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心肌缺血怎么造成的,心肌缺血的危害及治疗心肌缺血是一种比较常见的，但是又很危险的疾病，容易导致猝死、心肌梗死的发生。
所以，心肌缺血症状一旦出现以后，就要尽快治疗。
那么，都有哪些原因会引起心肌缺血呢？心肌缺血会带来哪些危害？心肌缺血发生后又该如何治疗呢？下面我们就一起来对这些问题了解一下。
一、什么是心肌缺血？心肌缺血是一种以心肌供血不平衡为特征的综合征，病理为心肌灌注不足，所以缺血不但与氧气供应不足有关，还和代谢产物去除不足、营养物质利用减少等有关。
但不管是什么原因或何种方式导致的心肌缺血，对人们的健康带来的危害都是非常大的。
二、引起心肌缺血的原因有哪些？·冠状动脉痉挛冠状动脉剧烈痉挛发生以后，会引起一系列的反应，如冠脉堵塞、血流量中断或减少等，从而导致心肌缺血发生。
冠状动脉在分布中，脂肪表面、肌肉里面都有分布，受神经的调节。
因此引起冠状动脉痉挛的因素也比较多，包含情绪紧张、先天性遗传、环境因素等。
所以，冠状动脉痉挛发生后，对器质性病变排除后，可采用解痉挛的药物进行缓解。
·甲亢甲状腺功能亢进，可引起交感神经过度兴奋，进而使机体儿茶酚胺分泌量增加，导致心缩增强、心率加快，同时心肌耗氧量也会增加。
由于血管供应氧气量的减少、需求量的增加，无法满足心肌所需，就会导致心肌缺血发生。
如果患者伴有基础心脏疾病，可能导致心肌梗死、心绞痛等发生。
患者甲亢疾病如果持续时间比较长，则会导致甲状腺机能亢进性心脏病发生。
所以，将甲状腺功能维持在正常状态，是预防心肌缺血发生的措施之一。
·冠状动脉堵塞导致冠状动脉堵塞的主要原因是冠状动脉粥样硬化，冠状动脉内膜在受到侵蚀时，管壁会逐渐出现粗糙不平、突出等情况，而管腔则会逐渐变窄，血流速度会减慢，从而导致心肌缺血发生。
此时，患者可出现呼吸困难、持续性胸痛等心衰症状，甚至出现休克症状。
·主动脉狭窄或高血压如果患者患有主动脉狭窄或高血压等疾病，则会导致左心室血流阻力增加，导致心肌耗氧量提升。
过敏性心肌缺血综合征的现代认识心电与循环2014-02-13浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科鲁端过敏性心肌缺血综合征（AMIS）系指由严重过敏反应诱发的心绞痛、急性心肌梗死或急性冠状动脉综合征，亦称Kounis综合征，因近年来屡有报道而备受关注。
1 AMIS的认识沿革1950年，Pfister等首次报道了一例49岁男性患者由青霉素过敏而引发的急性前间壁心肌梗死。
1991年，Kounis和Zavras提出了过敏性心绞痛的概念，此后由于Kounis对过敏所致的心绞痛和心肌梗死进行了较多的深入研究和报道，故许多学者又称该综合征为Kounis综合征。
1995年，Kovanen等报道了在心肌梗死患者的冠状动脉粥样斑块糜烂或破裂处观察到激活的肥大细胞浸润。
1998年，Braunwald报道了组织胺、白三烯等过敏反应介质可诱发冠状动脉痉挛性心绞痛。
2006年，Kounis等报道植入冠状动脉的药物洗脱支架内血栓形成与Kounis综合征相关。
2009年，Biteker等首次报道一例儿童（13岁）亦可发生Kounis综合征（过敏性急性下壁ST段抬高型心肌梗死）。
2010～2012年，不少作者提出应重新认识和规范化诊治Kounis综合征。
2 AMIS的病因和诱因AMIS常在过敏体质的患者在接触环境中的过敏原或易致过敏反应的药物等时诱发，其既可发生于冠状动脉正常的患者（多发生于儿童和青少年），亦可发生于已有冠心病的患者。
2.1 患者因素患以下疾病者易发生AMIS：（1）血管性水肿；（2）支气管哮喘；（3）食物过敏；（4）运动性过敏；（5）血清病；（6）荨麻疹；（7）肥大细胞增多症；（8）心脏内植入人工装置（如冠心病患者冠状动脉内植入支架、先天性心脏病患者缺损处植入封堵器等）；（9）应激性心肌病；（10）变应性肉芽肿性血管炎等。
