EGCG抑制人胃癌生长及血管生成及其机制研究

表没食子儿茶素没食子酸酯分子修饰及抗癌研究进展刘飞;熊政委;李春华;张娟;王小萍;唐晓波;王云【期刊名称】《食品科学》【年(卷),期】2015(036)023【摘要】表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是茶叶中的一类重要儿茶素,在体内外实验中被证实具有广泛的抗癌活性.研究发现,其抗癌机理包含诱导细胞凋亡、抗血管生成、调控细胞周期、阻滞细胞转移、协同抗癌等,但由于多羟基的化学结构使其在中性或碱性介质中极不稳定,最终导致其生物活性利用率降低,限制了临床应用范围.已有研究表明,分子修饰能显著改善EGCG分子活性,增强其稳定性,并使其表现出较强的抗癌活性.本文首先概述EGCG分子修饰的方法,然后对EGCG及其衍生物的抗癌实例和作用机理进行归纳总结.【总页数】8页(P321-328)【作者】刘飞;熊政委;李春华;张娟;王小萍;唐晓波;王云【作者单位】四川省农业科学院茶叶研究所,四川成都 610066;重庆第二师范学院生物与化学工程系,重庆400067;四川省农业科学院茶叶研究所,四川成都 610066;四川省农业科学院茶叶研究所,四川成都 610066;四川省农业科学院茶叶研究所,四川成都 610066;四川省农业科学院茶叶研究所,四川成都 610066;四川省农业科学院茶叶研究所,四川成都 610066【正文语种】中文【中图分类】TS272.2;TS272.4【相关文献】1.查尔酮的结构修饰及抗癌、抗炎活性研究进展 [J], 李湘洲;郭远良;旷春桃;贺义昌2.表没食子儿茶素没食子酸酯的甲基化分子修饰 [J], 吕海鹏;孙业良;林智;谭俊峰;郭丽3.5-氟尿嘧啶类抗癌药物的分子修饰研究进展 [J], 王卫东4.086 表没食子儿茶素没食子酸酯防治2型糖尿病的分子机制研究进展 [J], 祝宇铭（综述）;王竹（审校）5.抗癌药物喜树碱类衍生物的结构修饰研究进展 [J], 黄楷迪;高苏亚;刘珂珂;汪亚兰;曹甜;王佳;王睿因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

EGCG抑制结肠癌HT-29细胞生长及预防血管生成的作用机制的开题报告一、研究背景及意义结肠癌是一种常见的肿瘤，其高发生率和死亡率严重影响人们的健康。

EGCG（Epigallocatechin-3-gallate）是绿茶中最主要的多酚类化合物，具有多种生物学活性，如抗氧化、抗炎、抗肿瘤等作用。

既往研究表明，EGCG可以抑制各种癌细胞生长，并发挥抗血管生成作用，从而减缓肿瘤的进展。

因此，本研究选取结肠癌HT-29细胞作为研究对象，探讨EGCG 对其生长的抑制作用及其抑制细胞存活率、细胞周期及血管生成的作用机制，为进一步研究绿茶多酚类化合物抗癌作用提供实验基础。

二、研究目的1.探讨EGCG对结肠癌HT-29细胞生长的抑制作用；2.研究EGCG对细胞周期及细胞存活率的影响；3.研究EGCG对结肠癌血管生成的抑制作用。

三、研究内容与方法1.细胞培养及实验组设计选取人结肠癌HT-29细胞，采用细胞培养技术，观察EGCG对细胞生长的影响。

实验组设置为对照组、EGCG低剂量组、EGCG中剂量组和EGCG高剂量组。

2. MTT法测定细胞存活率的变化利用 MTT 荧光素染色，测定不同组培养细胞的细胞存活率，并通过计算细胞增殖或死亡率，进一步探讨EGCG对细胞生长的影响机制。

3.流式细胞术检测细胞周期采用流式细胞术检测各组细胞在不同细胞周期的分布情况，观察EGCG对细胞周期的调节作用。

4. ELISA法检测血管生成相关蛋白的表达采用 ELISA 法检测不同组细胞中血管生成相关蛋白如VEGF、bFGF的表达量，分析EGCG对结肠癌血管生成的抑制作用。

四、预期结果本研究将探讨EGCG在结肠癌HT-29细胞中的表现及其对细胞生长、细胞周期及血管生成的影响。

预计结果是EGCG可以抑制结肠癌HT-29细胞的生长，通过调节细胞周期和抑制血管生成发挥其抗癌作用。

五、研究意义本研究将有助于深入了解EGCG抑制结肠癌细胞生长的作用机制，为进一步开发绿茶多酚类化合物作为抗癌药物提供新思路。

EGCG抑制人胃癌生长和血管生成及其机制研究的开题报告开题报告一、选题背景胃癌是全球范围内发病率高的恶性肿瘤之一。

EGCG（Epigallocatechin-3-gallate）是一种天然存在于茶叶中的化合物，被广泛认为具有抗癌作用。

已有研究表明，EGCG能够抑制胃癌细胞的增殖和迁移，但其抑制胃癌生长和血管生成的机制尚未完全明确。

因此，本研究旨在探讨EGCG抑制人胃癌生长和血管生成的作用机制。

二、研究目的通过体外和体内实验，探讨EGCG对人胃癌生长和血管生成的影响，并研究其作用机制，为EGCG的临床应用提供基础研究支持。

三、研究内容及方法1.体外实验：采用MTT法检测EGCG在不同浓度下对人胃癌细胞增殖的影响，并采用Transwell实验检测EGCG对人胃癌细胞迁移的影响。

同时，采用ELISA法检测EGCG对人胃癌细胞分泌VEGF和FGF2的影响，以探讨EGCG对血管生成的影响。

2.体内实验：采用人胃癌细胞裸鼠移植模型，观察EGCG对胃癌生长和血管生成的影响。

同时，采用Western blot法检测EGCG对NF-κB和PI3K/Akt信号通路的影响，以探讨其作用机制。

四、研究意义本研究将探讨EGCG对人胃癌细胞的生长和血管生成的影响及其分子机制，有助于揭示EGCG抗肿瘤的机制，为EGCG的临床使用提供理论依据。

五、研究计划1. 采购实验所需材料和试剂，完成实验室条件的准备。

2. 体外实验：培养人胃癌细胞，采用MTT法和Transwell法检测EGCG对人胃癌细胞增殖和迁移的影响，采用ELISA法检测EGCG对人胃癌细胞分泌VEGF和FGF2的影响。

3. 体内实验：人胃癌细胞裸鼠移植模型，观察EGCG对胃癌生长和血管生成的影响，采用Western blot法检测EGCG对NF-κB和PI3K/Akt信号通路的影响。

4. 对实验结果进行分析和统计，撰写研究报告。

六、研究预期结果1. 确定EGCG对人胃癌细胞生长和迁移的影响。

EGCG调节p53和EGFR信号通路抑制人类肺癌细胞的分子机制研究的开题报告
标题：EGCG调节p53和EGFR信号通路抑制人类肺癌细胞的分子机制研究
研究背景：肺癌是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，对人类健康造成了严重威胁。

