阴性的乳腺癌患者，通过检测激素受体的表达水平来判断是否对内分泌治疗敏感。
因此，通过免疫组化检测肿瘤标志物的表达水平，可以为患者预后评估提供重要依据，并指导个体化治疗方案的选择。
此外，免疫组化指标在研究生物学和药物开发中也具有重要的意义。
通过检测特定分子的表达和分布，可以研究细胞和组织的结构和功能。
例如，通过检测神经元特异性抗原在脑组织中的表达，可以研究神经元的分布和连接，从而进一步了解神经系统的功能。
在药物开发中，免疫组化指标可以用于评估药物的疗效和安全性。
通过检测药物靶点及其下游信号分子的表达变化，可以评估药物对疾病靶点的特异性以及对正常组织的毒性。
因此，免疫组化在生物学研究和药物开发领域的应用也具有重要的意义。
综上所述，免疫组化指标在临床疾病诊断、预后评估以及研究生物学和药物开发等方面具有重要的意义。
病理报告提示做“免疫组化”，这是怎么回事病理报告是判断患者肿瘤性质的关键依据，采取什么样的治疗方法、应用哪些治疗药物等都需要按照病理报告的结果来进行。
而在有些患者的病理报告中常常会提示到做“免疫组化”，“免疫组化”是什么？为什么要做“免疫组化”呢？下面就让我们一起来探讨探讨。
1什么是“免疫组化”“免疫组化”的全称是“免疫组织化学”，其最早于20世纪70年代就被运用在病理诊断当中了，具体指的是根据免疫学中抗原与抗体的特异性结合原理，采用一定的检测技术与方式对患者的组织细胞进行综合性的研究。
这个过程中所采用的技术方式为利用显色剂如荧光素、同位素等对细胞抗体进行显色标记，然后根据一定的标准确定细胞内多肽与蛋白质等抗原的性质，主要研究内容包括定位、定性和相对定量三个方面。
在病理报告中提示患者做“免疫组化”，主要是为了更进一步诊断与明确患者的病情，并为患者的疾病治疗、预后等环节提供参考，这一诊断技术的广泛运用充分体现了人们在肿瘤疾病研究中取得的进步成就，也代表了病理诊断水平的提升。
2“免疫组化”在病理诊断中的具体应用（1）诊断与鉴别诊断恶性肿瘤“免疫组化”可以帮助医生和患者诊断与鉴别诊断恶性肿瘤，患者检查出患得肿瘤后要想弄清楚它究竟是恶性的还是良性的，就需借助“免疫组化”技术进行诊断，在过去只依靠病理切片的观察来做判断，存在一定的不准确性，且对复杂性肿瘤无法做出准确诊断，而通过“免疫组化”不仅可以实现良性与恶性的诊断，而且还可以鉴别诊断出是淋巴癌、恶性黑色素瘤、小细胞癌等具体情况。
（2）病理分型“免疫组化”可以帮助医生和患者对肿瘤进行病理分型，由于临床上一些肿瘤的组织形态较为相似，如果仅用病理切片进行鉴别诊断容易出现判断失误，而通过免疫组化技术能够精准区分肿瘤类型，如对淋巴瘤和软组织肿瘤的区分等，从而为后续治疗方案以及预后措施的选择提供参考。
（3）明确恶性肿瘤组织来源“免疫组化”可以帮助医生和患者明确恶性肿瘤组织的真正来源，找到转移癌的病灶位置。
免疫组化技术在病理诊断中的应用
免疫组化技术是一种用于病理诊断的重要方法，它利用抗体与细胞或组织中的特定分子结合，从而检测、定位和定量这些分子。
免疫组织化学技术可以用于肿瘤学、感染性疾病、自身免疫性疾病、神经病理学等领域的病理诊断。
在肿瘤学中，常用的免疫组化技术有肿瘤标记物检测、肿瘤分型和分级，以及预后指标的检测。
例如，通过检测细胞分裂素Ki-67的表达水平，可以评估肿瘤的增殖指数，从而判断肿瘤的生长速度和恶性程度。
在感染性疾病中，免疫组化技术可以用于检测病原体的存在和分布。
例如，通过检测病毒抗原或病原菌抗原的表达，可以确定感染的类型和感染程度。
在自身免疫性疾病中，免疫组化技术可以用于检测自身抗体的存在和分布。
例如，通过检测ANA（抗核抗体）的表达，可以确定病人是否患有系统性红斑狼疮。
在神经病理学中，免疫组化技术可以用于检测神经元标记物的表达。
例如，通过检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达，可以确定脑肿瘤细胞是否来源于神经元。
总之，免疫组化技术在病理诊断中有着广泛的应用，它可以增强诊断的准确性和可靠性，为病人的治疗提供更好的指导。
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免疫组化指标的意义免疫组化（Immunohistochemistry，IHC）是一种通过特异性抗体与组织中的特定抗原结合的方法，对组织切片进行染色，以便研究细胞或组织中一些分子的表达和定位。
免疫组化的指标是指在染色结果中被检测和观察的特定抗原或标志物，对于疾病的诊断、预后评估以及治疗选择具有重要的意义。
以下是免疫组化指标的几个方面的意义。
1.疾病诊断与定位：通过免疫组化，可以检测和观察肿瘤生长和发展相关的抗原表达，从而对疾病进行诊断和定位。
例如，一些特定的免疫组化指标可以帮助区分不同类型的癌症，如乳腺癌和肺癌，从而为患者提供准确的诊断结果。
2.预后评估：免疫组化可以对肿瘤标志物的表达进行定量分析，通过分析指标的阳性率、表达强度和分布等因素，可以预测肿瘤的生物学行为和患者的预后。
例如，在乳腺癌中，雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的表达情况与治疗反应和患者生存率密切相关。
3.治疗选择与反应评估：免疫组化指标还可以用于选择合适的治疗策略和评估治疗的有效性。
一些免疫组化指标可以作为预测特定治疗药物反应性的生物标志物。
例如，在肺癌中，表达肿瘤相关受体表面蛋白的染色，如表皮生长因子受体（EGFR）和阿纳曲单抗（Herceptin，Trastuzumab）的靶点HER2/neu，可以帮助选择相应的靶向治疗方案。
4.检测病理变化和异常：免疫组化可以帮助发现组织中的异常变化和病理变化。
例如，通过检测肿瘤标志物的表达，可以发现肿瘤细胞的异常增殖和浸润；通过检测细胞周期调控蛋白的表达，可以确定细胞的增殖活性和异常调控情况。
5.基因功能研究：免疫组化可以帮助研究细胞和组织中特定基因的功能和调控机制。
通过检测特定蛋白的表达和分布，可以了解该蛋白在细胞中的定位和功能，从而深入了解细胞信号传导的调控过程。
总之，免疫组化指标具有重要的临床意义，在疾病的诊断、预后评估、治疗选择和研究中起到了关键的作用。
随着技术的不断发展和研究的深入，免疫组化指标将在临床实践中发挥越来越重要的作用。
34BE12:角收白抗体，阳性提示良性病变。
前列腺抗基底细胞特异抗体（34BE12）是一种高分子量细胞角蛋白抗体,它标记前列腺基底细胞阳性率高,而恶性分泌上皮细胞阴性,前列腺基底细胞存在与否是判断癌与非癌的一个重要标志34BE12明确阳性者都应诊断良性,侵润性前列腺癌34BE12阴性.P63:抑癌基因，阳性提示良性病变。