2.2 环境因素过敏体质患者接触以下因素曾诱发AMIS：（1）昆虫（蚂蚁、蜜蜂、黄蜂、海蜇等）等叮咬、草割伤等；（2）进食贝壳类、小米等过敏；（3）蛇毒、沙林（神经性毒气）等中毒；（4）接触毒常青藤、柴油气味、乳胶等。
临床应用心肌缺血预适应与后适应的哲学理论【摘要】心肌缺血是一种常见的心血管疾病，在临床上具有重要意义。
预适应和后适应是心肌缺血时的两种不同保护机制。
预适应通过预先引导机体适应缺血环境，发挥自身保护作用；后适应则是在缺血发生后才启动保护机制。
两者在心肌缺血过程中起到重要作用，但又存在一定的区别与联系。
未来在临床实践中，预适应和后适应的理论将有广阔的应用前景，有望为临床治疗和疾病预防提供新的思路。
对于心肌缺血预适应和后适应的机制还有许多未知，未来的研究方向应着重探讨这些机制，为临床应用提供更深入的理论基础。
【关键词】心肌缺血、预适应、后适应、心肌保护机制、临床应用、哲学理论、实践应用、研究方向。
1. 引言1.1 背景介绍心肌缺血是心脏血液供应不足造成的病理状态，是冠心病的主要表现之一。
当冠脉供血量不能满足心肌的代谢需求时，就会发生心肌缺血，导致心肌细胞功能受损甚至死亡。
心肌缺血是心血管疾病的常见并发症，严重威胁患者的生命健康。
在临床实践中，预防和治疗心肌缺血一直是医学界关注的重要问题。
传统治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等，但效果有限，且存在一定的副作用。
寻找新的治疗策略对于改善心肌缺血的预后具有重要意义。
近年来，心肌缺血预适应和后适应的理论逐渐引起了研究者的关注。
预适应指通过一次适度的缺血再灌注来保护心肌免受后续缺血再灌注损伤，而后适应是指先经历一次缺血再灌注损伤后，心肌对后续缺血再灌注损伤变得耐受。
这两种适应机制为心肌缺血的防治提供了新的思路和策略。
1.2 研究意义心肌缺血预适应与后适应的哲学理论在临床应用中具有重要的研究意义。
了解心肌缺血预适应和后适应的机制有助于我们深入探究心肌缺血的发生过程和保护机制，从而为心脏疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
预适应和后适应作为两种心肌保护机制，研究其区别与联系可以帮助我们更好地理解心脏对缺血的应激反应，为开发新的心脏保护策略提供理论基础。
心肌缺血预适应和后适应的理论在临床实践中的应用前景巨大，可以为临床医生提供更有效的心肌保护策略，提高心脏病患者的生存率和生活质量。
心肌缺血治疗最佳方法心肌缺血是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺氧，严重缺血可引发心肌梗死。
心肌缺血的治疗方法主要包括病因治疗、药物治疗、介入治疗和手术治疗等。
综合运用这些方法，可以有效地缓解症状、改善心肌供血及心功能，预防并发症，并提高患者的生活质量。
1. 病因治疗：心肌缺血的主要病因包括冠心病、高血压、高脂血症、糖尿病等。
病因治疗的目的是纠正这些病因，如给予血压、血糖的控制，控制体重，改善生活习惯等。
此外，还应注意消除可能的心肌缺血触发因素，如精神紧张、过度劳累、冷刺激、高峰期用餐等。
2. 药物治疗：药物治疗是心肌缺血的基础，包括以下药物：- 抗凝血药：对于冠心病患者，抗凝药物如阿司匹林、肝素等可以有效抑制血小板聚集，预防血栓形成。
- 抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷（双嘧达莫）等可减少血小板聚集，改善冠状动脉血流。
- 硝酸酯类药物：如硝酸甘油等能扩张冠状动脉，增加冠脉血流，缓解心绞痛。
- 钙通道阻滞剂：如硝苯地平、氨氯地平等可扩张冠状动脉，改善冠脉血流，减少心肌耗氧。
- β- 受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等能有效降低心肌耗氧，稳定心肌膜。