EGCG是茶多酚的一种，具有抗氧化、抗炎和抗肿瘤等多种药理作用。

研究表明，EGCG可以通过调节p53和EGFR信号通路，抑制肿瘤生长和扩散，但具体分子机制尚不清楚。

研究目的：探究EGCG调节p53和EGFR信号通路对肺癌细胞生长和扩散的影响，并阐明其分子机制。

研究方法：选取人类肺癌细胞株A549和H1299，分别进行体外细胞实验。

利用MTT法和细胞计数法检测不同浓度EGCG对肺癌细胞增殖和生长的影响；利用Transwell实验和Wound Healing实验检测EGCG对肺癌细胞迁移和侵袭的抑制作用；利用Western blot检测EGCG对p53和EGFR及其下游信号通路的调节作用。

研究意义：该研究能够深入探究EGCG抑制肺癌细胞生长和扩散的分子机制，为肺癌治疗提供新的治疗方法和药物靶点，具有重要的临床意义。

EGCG衍生物Y6联合柔红霉素对人肝癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响陈燕燕;付丽香;周欢;陈润丽;周金玲;罗舜仁;梁钢【摘要】Objective:To investigate the effect of epigallocatechingallate(EGCG) ethyl derivative Y6 combined with daunorubicin(DNR) on the growth and angiogenesis of HepG2 transplanted tumor tissue in nude mice.Methods:BALB/C nude mice were injected subcutaneously with the suspension of HepG2 cells to establish the human hepatocellular carcinoma transplantation tumor model,and then were randomly divided into 8 groups:the control group,EGCG group,middle-dose of Y6(Y6-M) group,DNR group,DNR plus high-dose of Y6(DNR+Y6-H) group,DNR+Y6-M group,DNR plus low-dose of Y6(DNR+Y6-L) group and DNR+EGCG group.DNR was administered intraperitoneally to the animals every 4 days,while EGCG or Y6 was given orally to the animals daily.The tumor growth in each group was observed.The tumor tissues were weighed and the tumor inhibition rate was calculated.The morphological changes of tumor were observed by hematoxylin-eosin(HE) staining and the apoptosis of tumor cells was detected byterminal deoxynucletidyl transferase-mediated dUTP neck end labeling (TUNEL) assay.The microvessel of tumor tissue were marked by CD34 and the microvessel density(MVD) were counted.The mRNA and protein expressions of hypoxia inducible factor-1α(HIF-1α) and vascular endothelial growth factor(VEGF) in tumor tissue were detected by qPCR and western blotting,respectively.Results:Except forthe EGCG group and Y6-M group,the growth of tumors was significantly inhibited in other groups(P＜0.05 or P＜0.01).DNR combined with Y6-M or Y6-H had stronger inhibitory effect on the growth of tumors compared with DNR only(P＜0.05 or P＜0.01).MVD was decreased,whereas the apoptotic index(AI) was increased in Y6-M group,compared with EGCG group(P＜0.05 or P＜0.01).The combination of DNR and Y6/EGCG resulted in lower MVD and higher AI than DNR only(P＜0.01).Moreover,Y6 significantly suppressed HIF-1α and VEGF expressions in a dose-dependent manner.The combination of DNR and Y6 exerted a synergistic inhibitory effect on tumor growth.Conclusion:Y6 combined with DNR could enhance the inhibition effect on tumor growth and angiogenesis,and the mechanism might be related to the down-regulation of HIF-1α and VEGF expressions.%目的:探讨EGCG乙基化衍生物Y6联合柔红霉素(DNR)对HepG2细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响.方法:建立人肝癌HepG2细胞移植瘤模型,随机分为8组,即对照组、EGCG组、Y6中剂量(Y6-M)组、DNR组、DNR+,Y6高剂量(Y6-H)组、DNR+ Y6-M组、DNR+ Y6低剂量(Y6-L)组和DNR+EGCG 组.Y6高、中、低剂量分别为110 mg/kg、55 mg/kg和27.5 mg/kg,灌胃给药;EGCG单用及联合给药剂量均为40 mg/kg,灌胃给药;DNR单用及联合给药剂量均为2 mg/kg,腹腔注射;对照组灌胃给予0.5％羧甲基纤维素钠溶液.给药期间每4d测定裸鼠移植瘤体积.观察各组裸鼠肿瘤生长状况,称取瘤重并计算抑瘤率;苏木精—伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态结构改变,TUNEL法观察肿瘤组织细胞凋亡,免疫组化法检测CD34标记的微血管密度(MVD),分别采用荧光定量PCR(qPCR)法和western blotting法检测瘤组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达.结果:除EGCG组和Y6-M组外,其他各组瘤体体积均较对照组显著减小,抑瘤率升高(P≥0.05或P＜0.01),与DNR组相比,DNR+ Y6-M 组和DNR+ Y6-H组的抑瘤率显著升高(P≥0.05或P＜0.01);与EGCG组比较,Y6-M组MVD明显降低,细胞凋亡指数(AI)升高(P＜0.05或P＜0.01),与DNR组相比,各联合给药组MVD显著降低,AI显著升高(P≥0.01);同时,随着Y6剂量的增加,DNR联合Y6组瘤组织HIF-1α和VEGF的表达降低,具有一定的剂量依赖性.Y6与DNR联用对肿瘤生长具有协同抑制作用.结论:Y6可增强DNR抑制裸鼠移植瘤生长及肿瘤血管生成的作用,其机制可能与下调HIF-1α和VEGF的表达有关.【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2018(035)005【总页数】6页(P597-602)【关键词】表没食子儿茶素没食子酸酯;柔红霉素;缺氧诱导因子-1α;血管内皮生长因子【作者】陈燕燕;付丽香;周欢;陈润丽;周金玲;罗舜仁;梁钢【作者单位】广西医科大学药学院,南宁530021;广西柳州市妇幼保健院,柳州545001;广西医科大学药学院,南宁530021;广西医科大学药学院,南宁530021;广西医科大学药学院,南宁530021;广西医科大学药学院,南宁530021;广西医科大学药学院,南宁530021【正文语种】中文【中图分类】R735.7表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate，EGCG)是绿茶中的主要活性成分，具有广泛的药理作用。

EGCG对人肝癌细胞体外增殖和凋亡的影响及机制摘要]目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)作用肝癌细胞体外增值与凋亡的机理，探讨抗癌功效。

方法：在体外培植人肝癌细胞，将EGCG作用在培植好的肝癌细胞，对肝癌细胞增殖能力用MTT法观察；对肝癌细胞凋亡用流式细胞仪观察。

结果：肝癌细胞的增值力在表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)作用下显著降低，而肝癌细胞凋亡的显著增高结论：表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)具有一定抗癌的功能，建议临床推广应用。

关键词EGCG；肝细胞；体外增殖；凋亡影响；机制目前茶叶是公认的健康饮品，经过研发发现广泛的功效，其中抗癌功效被人们愈加关注，表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)是从茶叶中提取的，具有生物活性，研究表明是发挥一定抗癌功效的主要生物活性物质，需要我们在进一步的研究与开发，表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)对抗癌机制研究发现针对癌细胞增值和凋亡两方面有一定的功效。

肝癌在亚洲和非洲是一种患病率极高的肿瘤，其死亡率占癌症死亡率的第三位。

手术治疗是肝癌的有效治疗方式，但是因为肝癌细胞的高转移性使得术后病人的术后生存率非常低[1-2]。

肝癌的发生机制复杂，目前尚未明确，经探讨的主要机制有原癌基因失活，抑癌基因激活，癌基因的突变、癌细胞增殖分化凋亡异常等都参与癌症的发生、发展、转变及其他变化，人们在不断攻克癌症的研究中，发现SMMC-7721细胞增殖能力与凋亡参与肝癌的调控，而表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)对这两种癌细胞有一定的功效，得出茶叶具有一定的抗癌功能。