是一种新近认识的基底细胞标记物,与P53具有同源性,染基底细胞比34BE12更敏感,因P53在良性增生、萎缩、腺病和不典型增生中可有假阴性,而P63 几乎均呈阳性,在疑难的前列腺病变中应用P63 或P63 加34BE12的混合试剂检测对诊断更有帮助。
P504S一前列腺癌的新标记,即使在小的针刺活检中癌的P504S阳性率仍为95%,而良性腺体（萎缩、腺病、硬化性腺病和基底细胞增生）均阴性,与34BE12及P63 染色结果正相反,三者联合应用对比明显,对前列腺良恶性病变的诊断很有帮助。
Ki-67 为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、"S、G2、"M 期均有表达，G0 期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA（增埴细胞核抗原）。
CEA:多数腺癌表达Rb（retinoblastoma 视网膜母细胞瘤）基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23 是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Heppar1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel 细胞癌诊断。
鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。
CK7卵巢、肺和乳腺上皮常阳性，结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。
Villin 绒毛蛋白，正常组织中，villin 通常只表达于有刷状缘的细胞上，如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中（特别是近曲小管）。
Villin 在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率，具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin 表达，则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。
乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。
因为在转移癌组织上观察到明显的villin 免疫组化阳性染色，则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。
其他villin 免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有：如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。
间皮瘤也经常为villin 阴性表达，因此在一些情况下Villin 还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。
但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin ，如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。
也有一些专家报道Villin 在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。
肝癌的诊断:Villin 免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。
多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂，而且CD10 （CALLA在）表达肝癌的该结构上也非常有用。
多克隆CEA、villin 和CD10 （CALLA在）肝癌病例上的表达，相互之间并没有任何的冲突，因此如果怀疑肝癌的可能性，建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
Villin 在神经内分泌肿瘤上的应用:Villin 在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。
众所周知，类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征，仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。
Villin 在这种情况下特别有用，因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin 的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。
Villin 在类癌上的表达通常为胞膜阳性。
另外，有一些证据表明villin 在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。
如：肺、食道、膀胱或前列腺等。
据文献报道，大约有40%的肺类癌病例villin 阳性，在其他一些神经内分泌肿瘤上，如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin 的表达。
MRP1 多药耐药相关蛋白1，影响化疗敏感性，和预后相关。
MDR 多药耐药基因TS胸苷合成酶，是5-FU 重要作用靶点，如果其高表达，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU 耐药。
Syn 突触素神经组织标志:S-100神经组织标志，存在于神经组织，垂体、颈动脉体，肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织，常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。
NSE主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr,嗜铬素，肾上腺髓质含量很高，鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
CKH高分子角蛋白，主要标记鳞状细胞肿瘤CKL低分之角蛋白，主要标记单层上皮、腺上皮EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，广泛分布各种上皮及其肿瘤Vim(Vimentin)波形蛋白，间叶组织标志P504甲酰基辅酶 A 消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