- ACEI/ARB：如依那普利、氯沙坦等可降低血压，改善心功能。
- 高脂血症药物：如他汀类药物可降低胆固醇水平，预防动脉粥样硬化。
3. 介入治疗：介入治疗是指通过导管技术介入冠状动脉，以扩张或重建狭窄的血管，恢复血液供应。
介入治疗主要包括冠状动脉球囊扩张术（PTCA）、冠状动脉支架植入术（PCI）和冠状动脉旁路移植术等。
这些治疗方法可以迅速恢复冠状动脉血流，改善心肌供血情况，减轻心肌缺血症状。
对于心肌梗死后形成的严重狭窄冠状动脉，介入治疗更有利于挽救患者生命。
4. 手术治疗：对于冠心病病情较重或介入治疗无效的患者，手术治疗是一种有效的选择。
主要手术方法有冠状动脉旁路移植术（CABG）和内科冠状动脉血管成形术（TMR），选择的手术方法需根据患者具体情况而定。
术中心肌缺血防治对策术中心肌缺血是指心脏手术中心肌在血液供应不足的情况下产生缺血的现象。
术中心肌缺血对患者的生命安全和手术成功率有着重要影响，因此需采取一系列的防治对策。
本文将从手术前、手术中和手术后三个阶段分别介绍术中心肌缺血的防治对策。
手术前阶段是预防术中心肌缺血的关键。
首先，患者应进行详细的术前评估，包括心血管状况、冠脉病变程度、心功能等，以确定手术适应症和危险因素。
对于高危患者，应尽可能延迟手术时间，并积极控制其他危险因素，如高血压、糖尿病等，以降低术中心肌缺血的风险。
其次，术前应进行心脏血管造影等检查，以评估冠脉的病变情况和血液供应情况，为手术方案的选择提供依据。
对于病变严重的冠脉，应考虑进行冠脉支架植入或冠脉搭桥手术，以改善心肌血供。
此外，术前还应对患者进行充分的药物治疗。
抗血小板药物如阿司匹林等可抑制血小板聚集，减少血栓形成；他汀类药物如辛伐他汀等可以控制血脂水平；硝酸酯类药物如硝酸甘油等可扩张冠脉，增加血流量。
这些药物的应用可以减少术中心肌缺血的发生率。
手术中阶段是术中心肌缺血防治的关键时期。
首先，在手术操作中应尽可能缩短心脏停跳时间，减少心脏和心肌的缺血时间。
同时，术中应使用低流量麻醉，避免使用高浓度的麻醉药物，以减少心肌耗氧量。
其次，术中应积极进行监测。
包括使用心电监护仪监测心电图，及时发现心肌缺血的异常信号；使用心肌保护装置，如心脏有氧机等，提供血液和氧气的替代，并监测心肌氧合情况；使用肺动脉导管监测心脏输出量和血压，及时调整液体和药物的使用量，保持血流量的稳定。
手术后阶段是巩固术中心肌缺血防治的重要环节。
首先，术后要继续监测患者的心电图，及时发现和处理术后的心律失常和缺血情况。
此外，术后应给予患者足够的休息和恢复时间，避免过度活动和用力，以防止术后心肌缺血。
此外，术后还应进行合理的药物治疗。
包括抗凝药物如肝素、华法林等，防止血栓形成；β受体阻断药如美托洛尔等，减少心肌耗氧量；ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）如依那普利等，降低血压和预防心脏重构。
心肌缺血怎么造成的，心肌缺血的危害及治疗作者：张巨容来源：《健康必读·下旬刊》2020年第06期【中图分类号】R846 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783（2020）06-18--02心肌缺血是一种超级危险的病状，它极易引发心肌梗死和猝死的危险，所以，一旦发现有心肌缺血的症状，就应该赶紧治疗。
引起心肌缺血的原因有很多，那么心肌缺血究竟是由哪些原因引起的呢？有什么危害？如何治疗呢？一心肌缺血的原因1 器质性心脏病引起：在临床上一些心肌缺血的患者经常因为冠心病等器质性心脏病所导致的，由于惯性病会导致冠状动脉发生粥样硬化，从而在心脏周围会出现供血减少，甚至是冠状动脉阻塞的情况，假如没有得到良好治疗的话，那么会降低心肌供血能力，与此同时心肌本身的病变也会导致心肌缺血的发生。