1.材料与方法：1．1 一般资料细胞株：体外培植肝癌细胞；试剂 : MTT ;提取物表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG) ; 流式细胞仪凋亡试剂盒;1．2 方法细胞培养：在含10% 特级胎牛血清、青霉素和链霉素各100U/ml、pH7.3的DMEM培养液；37℃，饱和湿度，5%CO2的培养箱中培养培植SMMC27721 细胞。

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡的研究李常应1　周薇23　曹娟2　刘晓萍2　邹少娜2　罗招阳21.湖南环境生物职业技术学院医学部,湖南衡阳421001;2.南华大学肿瘤研究所,湖南衡阳421001 [摘要]　背景与目的:探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(ep igall ocatechin 232gallate,EGCG )诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡及分子机制。

方法:建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG 进行治疗,并设对照,用流式细胞分析术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的凋亡相关基因Bcl 22、Bax 、Cas pase 23的表达情况。

结果:裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG 对移植瘤生长有明显抑制作用(其中20mg/kg 、EGCG 抑制率54.64%与对照组比较P <0.05);P I 染色FC M 分析发现,EGCG 20mg/kg 能诱导移植瘤细胞凋亡率17.2%与对照组比P <0.05;SP 免疫组织化学结果表明EGCG 可上调移植瘤细胞中Bax 、Cas pase 23蛋白的表达,下调Bcl 22蛋白的表达。

结论:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG )具有体内诱导人胃腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl 22/Bax 比值降低导致Cas pase 23的活化从而启动细胞凋亡有关。

[关键词]　表没食子儿茶素没食子酸酯;　移植瘤;　裸鼠;　细胞凋亡;　治疗作用;　培养的肿瘤细胞中图分类号:R73236+1 文献标识码:A 文章编号:100723639(2006)0920737204The i n ducti on of apoptosis by ep i ga lloca tech i n 232ga ll a te i n xenograft nude m i ce w ith hu man ga s 2tr i c cancer cells L I Chang 2ying ,ZHOU W ei,CAO Juan,L I U X iao ping,ZOU Shao 2na,LUO Zhao 2yang (Environm ent B iology Institute of Hunan,Hengyang,Hunan,421001,China )to:LUO Zhao 2yang E 2m ail:2008luozhaoyang@163.co m[Abstract]Background and purpose :To investigate the inducti on of apop t osis by ep igall ocatechin 232gallate (EGCG )in xenograft nude m ice with hu man gastric cancer cells and its molecular mechanis m.M ethods :Hu man gastric cancer cells were p lanted int o nude m ice in order t o establish the cancer model,the different dosages of EGCG were injected intraperit o 2neally in the nude m ice .After treat m ent,fl ow cyt ometry (FC M )was used t o detect the apop t osis of i m p lanted tu mor cells .I m munohist oche m ical staining was used t o detect the exp ressi on of apop t osis 2related genes like Bal 22and Bax in i m p lanted tu mor .Results :EGCG significantly inhibited tu mor gr owth after being injecting intraperit oneally in the nude m ice .The ap 2op t otic cells in i m p lanted tu mor could be detected by fl ow cyt ometry with P I staining .The exp ressi ons of Bax 、Cas pase 23were up regulated and Bcl 22exp ressi on was downregulated in i m p lanted tu mor .Conclusi on s :EGCG could significantly in 2hibit tu mor gr owth in xenograft nude m ice with hu man gastric cancer cells thr ough inducing apop t osis .The down 2regulati on of Bcl 22exp ressi on and up 2regulati on of Bax exp ressi on observed could result in the activati on of Cas pase 23,the path way m ight account f or the inducti on of apop t osis .[Key words]　eigall ocatechin 232gallate;　xenografts;　nude m ice;　apop t osis;　therapy effect;　cultured tu mor cells通讯作者:罗招阳　E 2mail:2008luozhaoyang@ 3:工作单位:广西中医学院附属瑞康医院。