AMACR的优点在于它是癌症特异性，只存在于癌症组织。
Rubin 称，AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。
对各种癌症细胞进行检查后发现，结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR，以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。
CD117胃肠间质瘤CD10作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原，主要表达于未成熟淋巴细胞，在Burkitt 淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。
近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达，如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。
抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。
SMA 平滑肌肌动蛋白，标记平滑肌CD56为神经细胞黏附分子，主要分布于大多数神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK 细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌Des(Desmin),结蛋白，广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞，高分化高表达、低分化低表达。
MSA 肌特异性肌动蛋白，广泛分布于几乎所有肌型细胞中CD68存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）。
CD34表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞，多用于标记血管内皮细胞，血管源性肿瘤的诊断，GIST 80- 90%.CD31也标记血管内皮。
NESTIN神, 经干细胞中极为丰富Ost 成骨素，为骨化细胞分泌。
AAT 抗胰蛋白酶纤维组织细胞来源肿瘤ACT抗糜蛋白酶GFAP胶质纤维酸性蛋白神经组织标志，多用于星形胶质瘤诊断Tg 甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。
CT降钙素甲状腺髓样癌阳性。
PH甲状旁腺素甲状旁腺肿瘤阳性TTF-I甲状腺转录因子-1 :TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。
在肺肿瘤研究中发现，大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性，而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。
在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性，而TTF在其它组织表达阴性。
据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。
TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达:TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中，TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质，可促进甲状腺过氧化物酶、碘/ 钠的转运，TTF-1与血清TSH的活性有关，活性的TSH-R可增强TTF-1的表达。
TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同，正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。
TTF-1在肺癌中的表达:75%的肺非小细胞癌（NSCLCs阳）性表达，腺癌（ACs）明显高于鳞癌（SCC，） 90%以上的原发性小细胞肺癌（SCLC 表）达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs阳）性表达强度与病人的预后成呈负相关，可作为一项独立的预后指标，肺的典型性类癌（TCS均）为阴性，表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。
P-Gp多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/ 胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GSTπ）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、"替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
"阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体（PR）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2 也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67 为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、"S、G2、"M 期均有表达，G0 期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
EMA在1977年由Ceriani等从乳球蛋白中提取，其分子量51~1000KD，存在于上皮细胞中，研究表明EMA 在乳腺癌、胰腺癌、肺鳞癌、肺腺癌、恶性间皮瘤等上皮源性肿瘤中表达.CK起源于上皮细胞，是上皮细胞和上皮来源的恶性肿瘤中间丝的组成成分，几乎占细胞总蛋白的85%，EMA和CK都是上皮组织通用的标记物，可作为上皮源性肿瘤的诊断及鉴别诊断的依据之一及应用于检测上皮源性肿瘤的淋巴结微转移.MASSON染色：胶原纤维呈蓝色，肌纤维、胞质、红细胞呈红色，胞核呈蓝褐色p16：阳性提示恶性。