2 严重感染：长期受到炎症刺激的患者很有可能会导致心肌缺血，例如这部分患者在之前是患有风湿性心脏病或者是血管壁塞性脉管炎，这部分患者在患有这一疾病之后并没有及时到医院进行治疗，随着病情的发展，心肌会受到严重的刺激，从而在日常生活中出现心肌缺血的情况。
3 年龄：一些老年患者出现心肌缺血的频率是比较高的，主要是人体在到达一定年龄之后，身体内的血管很容易发生老化的情况，心肌部位的血管壁会大大增厚，導致心肌周围血流量减少，从而导致血液循环发生障碍，出现心脏供血不足的情况。
4 危险因素：危险因素主要是指患者本身患有高血压或者是糖尿病，会加大心肌缺血的发病几率，另外一些在日常生活中长期抽烟饮酒或者是身体过度肥胖的患者很有可能会出现心肌缺血。
与此同时，精神处于高度紧张或者是日常活动较少的患者很有可能会诱发心肌缺血的病症，所以对于这一部分人群来说，一定要养成良好的生活习惯，注意这些危险因素，从而降低发生心肌缺血的几率。
二心肌缺血的危害心肌缺血的危害比较多，首先第一个危害是会引起其他心脏疾病，出现心肌供血不足会导致患者出现心绞痛或者是心律不齐的情况;第二个危害是会引起缺氧，这主要是由于心肌供血不足而造成的;第三个危害是会引发心绞痛，主要的表现是在胸骨后疼痛，或者是患者会产生胸闷和胸部压迫感的症状，严重时还会出现气胸的症状;第四个危害是会引起冠状动脉硬化，当心肌缺血时冠状动脉是狭窄的，并且整个血液循环也是具有阻碍的，很容易在这种情况下引发冠状动脉硬化;第五个危害是会造成急性的心肌细胞损伤，由于心肌缺血血管是堵塞的心肌细胞很容易出现坏死的情况，导致心脏泵功能的下降;第六个危害也是情况最为严重的，是引发猝死，并且在猝死之前没有任何的征兆，具有突然性发作的特点，心肌缺血导致的致死率是非常高的，从临床数据来看，有35%的患者会出现猝死的情况，所以当出现心肌缺血时一定要提高警惕，尽快的到医院进行治疗。
心肌缺血作用机制心肌缺血是由于心脏供血不足导致的心肌细胞缺氧、缺血的情况。
心肌缺血是冠心病的主要表现之一，也是心肌梗死的前兆。
心肌缺血作用机制涉及多个生理和病理过程，下面将详细介绍心肌缺血的作用机制：1. 冠状动脉供血不足：心肌缺血的主要原因是冠状动脉供血不足。
冠状动脉狭窄、闭塞、斑块形成等情况都会导致冠状动脉血流减少，从而使心肌细胞缺氧缺血。
2. 血栓形成：冠心病患者往往存在血栓形成的风险，血栓可以在狭窄的冠状动脉内形成，导致血流阻塞，加重心肌缺血的情况。
3. 冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛是心肌缺血的另一种机制，痉挛使得冠状动脉管腔狭窄，血流受阻，心肌缺血加重。
4. 氧供需失衡：心肌缺血还可能与心肌氧供需失衡有关。
当心肌氧需增加，而冠状动脉供血不足时，心肌细胞无法获得足够的氧气，从而发生缺血。
5. 氧自由基生成：心肌缺血时，缺氧缺血的心肌细胞会产生氧自由基，氧自由基对心肌细胞膜、线粒体等结构产生损害，加剧心肌缺血的损伤。
6. 细胞内Ca2+过载：心肌缺血时，细胞内Ca2+过载是心肌细胞受损的重要机制之一。
Ca2+过载会导致心肌细胞内Ca2+浓度升高，引起心肌收缩力增加，细胞膜通透性改变，加重心肌缺血的损害。
7. 炎症反应：心肌缺血还会引发炎症反应，炎症细胞的浸润和炎症介质的释放会加重心肌缺血的损伤，导致心肌细胞坏死。
综上所述，心肌缺血的作用机制是一个复杂的过程，涉及血管病变、血栓形成、氧供需失衡、氧自由基生成、细胞内Ca2+过载、炎症反应等多个因素。
对心肌缺血的机制有深入的了解，有助于预防和治疗心血管疾病，保护心肌健康。
在临床实践中，及时干预心肌缺血，可以减少心肌损伤，预防心血管事件的发生，提高心血管疾病患者的生存率和生活质量。
因此，研究心肌缺血的作用机制具有重要的临床意义和研究意义。
心肌缺血机制的现代认识与防治策略（完整版）
冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理生理基础。