河南大学学报医学版㊃专题研究㊃表没食子儿茶素没食子酸酯(E G C G)的生物学功能及其在运动医学领域的研究展望侯改霞1,21河南大学体育学院,河南开封475001;2河南大学国家食用菌加工技术研发专业中心,河南开封475004摘要表没食子儿茶素没食子酸酯(E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e,E G C G)具有抗氧化㊁抗炎㊁抗癌㊁抗菌㊁防辐射和调节糖脂代谢等广泛的生物学活性,特别是对肥胖㊁糖尿病㊁癌症㊁心血管疾病和神经系统疾病具有良好影响㊂因此,E G C G受到生物㊁化学和医学等领域研究者的广泛关注㊂在运动医学领域,E G C G还具有提高运动耐力㊁延缓疲劳发生的作用㊂本文在综述E G C G主要生物学功能的基础上,结合E G C G在运动医学领域的研究现状,展望其在运动医学领域的研究前景㊂关键词E G C G;生物学功能;运动医学;展望中图分类号R151.4B i o l o g i c a l f u n c t i o n s o f e p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e E GC G a n d i t sr e s e a r c h p e r s p e c t i v e s i n s p o r t sm e d i c i n eH O U G a i x i a121C o l l e g e o fP h y s i c a lE d u c a t i o n H e n a n U n i v e r s i t y K a i f e n g475004C HN 2N a t i o n a lR&D C e n t e r f o rE d i b l eF u n g u s P r o c e s s i n g T e c h n o l o g y H e n a nU n i v e r s i t y K a i f e n g475004C HNA b s t r a c t E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e E G C G p o s s e s s e saw i d er a n g eo fb i o l o g i c a l a c t i v i t i e ss u c ha sa n t i o x i d a n t a n t i-i n f l a mm a t o r y a n t i c a n c e r a n t i m i c r o b i a l a n t i r a d i c a l a n d r e g u l a t i o no f g l y c o l i p i dm e t a b o l i s m e s p e c i a l l y f o r i t s f a v o u r a b l ee f f e c t s o no b e s i t y d i a b e t e sm e l l i t u s c a n c e r c a r d i o v a s c u l a ra n dn e u r o l o g i c a l d i s o r d e r s s oE G C Gh a sr e c e i v e da l o to fa t t e n t i o n f r o mr e s e a r c h e r s i n t h e f i e l d so fb i o l o g yc h e m i s t r y a nd me d i c i n e I nt h ef i e l do f s p o r t sm e d i c i n e E G C Gh a sa l s ob e e n s h o w n t o i m p r o v e e x e rc i s e e nd u r a n ce a n dd e l a y t h e o n s e t of f a t ig u e B a s e do n th e r e vi e wo f t h em a i nb i o l o g i c a lf u n c t i o n s o f E G C G t h i s p a p e r c o m b i n e s t h e c u r r e n t r e s e a r c h s t a t u s o f E G C Ga n d l o o k s f o r w a r d t o i t s r e s e a r c h p r o s p e c t i nt h e f i e l do f s p o r t sm e d i c i n eK e y w o r d s E G C G B i o l o g i c a l f u n c t i o n S p o r t sm e d i c i n e P r o s p e c t儿茶素是绿茶中发现的生理活性化合物中最有效的抗氧化剂㊂儿茶素是茶叶多酚中含量最多的物质(约占茶多酚总量的60%~80%),主要含表没食子儿茶素没食子酸酯(E G C G,约占50%~60%)㊁表没食子儿茶素(E G C,约占15%~20%)㊁表儿茶素没食子酸酯(E C G,约占10%~15%)和表儿茶素㊃21㊃J o u r n a l o fH e n a nU n i v e r s i t y M e d i c a l S c i e n c e2024431收稿日期:2023-12-10基金项目:河南省高等学校重点科研项目(20A890002);河南省专业学位研究生精品教学案例项目(Y J S2022A L096);河南大学专业学位研究生教学案例库(S Y L20040107);河南大学研究生教育教学改革研究与实践项目(Y J S J G2023X J016);河南大学本科教育教学改革研究与实践项目(36)作者简介:侯改霞(1978-),女,副教授,博士,硕士生导师㊂研究方向:营养㊁运动与健康㊂(E C,约占5%~10%)㊂其中E G C G的研究最引人注目㊂1E G C G的生物学功能1.1抗氧化作用分子中的酚羟基是化合物抗氧化作用的功能性基团,E G C G的B环和D环上具有多个酚羟基结构,因此具有很强的抗氧化作用[1-2]㊂E G C G的抗氧化机制尚不完全明确,推测与其清除自由基㊁提高抗氧化酶活性的作用有关[3]㊂晚期糖基化终产物(A G E s)是导致神经退行性疾病神经元损伤的重要因素㊂10μm o l/LE G C G可提高A G E s孵育的神经细胞超氧化物歧化酶(S O D)㊁过氧化氢酶(C A T)水平,降低丙二醛(M D A)水平㊁A G E s形成及A G E s 受体(R A G E)m R N A表达㊂因此,E G C G表现出的神经保护作用可能与其抗氧化功能以及减弱A G E s-R A G E信号通路作用有关[4]㊂紫外线B (U V B)照射可诱导人晶状体上皮细胞(H L E C s)凋亡㊂E G C G能明显减少U V B照射引起的人晶状体上皮细胞过氧化氢(H2O2)和羟基自由基的生成,并能明显提高C A T㊁S O D和谷胱甘肽过氧化物酶(G S H-P x)的活性,降低U V B刺激的B C L2-A s s o c i-a t e dX的蛋白质(B a x)㊁细胞色素c㊁活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-9(c a s p a s e-9)和活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(c a s p a s e-3)的表达,提高B淋巴细胞瘤-2基因(B c l-2)的表达,表明E G C G具有清除自由基㊁提高细胞活力的作用[5]㊂1.2抗炎作用E G C G是绿茶活性成分中一种强效的抗炎剂[6]㊂炎症反应各阶段的许多分子都受核因子κB (N F-κB)的调控,多项研究表明E G C G的抗炎效应与其抑制N F-κB核易位和转录活性有密切关系[7]㊂单核细胞对血管内皮细胞的黏附是糖尿病动脉粥样硬化发病机制的关键因素之一㊂72h1μm o l/L E G C G前预处理可降低单核细胞对高糖(25mm o l/ L)孵育的人主动脉内皮细胞(H A E C)的黏附,同时也降低了H A E C核转录因子N F-κB的转录活性㊂糖尿病d b/d b小鼠饲喂含0%㊁0.1%(w/w)E G C G 的饮食8周,结果表明,0.1%E G C G组小鼠单核细胞对内皮细胞的黏附下降,内皮细胞趋化因子和黏附分子分泌减少,同时小鼠主动脉血压㊁血液趋化因子水平及N F-κB p65核易位明显下降[8]㊂小胶质细胞是主要的神经免疫细胞,在脑部炎症中起着至关重要的作用㊂研究表明,E G C G可通过抑制N F-κB通路以及激活N r f-2/HO-1通路,保护小胶质细胞免受缺氧诱导的炎症和氧化应激的影响㊂Z HO N G X等[9]的研究表明,E G C G可通过抑制T L R4/N F-κB通路降低典型N L R P3和非典型c a s p a s e-11依赖性炎性体活化,从而减轻小胶质细胞炎症和神经毒性[10]㊂软骨细胞用E G C G(10~ 100μm o l/L)预处理,然后用I L-1β(5n g/m L)刺激24h,E G C G预处理组下调了与炎症相关的I L-6㊁I L-8㊁M C P-3等29种蛋白的表达,E G C G对这些蛋白的抑制作用与N F-κB㊁J N K-MA P K的活化下调有关[11]㊂1.3抗癌作用E G C G可通过多条信号通路预防肿瘤发生,抑制肿瘤细胞增殖㊁侵袭和迁移,促进肿瘤细胞凋亡㊂E G C G可阻止乳腺癌细胞周期的进展,调节细胞增殖和分化的信号通路㊂E G C G还能诱导细胞凋亡,对涉及转移的不同步骤进行负向调节,并通过抑制血管内皮生长因子的转录来抑制血管生成㊂体内研究表明,在动物异种移植和异体移植模型中,口服E G C G可减少肿瘤生长,并具有抗转移和抗血管生成的作用[12]㊂E G C G的抗肿瘤作用源于其抑制A K T㊁内皮细胞生长因子受体(V E GF R)㊁S T A T3和突变p53等多种肿瘤蛋白活性的能力[13]㊂然而,EG C G的临床疗效并不令人满意㊂如何提高E G C G的抗肿瘤效果是一个有待解决的问题㊂近年来,E G C G与化学预防剂的相加或协同作用已得到证实,因为它能降低化学药物的毒性并增强其抗癌效果㊂一些研究[14]表明,通过基于纳米技术的策略,如封装㊁脂质体㊁胶束㊁纳米颗粒和其他各种配方,能够克服生物利用率低的问题㊂1.4减脂作用已有研究[15]表明,E G C G具有一定的减肥作用,可降低实验动物体重㊁体脂和血脂㊂使用高剂量E G C G(856.8m g/d)治疗12周后,中心性肥胖妇女的体重明显减轻,腰围缩小,总胆固醇(T C)和低密度脂蛋白(L D L-C)血浆水平持续下降,且无任何副作用或不良反应㊂分析E G C G影响脂代谢的机制主要有以下几点㊂1.4.1减少脂质吸收,增加脂质排泄动物实验研究[16]表明,饲料中添加E G C G可降低肠道对食物中脂质的吸收,增加粪便中脂质的排㊃31㊃河南大学学报(医学版),2024,43(1)河南大学学报医学版泄㊂E G C G降低肠道中脂质吸收,增加粪便脂质排泄的可能机制如下:①抑制胰脂肪酶的活性㊂胰脂肪酶可催化脂肪和脂肪酸;E G C G和E C G的混合物在体外可抑制胰脂肪酶的活性,在体内以剂量依赖方式抑制餐后血清T G水平㊂②改变脂质的理化性质㊂E G C G可通过改变肠道脂质的理化性质,降低脂肪乳剂颗粒总表面积,从而降低胰脂肪酶对脂肪的消化能力㊂1.4.2促进脂肪分解,抑制脂肪生成研究[17]表明,E G C G具有促进能量消耗和增加脂肪酸氧化的作用㊂6名体质量超重的男性志愿者服用E G C G(每人300m g/d,共2d),静息状态下能量消耗(E E)与服用安慰剂组相比并无差异,但E G C G组呼吸商(R Q)却显著降低,提示E G C G可能具有增加脂肪氧化供能的作用㊂E G C G与脂肪代谢酶的活性有很大关系㊂E G C G可升高与脂肪分解㊁β-氧化有关的酶和蛋白的基因表达,如乙酰辅酶A氧化酶(A C O)㊁中链酰基辅酶A脱氢酶(M C A D)㊁肉碱棕榈酰转移酶-1(C P T-1)㊁解偶联蛋白2(U C P2)㊁激素敏感脂酶(H S L)和脂肪甘油三酯脂肪酶(A T G L)㊁酰基辅酶A氧化酶-1(A C O-1)等㊂此外,E G C G补充还可降低与脂肪合成相关酶基因的表达,如脂肪酸合成酶(F A S)㊁甘油-3-磷酸酰基转移酶(G A P T)㊁硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(S C D-1)㊁甘油-3-磷酸脱氢酶(G P D H)等[18]㊂1.4.3抑制脂肪细胞分化,诱导脂肪细胞凋亡E G C G可以降低脂肪细胞分化所需酶和蛋白的基因表达㊂F o x O1(叉头框类O1)能促进脂肪细胞的分化㊂E G C G可降低3T3-L1脂肪细胞P P A Rγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ)㊁C/E B Pα(C C A A T/增强子结合蛋白α)和F o x O1的基因表达,从而扰乱脂肪细胞分裂周期,抑制细胞增殖[19]㊂E G C G明显诱导了AM P K和A C C的磷酸化,并抑制了新脂肪生成的关键酶㊂E G C G能明显缓解细胞内脂质积累,而且这种抑制作用主要局限于脂肪细胞分化的早期阶段[20]㊂此外,E G C G还可通过m i R-143/MA P K7途径抑制3T3-L1细胞的生长[21]㊂1.4.4通过瘦素受体依赖途径调控脂肪代谢瘦素(L e p t i n)是一种由脂肪组织分泌的参与糖㊁脂肪及能量代谢调节的激素,抑制食欲使机体减少摄食,抑制脂肪细胞的合成,同时增加能量消耗,促进能量释放㊂瘦素可以上调激素敏感脂肪酶(H S L)m R N A表达,刺激脂肪组织中T G的水解㊂瘦素还可以增加脂肪酸氧化过程中所需关键酶C P T1㊁M C AD m R N A的表达,促进脂肪氧化供能㊂体质量正常和肥胖雄性Z u c k e r大鼠腹腔注射E G C G均可通过瘦素受体依赖途径减少大鼠食物摄入量和降低体质量[22]㊂1.5抗糖尿病作用人体研究[23]表明,长期饮茶与空腹血糖降低和糖尿病发病率较低有关㊂同样,动物实验也证实了这一点㊂1.5.1E G C G可降低氧化应激,改善胰岛素信号通路障碍氧化应激和线粒体功能障碍在2型糖尿病(T2D M)胰岛素抵抗的发生发展中发挥重要作用㊂非肥胖型糖尿病G K大鼠骨骼肌表现出糖代谢障碍㊁氧化应激增加和线粒体功能下降,并与介导自噬途径的关键分子L C3B㊁B e c l i n1和D R P1表达升高有关㊂E G C G给药显著降低了B e c l i n1㊁D R P1的表达水平,机制与E G C G治疗下调R O S-E R K/J N K-p53信号途径有关,从而改善G K大鼠葡萄糖耐受和葡萄糖稳态,并降低骨骼肌内氧化应激和线粒体功能障碍㊂提示E G C G可能是治疗胰岛素抵抗的潜在自噬调节器[24]㊂佛波酯(T P A)诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞产生胰岛素抵抗㊂E G C G治疗可降低胰岛素受体底物-1(I R S-1)S e r307磷酸化,增加C2C12骨骼肌细胞对胰岛素的敏感性,提高C2C12骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取[25]㊂1.5.2E G C G可抑制糖异生,促进糖代谢E G C G可减轻高脂高果糖饮食(HF F D)喂养的C57B L/6小鼠和棕榈酸(P A)处理的H e p G2细胞的胰岛素抵抗,并减少肝糖原生成[26]㊂其机制可能与其可以增加肝脏中糖酵解关键酶-葡萄糖激酶(G K)的表达,降低糖异生作用功能酶-磷酸羧激酶(P E P C K)的表达有关㊂同样,E G C G在降低肠道糖异生酶的表达方面也具有一定的作用㊂1.5.3E G C G的类胰岛素作用离体和在体研究均证实E G C G具有类胰岛素作用,可下调糖异生酶如磷酸烯醇丙酮酸酶(P E P-C K)㊁葡萄糖-6-磷酸酶(G6P a s e)m R N A的表达水平㊂E G C G提高了胰岛素受体和I R S-1的酪氨酸磷酸化,并以P I3K依赖途径降低了磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(P E P C)基因表达,E G C G在增加P I3K㊁MA P K s和p70(S6K)活性方面发挥了与胰岛素同样的功效㊂与胰岛素不同的是,E G C G通过较慢的动力学速度来影响多种胰岛素依赖性激酶的活性㊂㊃41㊃J o u r n a l o fH e n a nU n i v e r s i t y M e d i c a l S c i e n c e20244311.5.4.E G C G可保护胰岛细胞,促进胰岛素分泌E G C G可通过N r f2途径抑制R O S的产生,从而保护胰岛的活力和功能[27]㊂同时,E G C G还可通过上调U C P3保护β细胞免受I L-1β诱导的线粒体损伤和细胞凋亡[28]㊂胰岛淀粉样多肽(I A P P,胰淀素)是2型糖尿病患者胰岛内淀粉样蛋白沉积的主要蛋白质成分,具有破坏胰岛细胞膜结构㊁诱导细胞凋亡和损伤细胞功能的作用㊂E G C G被认为能够结合金属离子和淀粉样蛋白,对淀粉样蛋白的纤维化具有抑制作用[29]㊂1.5.5E G C G具有α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用α-葡萄糖苷酶抑制剂具有与单糖或寡糖类似的化学结构,能够与小肠中的α-葡萄糖苷酶的中心活性部位结合,竞争性抑制α-葡萄糖苷酶的活性,阻滞双糖水解为单糖,延缓糖的吸收,避免峰值血糖的出现,故能有效控制糖尿病患者餐后血糖水平,在糖尿病患者的治疗及保健过程中占有重要地位㊂体外和体内研究均表明E G C G具有α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用,可延缓小肠对糖的消化吸收,发挥血糖调节作用[30]㊂1.5.6E G C G具有羰基捕获剂的作用多不饱和毒性羰基类物质是氧化应激和非酶糖基化反应的共同中间产物,羰基和氧化应激在糖尿病并发症的发展起着重要的作用㊂儿茶素化合物或E G C G在生理条件下(p H7.4,37ħ)可通过捕获羰基化合物(如MG O㊁G O等),逆转早期羰基化产物形成,有效抑制晚期糖化终产物(A G E s)形成[31-32]㊂1.6其他作用E G C G除具有上述的各种生物活性作用外,还具有神经和心血管保护㊁抗紫外线损伤㊁抗菌等作用㊂流行病学研究表明,摄入绿茶能有效降低患痴呆症的风险㊂绿茶中的E G C G和表没食子儿茶素(E G C)都能穿过血脑屏障到达脑实质,但在促进神经元分化方面E G C G比E G C更有效[33]㊂E G C G在小肠中经过微生物降解,随后在大肠中降解,形成各种微生物环裂代谢物,这些代谢物以游离和共轭形式存在于血浆和尿液中㊂E G C G及其代谢物会促进神经细胞的分化,并诱导神经元生成,表明E G C G 的代谢物可能与E G C G的有益活性一样,在减少神经退行性疾病方面发挥着重要作用[34]㊂E G C G在治疗心血管和代谢疾病方面发挥作用,包括抗动脉粥样硬化㊁抗心肌肥厚㊁抗心肌梗死㊂这些疗效主要与抑制低密度脂蛋白胆固醇(抗动脉粥样硬化)㊁抑制N F-κB(抗心肌肥厚)㊁抑制M P O 活性(抗心肌梗死)和抑制R O S生成(抗氧化)有关[35]㊂口服或外用E G C G均表现出较高的抗氧化活性,可对抗紫外线(U V)辐射对皮肤的损害,减少黑色素生成的活性外㊂此外,E G C G还可用作化妆品成分,对皮肤的保湿㊁保水和皱纹形成具有积极作用[36-37]㊂多项研究[38]报告称,E G C G具有抗菌和抗病毒作用,具有抗感染特性㊂E G C G具有不同作用模式的抗病毒活性已在人类免疫缺陷病毒㊁甲型流感病毒㊁丙型肝炎病毒等多个病毒家族中得到证实㊂此外,E G C G还能干扰乙型肝炎病毒㊁单纯疱疹病毒和腺病毒等D N A病毒的复制周期㊂E G C G可与脂质膜结合,通过抑制细胞质中的二氢叶酸还原酶来影响细菌和真菌的叶酸代谢,对白色念珠菌等人类致病酵母具有抗真菌活性㊂2E G C G在运动医学领域的研究进展及前景2.1E G C G在运动医学领域的研究进展目前,国内外关于运动和E G C G的研究较少,但已有研究发现E G C G具有促进糖和脂肪代谢㊁维持耐力运动能力及抗疲劳的作用㊂在运动试验前的24h内服用绿茶提取物(G T E,(890ʃ13)m g茶多酚,含(366ʃ5)m g E G C G),与服用安慰剂组相比,G T E组受试者运动时脂肪氧化率升高17%,脂肪氧化占总能量消耗的比率也显著升高,同时通过口服糖耐量测试的胰岛素敏感性增加13%[39]㊂R