目前，冠心病的诊断都是以冠状动脉造影显示心外膜冠状动脉官腔直径狭窄程度来确定，晚近，随着深入的研究逐渐认识到冠状动脉痉挛和冠状动脉微血管功能障碍，在心肌缺血的发病机制中起到重要的作用。
一、冠状动脉狭窄与心肌缺血
冠脉狭窄不等于心肌缺血，缺血不一定存在狭窄，1974年在《美国心脏病学杂志》上发表的犬在体实验中，研究者将静息状态下的狗的冠状动脉进行结扎，使之逐渐狭窄至完全闭塞。
由于冠状动脉血容量会自动调节，所以在静息状态下，只有当冠状动脉直径狭窄＞80％时，其血流量才会产生改变。
而如果把冠状动脉扩大到最大限度再结扎的话，其血容量比静息状态高4～5倍；冠状动脉至狭窄为50％时，血流量就开始发生明显改变。
目前认为血管直径狭窄≥50％为血流动力学的狭窄，≥85％为临界狭窄。
而这些都源于上述研究。
而冠状动脉临界狭窄可逐渐进展为缺血性狭窄。
研究证实冠状动脉狭窄并不等同于缺血性心脏病。
因为很多患者存在
心肌缺血的证据，但在造影下并没有冠状动脉狭窄病变；相反，患者的狭窄可能很严重，却没有胸痛等心肌缺血症状。
研究发现，大部分死于急性冠状动脉综合征的患者，死因是斑块破裂而非血管腔的进行性狭窄。
大部分STEMI患者死于斑块破裂合并阻塞管腔的血栓，而NSTEMI或不稳定性心绞痛的患者并没有阻塞性血栓，发生急性冠状动脉综合征的原因是斑块的破裂、糜烂。
COURAGE研究证实，三分之一稳定性心绞痛患者在接受PCI治疗一年后仍然有症状，内科药物治疗组和介入治疗组的心绞痛发生率以及终点事件（心肌梗死、死亡、脑卒中）没有显著统计学差异。
FAME研究把1005例多支血管病变的冠心病患者随机分为两组：一组在冠状动脉造影的指导下，对＞70％的狭窄病变进行药物支架PCI治疗；另外一组通过冠状动脉造影和FFR检查来看是否心肌是否缺血，对FFR≤0.8的患者行PCI 治疗。
经过一年的随访发现，两组之间的MACE事件有差异，FFR显示缺血从而进行PCI治疗的患者预后优于不论缺血与否都植入支架的患者。
这充分说明，针对缺血的治疗比针对狭窄的治疗更能改善患者预后。
二、引起心脏缺血的其他相关原因
目前认为缺血性心脏病远非斑块狭窄这么简单，此外，我们还应考虑其他因素，包括自发性的血栓形成，冠状动脉的痉挛、炎症，微血管功能
异常、内皮功能障碍等。
上对缺血性心脏病的发病机制提出了一个新的概念——“太阳系”，这个“太阳系”的中心是心肌缺血，即冠心病的发病机制要从以“斑块”为中心转变为以“心肌细胞”为中心。
除临界狭窄外，还有很多其他原因都可以造成心肌缺血和心肌梗死。
因此，专家建议，无论是诊断还是治疗的临床实践都应以“心肌缺血”为中心，仅当存在缺血病变时才进行介入治疗。
在过去的学说和实践中，一切都围绕着狭窄进行，这种做法并不正确。
两个世纪之前提出的“心绞痛”这一术语，通常被认为是阻塞性动脉粥样硬化性心外膜冠状动脉疾病（CAD）的同义词。
以往认为，冠脉粥样硬化斑块是心肌缺血的主要原因。
近年来逐渐认识到冠脉痉挛和冠脉微血管功能障碍在心肌缺血及心绞痛中也起到了重要的作用
1）冠状动脉痉挛综合征
早在十八世纪中叶，病理学家便在急性心肌梗死( AMI)患者的尸检中发现，50%—70% 的AMI 猝死的患者冠状动脉固定狭窄< 50%。
1845 年Latham 提出冠状动脉痉挛( CAS)可导致心绞痛。
1910 年Osler 认为，冠状动脉粥样硬化时，任何用力可引起心肌缺血和痉挛。
1927 年
CJallavardin 首先提出CAS 可导致冠状动脉闭塞。
1959 年Prinzmetal 首次报道了变异性心绞痛发作时心电图表现ST 段抬高，提出是由CAS 所致。
20 世纪末随着冠状动脉造影技术的广泛应用，发现冠脉痉挛也可以发生于稳定性心绞痛和急性冠脉综合征患者。
冠状动脉痉挛是缺血性心脏病的生理病理基础之一，并广泛参与冠心病的发生和发展，其临床表现复杂，严重影响患者预后，是心血管病防治中的重要问题。