a n d e l l等[40]的研究却认为,7d的绿茶提取物(G T E)补充不能提高受试者体内的脂肪氧化,但可以促进受试者安静状态和运动中全身脂肪动员,提高血浆脂肪酸(F A S)和甘油的浓度㊂8周龄B A L B/c小鼠进行为期10周的含0.1%~0.5%(w/w)E G C G饮食补充,结果发现:与对照组小鼠相比,E G C G呈剂量依赖性的延长了小鼠游泳至力竭时间,同时0.2%㊁0.5%(w/w)E G C G 的饮食补充提高了小鼠骨骼肌中β-氧化活性,骨骼肌脂肪酸转位酶(F A T/C D36)m R N A表达分别提高了43%㊁54%,0.2%E G C G饮食补充显著提高了中链酰基辅酶A脱氢酶(M C A D)m R N A表达,但对运动敏感的转录调节子P G C-1αm R N A表达没有变化㊂提示E G C G补充有利于增强运动耐力,机体脂肪动员和氧化的增加可能是主要原因[41]㊂肉㊃51㊃河南大学学报(医学版),2024,43(1)河南大学学报医学版毒碱棕榈酰转移酶1(C P T1)是脂肪酸β-氧化的关键酶,其表达水平升高有助于增加脂肪酸分解,并降低体脂肪的含量㊂7周的运动㊁E G C G联合使用可降低肥胖大鼠体质量㊁内脏脂肪和肝脏T G水平,肝脏C P T1表达升高可能是其机制之一[42]㊂E G C G(25㊁50㊁100m g/k g)可降低慢性疲劳综合征(C F S)小鼠脑中氧化应激和肿瘤坏死因子-α水平,具有潜在的治疗慢性疲劳的作用[43]㊂受试者补充E G C G(1800m g/d,共14d)可减轻离心运动后的肌肉疼痛,降低血液淋巴细胞比率[44]㊂19名受试者补充E G C G(每天3次,每次135m g,固定脚踏车运动前两天进行),同时在进行固定脚踏车运动(20~35W㊃m i n-1)前2h进行最后1次补充㊂结果发现E G C G可以提高受试者运动时V O2m a x,但最大心输出量却无变化,这可能是E G C G的短期补充可以增加动静脉氧差的原因[45]㊂此外,E G C G能延长小鼠的游泳力竭时间,降低血乳酸㊁血清尿素氮㊁血清肌酸激酶和丙二醛的水平,肝糖原和肌糖原含量以及超氧化物歧化酶㊁过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性也相应增加[46-47]㊂2.2E G C G在运动医学领域的研究前景E G C G具有广泛的生物学应用前景,使其成为生物㊁化学和医学等领域的研究热点问题,也取得了大量的研究成果㊂E G C G的抗氧化㊁抗炎㊁抗疲劳㊁促进糖脂代谢和提高有氧运动耐力的特性,提示E G C G在运动医学领域研究也可能具有广阔的前景㊂笔者认为可以从以下几个方面进行研究:①E G C G对运动性免疫抑制的作用研究㊂通过补充E G C G研究其对白细胞及淋巴细胞亚群数量㊁中性粒细胞和单核细胞功能㊁N K细胞毒活性㊁T和B细胞功能及炎症反应因子的影响,探讨其对运动机体的免疫调节作用及机制㊂②E G C G的抗疲劳作用㊂通过E G C G补充研究其对运动性中枢疲劳和外周疲劳的影响作用及机制㊂③E G C G㊁运动联合应用对常见慢性病(肥胖㊁糖尿病㊁高血压㊁非酒精性脂肪肝和动脉粥样硬化等)的改善作用及机制研究㊂3小结人体和动物研究均证实糖脂代谢紊乱是导致肥胖㊁糖尿病和心血管疾病的主要因素之一㊂大量研究从细胞和分子水平证实了E G C G在预防和改善上述疾病中的作用,说明E G C G可作为治疗上述代谢综合征(M e t S)相关疾病的辅助候选药物㊂但是目前关于E G C G的研究主要集中在细胞和动物的水平上,对于临床人体的研究较少且结果并不统一,另外E G C G的使用剂量也需要进一步的证实㊂目前,E G C G在运动医学领域的研究较少,但是从E G C G的广泛生物学功能和已有的研究结果来看,E G C G作为一般健身人群㊁竞技体育运动员的营养补充剂具有一定的应用前景,有关E G C G的具体作用机制还需要更多㊁更深入的研究㊂参考文献1WA N GZ M L I UZG WUCX e t a l C o m p u t a t i o n a la n a l y s i so n a n t i o x i d a n t a c t i v i t y o ff o u r c h a r a c t e r i s t i cs t r u c t u r a l u n i t s f r o m p e r s i mm o n t a n n i n J M a t e r i a l sB a s e l20221613202MOH D F A R HA N G r e e nt e ac a t e c h i n s n a t u r e sw a yo f p r e v e n t i n g a n dt r e a t i n g c a n c e r J I n tJ M o lS c i20222318107133Z HA N G Q P A NJP L I U H e t a l C h a r a c t e r i z a t i o no f t h e s y n e r g i s t i c a n t i o x i d a n t a c t i v i t y o f e p i g a l l o c a t e c h i ng a l l a t e E G C G a n dk a e m p f e r o l J M o l e c u l e s2023281352654L E ESJ L E EK W P r o t e c t i v e e f f e c t o f--e p i g a l l o-c a t e c h i n g a l l a t e a g a i n s t ad v a n ce d g l y c a t i o n e n d p r o d u c t s-i n d u c e d i n j u r y i nn e u r o n a l c e l l s J B i o lP h a r m B u l l20073081369-13735WU Q S O N GJ G A O Y e t a l E p i g a l l o c a t e c h i n g a l-l a t ee n h a n c e sh u m a nl e n se p i t h e l i a lc e l ls u r v i v a la f t e rU V B i r r a d i a t i o nv i a t h em i t o c h o n d r i a l s i g n a l i n gp a t h w a yJ M o lM e dR e p2022253876C H E NCY K A O CL L I U C M T h e c a n c e r p r e v e n-t i o n a n t i-i n f l a mm a t o r y a n da n t i-o x i d a t i o no fb i o a c t i v ep h y t o c h e m i c a l st a r g e t i n g t h e T L R4s i g n a l i n g p a t h w a yJ I n t JM o l S c i201819927297T OMO K A Z U O S H I N G O G P E R V I N M e t a l A n-t i-i n f l a mm a t o r y a c t i o no f g r e e nt e a J A n t i i n f l a mmA n t i a l l e r g y A g e n t sM e dC h e m 201615274-908B A B U P V S IH L I U D E p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e r e-d u ce s v a s c u l a ri nf l a mm a t i o n i n d b d b m i c e p o s s i b l yt h r o u g ha n N F-κB-m e d i a t e d m e c h a n i s m J M o lN u t rF o o dR e s20125691424-14329K I M SR S E O N G KJ K I M WJ e t a l E p i g a l l o c a t e-c h i n g a l l a t e p r o t e c t sa g a i n s th y p o x i a-i nd u ce di nf l a mm a-t i o n i nm i c r o g l i a v i aN F-κBs u p p r e s s i o na n dN r f-2HO-1a c t i v a t i o n J I n t JM o l S c i2022237400410Z HO N GX L I U M Y A O W e t a l E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e a t t e n u a t e sm i c r o g l i a l i n f l a mm a t i o n a n dn e u r o-t o x i c i t y b y s u p p r e s s i n g t h ea c t i v a t i o no f c a n o n i c a l a n dn o n c a n o n i c a l i n f l a mm a s o m ev i aT L R4N F-κB p a t h w a y ㊃61㊃J o u r n a l o fH e n a nU n i v e r s i t y M e d i c a l S c i e n c e2024431J M o lN u t rF o o dR e s2*******e1801230 11A K H T A R N HA Q Q IT M E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l-l a t e s u p p r e s s e s t h e g l o b a l i n t e r l e u k i n-1b e t a-i n d u c e d i n-f l a mm a t o r y r e s p o n s e i nh u m a nc h o n d r o c y t e s J A r-t h r i t i sR e sT h e r2011133R9312R OMA N O A MA R T E LF T h e r o l e o f e g c g i nb r e a s t c a n c e r p r e v e n t i o n a n d t h e r a p y J M i n i R e v M e d C h e m 2021217883-89813WA N GY J I NSS L I DT e t a l I m p r o v i n g t h e a n t i-t u m o r e f f e c t o f E G C G i n c o l o r e c t a l c a n c e r c e l l s b y b l o c-k i n g E G C G-i n d u c e dY A Pa c t i v a t i o n J A mJC a n c e r R e s20231341407-142414S A L E H A A A HMA D A AM J A D A K e t a l P o-t e n t i a lt h e r a p e u t i ct a r g e t s o fe p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t eE G C G t h em o s t a b u n d a n t c a t e c h i n i n g r e e n t e a a n d i t s r o l e i nt h et h e r a p y o fv a r i o u st y p e so f c a n c e r J M o l e c u l e s20202514314615C H E NI J L I U C Y C H I UJP e t a l T h e r a p e u t i c e f f e c t o fh i g h-d o s e g r e e nt e ae x t r a c to n w e i g h t r e d u c-t i o n ar a n d o m i z e d d o u b l e-b l i n d p l a c e b o-c o n t r o l l e d c l i n i c a l t r i a l J C l i nN u t r2016353592-599 16A B U T M Y O K O T K OH J IY A M o d e o f p a n c r e a t-i c l i p a s e i n h i b i t i o na c t i v i t y i nv i t r ob y s o m e f l a v o n o i d s a n d n o n-f l a v o n o i d p o l y p h e n o l s J F o o d R e sI n t 201575289-29417B O S C HMA N N M T H I E L E C K E F T h ee f f e c t so f e p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e o n t h e r m o g e n e s i s a n d f a t o x i-d a t i o n i no b e s em e n a p i l o t s t u d y J JA m C o l lN u-t r2007264389S-395S18K A O C C WU B T T S U E IY W e t a l G r e e nt e a c a t e c h i n s i n h i b i t o r so f g l y c e r o l-3-p h o s p h a t ed e h y d r o-g e n a s e J P l a n t aM e d2010767694-69619K I M H S A K AMO T O K --E p i g a l l o c a t e c h i n g a l-l a t es u p p r e s s e s a d i p o c y t e d i f f e r e n t i a t i o n t h r o u g h t h e M E K E R K a n d P I3K A k t p a t h w a y s J C e l lB i o l I n t2012362147-5320M IY L I UX T I A N H e t a l E G C Gs t i m u l a t e s t h e r e c r u i t m e n t o fb r i t ea d i p o c y t e s s u p p r e s s e sa d i p o g e n e-s i sa n dc o u n t e r a c t sT N F-α-t r i g g e r e di n s u l i nr e s i s t a n c e i na d i p o c y t e s J F o o dF u n c t2018963374-3386 21C H E N C P S U T C Y A N G M J e ta l G r e e nt e a e p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t es u p p r e s s e s3T3-L1c e l l g r o w t h v i a m i c r o R N A-143MA P K7p a t h w a y s J E x p B i o l M e d M a y w o o d2022247181670-167922MOH S E N Z A D E H M S R A Z A V IB M I M E N S HA-H I D IM e t a l P o t e n t i a l r o l eo f g r e e nt e ae x t r a c t a n d e p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t ei n p r e v e n t i n g b i s p h e n o l A-i n-d u c e dm e t a b o l i c d i s o r d e r s i n r a t s B i o c h e m i c a l a n dm o-l e c u l a r e v i d e n c e J P h y t o m e d i c i n e2021922915375423Z HA O T L IC WA N GS e t a l G r e e n t e a c a m e l l i a s i n e n s i s a r e v i e wo f i t s p h y t o c h e m i s t r y p h a r m a c o l o-g y a n d t o x i c o l o g y J M o l e c u l e s202227123909 24C A S A N O V AE S A L V A D J C R E S C E N T IA e t a l E p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e m o d u l a t e s m u s c l eh o m e o s t a s i s i n t y p e2d i a b e t e s a n d o b e s i t y b y t a r g e t i n g e n e r g e t i c a n d r e d o x p a t h w a y s a n a r r a t i v e r e v i e w J I n t JM o l S c i 201920353225D E N G YT C HA N GT W L E E MS e t a l S u p p r e s-s i o n o f f r e e f a t t y a c i d-i n d u c e d i n s u l i n r e s i s t a n c e b y p h y-t o p o l y p h e n o l si n C2C12m o u s e s k e l e t a l m u s c l e c e l l s J JA g r i cF o o dC h e m 20126041059-1066 26L I U H G U A N H T A N X e t a l E n h a n c e da l l e v i a-t i o no fi n s u l i nr e s i s t a n c ev i at h eI R S-1A k t F O X O1 p a t h w a y b y c o m b i n i n gq u e r c e t i na n dE G C Ga n d i n v o l-v i n g m i R-27a-3p a n d m i R-96-5p J F r e eR a d i cB i o l M e d20221811105-11727WA D A Y T A K A T A A I K E MO T O T e ta l T h e p r o t e c t i v e e f f e c t o f e p i g a l l o c a t e c h i n3-g a l l a t eo n m o u s e p a n c r e a t i c i s l e t sv i at h e N r f2p a t h w a y J S u r g T o-d a y2019496536-54528J I A X L U O Z G A O Y e ta l E G C G u p r e g u l a t e s U C P3l e v e