2015 年由向定成、曾定尹、霍勇教授代表专家组制定的《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》（以下简称“共识”）是我国专家首次对冠脉痉挛诊治提出系统规范化的建议，提出冠状动脉痉挛综合征新（CASS）概念。
冠状动脉痉挛是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS 引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS 性心绞痛、AMI、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为CASS。
2）冠状动脉微血管功能障碍
临床中发现许多冠心病患者在解除心外膜冠状动脉狭窄或供血后，仍有心肌缺血的现象；也有很多心源性胸闷胸痛患者，冠状动脉造影却未
见明显冠脉狭窄的现象。
随着近几年对冠状动脉微血管功能诊断技术的发展和应用（心脏磁共振、PET、冠状动脉内多普勒技术、冠脉阻抗测定等），冠脉微血管功能障碍（CMD）的面纱逐渐被掀开，冠状动脉微血管的功能及其临床防治越来越受到重视。
200年前，人们就已经发现心外膜冠脉的阻塞性病变是导致心绞痛的原因；100年前人们发现突发血栓形成是造成心肌梗死的原因；可是直到近20年，我们才认识到CMD是造成心肌缺血的重要原因。
过去30年的证据表明，前小动脉、微小动脉和毛细血管的功能和结构异常是无阻塞性CAD患者心肌缺血的主要原因之一，也能引发CAD患者的缺血。
1988年Cannon和Epstein最先提出了“微血管性心绞痛”这一术语，用于描述冠脉造影正常患者由CMD引起的心肌缺血。
CMD通常是冠脉完全正常但发生心绞痛（原发性MVA）的机制，但它也可以在其他的病症中引发心肌缺血，包括高血压、心肌病和阻塞性CAD。
CMD可以与心外膜CAD 共存，引起或加重心肌缺血，并且在CAD存在的情况下对预后有不良影响。
2013年ESC稳定性冠状动脉疾病诊断与治疗指南从新定义了心肌缺血的发病机制，认为心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍和心外膜冠状动脉痉挛，以上共同参与了心肌缺血的发病机制。
这是现代对心肌缺血发病机制的全面表述。
2018年Circulation杂志刊载了《重新评估缺血性心脏病：冠脉微血管功能障碍（CMD）在心绞痛发病机制中的基础作用》一文。
文中指出，CMD在心肌缺血和心绞痛中起着关键的致病作用。
随着认识的深入，我们知道冠脉正常的胸痛也不全是良性病症，也不排除其他心源性原因。
研究表明，无阻塞性CAD的情况下，心绞痛比最初认为的更常见，而且CMD 与心肌缺血和不良临床结局密切相关。
正如Camici和Crea所提出的，CMD可能是大部分伴有或不伴CAD的心绞痛病例的潜在致病机制。
2015 Titterington JT等提出了心肌缺血患者诊断流程图，对于有心绞痛和心肌缺血指征的患者进行冠状动脉造影无有意义狭窄再进行乙酰胆碱试验，判断有无心外膜冠状动脉痉挛，如无痉挛再行腺苷试验判断微循环功能障碍，以明确心肌缺血的发病机制。
小结
对于心肌缺血除了冠脉CT、冠脉造影检查，FFR、负荷试验、心肌灌注显像均可以为临床提供一些参考信息。
过去常以造影显示狭窄是否达到50％来判定假阳性或假阴性，而现在这个“金标准”已经受到挑战。
这意味着在临床实践中，除了狭窄，还需探索心肌缺血其他的发生机理，特别是CMD和CASS。
目前已有证据表明，冠状动脉动脉严重狭窄只是导致缺血性心脏病的其中一个重要机制，而其发病机制非常复杂，“太阳系”新学说
汇总了心肌缺血的多种机制，强调心肌缺血的狭窄才是有意义的临床狭窄，并且重视非阻塞性CAD心肌缺血的多种机制，为临床个体化治疗提供依据，对完善冠心病的防治策略的制定至关重要。