l s t o p r o t e c tM I N6p a n c r e a t i c i s l e t c e l l s f r o m i n t e r l e u k i n-1β-i n d u c e da p o p t o s i s J D r u g D e sD e v e l T h e r202014204251-426129X UZX Z HA N GQ MAGL e t a l I n f l u e n c e o f a l u-m i n i u m a n d E G C G o nf i b r i l l a t i o na n da g g r e g a t i o no f h u m a n i s l e t a m y l o i d p o l y p e p t i d e J JD i a b e t e sR e s 20162016186705930B A R B E R E HO U G H T O N M J W I L L I AM S O N G F l a v o n o i d s a sh u m a n i n t e s t i n a lα-g l u c o s i d a s e i n h i b i t o r sJ F o o d s2021108193931HU N G W L WA N GS S A N GS e t a l Q u a n t i f i c a t i o n o f a s c o r b y l a d d u c t so f e p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t ea n d g a l-l o c a t e c h i n g a l l a t ei nb o t t l e dt e ab e v e r a g e s J F o o d C h e m 2018261246-25232H E Y Y A N G Z P IJ e ta l E G C Ga t t e n u a t e st h e n e u r o t o x i c i t y o f m e t h y l g l y o x a lv i ar e g u l a t i n g MA P K a n d t h ed o w n s t r e a ms i g n a l i n gp a t h w a y sa n d i n h i b i t i n g a d v a n c e d g l y c a t i o ne n d p r o d u c t sf o r m a t i o n J F o o d C h e m 20223842813235833U N N O K N A K AMU R A Y G r e e nt e as u p p r e s s e s b r a i na g i n g J M o l e c u l e s20212616489734P E R V I N M U N N O K T A K A G A K IA e t a l F u n c-t i o n o f g r e e n t e a c a t e c h i n s i n t h e b r a i n e p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e a n d i t sm e t a b o l i t e s J I n t JM o l S c i20192015363035E N G Q Y T HA N I K A C HA L AM PV R AMAMU R-㊃71㊃河南大学学报(医学版),2024,43(1)河南大学学报医学版T H Y S M o l e c u l a ru n d e r s t a n d i n g o fe p i g a l l o c a t e c h i ng a l l a t e E G C G i nc a r d i o v a s c u l a r a n d m e t a b o l i cd i s e a-s e s J JE t h n o p h a r m a c o l20182102296-31036K I M E HWA N G K L E EJ e ta l S k i n p r o t e c t i v ee f f e c to fe p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e J I n tJ M o lS c i201819117337J I A Y MA O Q Y A N GJ e t a l--E p i g a l l o c a t e-c h i n-3-g a l l a t e p r o t e c t sh u m a ns k i n f i b r o b l a s t s f r o m u l-t r a v i o l e t a i n d u c e d p h o t o a g i n g J C l i nC o s m e t I n v e s-t i g D e r m a t o l2023161149-15938S T E I NMA N NJ B U E RJ P I E T S C HMA N NT e t a lA n t i-i n f e c t i v e p r o p e r t i e s o f e p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t eE G C G a c o m p o n e n t o f g r e e n t e a J B r JP h a r m a-c o l201316851059-107339V E N A B L E S M C HU L S T O NCJ C O X H R e t a lG r e e n t e a e x t r a c t i n g e s t i o n f a t o x i d a t i o n a n d g l u c o s et o l e r a n c e i n h e a l t h y h u m a n s J A m J C l i n N u t r2008873778-78440R A N D E L LR K HO D G S O N A B L O T I T O SB e ta l N o e f f e c t o f1o r7d a y s g r e e n t e ae x t r a c t i n g e s t i o no n f a to x i d a t i o nd u r i n g e x e r c i s e J M e dS c iS p o r t sE x e r c2013455883-89141MU R A S E T HA R AM I Z U S S H I MO T O Y O D OM EA e t a l G r e e n t e a e x t r a c t i m p r o v e s e n d u r a n c e c a p a c i-t y a n d i n c r e a s e sm u s c l e l i p i d o x i d a t i o n i nm i c e J A mJP h y s i o lR e g u l I n t e g rC o m p P h y s i o l20052883R708-71542魏冰白厚增靳一哲等运动㊁E G C G和肉碱对肥胖大鼠体重㊁内脏脂肪及肝脏C P T1表达的影响J中国运动医学杂志2012314331-33543S A C H D E V A A K K UHA D A T I WA R IV e ta lP r o t e c t i v ee f f e c to fe p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t ei n m u r i n ew a t e r-i mm e r s i o ns t r e s s m o d e lo fc h r o n i cf a t i g u es y n-d r o me J B a s i cC l i nP h a r m a c o lT o x i c o l20101066490-49644K E R K S I C KC M K R E I D E RRB W I L L O U G H B YDS I n t r a m u s c u l a ra d a p t a t i o n st oe c c e n t r i ce x e r c i s ea n da n t i o x i d a n t s u p p l e m e n t a t i o n J A m i n oA c i d s2010391219-23245R I C HA R D SJC L O N A C M C J OHN S O N T K e ta l E p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e i n c r e a s e sm a x i m a l o x y g e nu p t a k e i na d u l th u m a n s J M e dS c iS p o r t sE x e r c2010424739-74446T E N G Y S WU D A n t i-f a t i g u ee f f e c to f g r e e nt e ap o l y p h e n o l s--e p i g a l l o c a t e c h i n-3-g a l l a t e E G C GJ P h a r m a c o g n M a g20171350326-33147黄诚胤潘建华李慧表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠运动疲劳的拮抗作用J中国应用生理学杂志201531185-88责任编辑:段金卯㊃81㊃J o u r n a l o fH e n a nU n i v e r s i t y M e d i c a l S c i e n c e2024431。