急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒一氧化碳(carbon monoxide，CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别。

凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒。

急性一氧化碳中毒是．临床常见的急症之一。

1 病因1.1 生产性工业生产中合成光气、甲醇、羟基镍等都有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃料燃烧不完全、炼钢、炼铁、炼焦碳、矿井放炮、内燃机排泄的废气等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏均可引起急性一氧化碳中毒。

l.2 生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器，排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.00lm3。

北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。

2 毒作用机制一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，(HbCO)其结合力比氧与Hb的结合力大200倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，由于HbCO不能携带氧但仍在血液循环中，引起组织缺氧。

形成低氧血症，CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。

CO还与线粒体中的细胞色素A结合，阻断电3子传递链，延缓还原型辅酶I(NADH)的氧化，抑制细胞呼吸。

00与肌红蛋白(Mb)结合形成碳氧肌红蛋白(COMb)使Mb失去储氧能力；血中CO使氧离曲线左移，加重组织缺氧。

CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感。

所以，中枢神经系统受损表现最突出。

急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍．细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。

血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。

缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。

co中毒标准CO中毒是一种常见的急性中毒症状，主要发生在家庭、工厂、矿山等场所。

由于CO（一氧化碳）是一种无色、无味、无臭的气体，人们很难察觉，因此容易被忽视其危害。

本文将介绍CO中毒的定义、标准、预防方法和紧急处理措施。

一、CO中毒的定义和危害CO中毒是指人体吸入一定浓度的一氧化碳，导致机体缺氧的病理状态。

CO中毒的危害主要包括：头痛、恶心、呕吐、乏力、昏迷甚至死亡。

严重中毒还可导致脑水肿、肺水肿、心律失常等并发症。

二、CO中毒的标准根据中毒程度，CO中毒可分为轻度、中度和重度。

1.轻度中毒：血红蛋白（Hb）浓度为10%-20%COHb；2.中度中毒：血红蛋白（Hb）浓度为30%-50%COHb；3.重度中毒：血红蛋白（Hb）浓度>50%COHb。

三、预防CO中毒的方法1.加强通风：保持室内空气流通，特别是在密闭空间内，要注意开窗通风；2.设备检查：定期检查燃气、燃油设备，确保其正常运行，防止泄漏；3.遵守安全操作规程：在工厂、矿山等场所，严格执行安全操作规程，减少CO中毒的风险；4.提高自我保护意识：了解CO中毒的危害和预防方法，提高自我防护能力。

四、紧急处理措施1.立即撤离现场，确保自身安全；2.拨打急救电话，通知专业人员前来处理；3.确保患者呼吸道通畅，给予吸氧治疗；4.对昏迷患者，采取头部略低的位置，以防误吸；5.重度中毒患者需及时送往医院，进行高压氧治疗。

五、结论CO中毒对人类生命健康构成严重威胁，了解中毒标准和预防措施至关重要。

在日常生活中，我们要提高警惕，加强防范，确保自己和家人的生命安全。

急性一氧化碳中毒事件卫生应急处置技术方案一氧化碳（CO）是一种窒息性气体。

急性一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟至数小时）内吸入较大量一氧化碳后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。

1 概述一氧化碳为无色、无嗅、无刺激性的气体，比空气稍轻。

成人急性吸入中毒剂量约为600mg/（m3·10min），或240mg/（m3·3h）；吸入最低致死剂量约为5726mg/（m3·5min）。

一氧化碳通过呼吸道吸收进入人体。

接触一氧化碳的常见机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯爆炸；氨、丙酮、光气、甲醇等的化学合成；使用煤炉、土炕、火墙、炭火盆等；煤气灶或煤气管道泄漏；使用燃气热水器；汽车尾气；使用其他燃煤、燃气、燃油动力装备等。

2 中毒事件的调查和现场处理现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。

现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。

2.1 现场处置人员的个体防护进入一氧化碳浓度较高的环境内（例如煤气泄漏未得到控制的事故现场核心区域，或者现场快速检测一氧化碳浓度高于1500mg/m3），须采用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴一氧化碳报警器，防护服无特殊要求；进入煤气泄漏事故现场周边区域，未开放通风的生活取暖、汽车尾气等中毒事件现场，须使用可防护一氧化碳和至少P2 级别的颗粒物的全面罩呼吸防护器（参见GB2890-2009），并佩戴一氧化碳气体报警器；进入已经开放通风的生活取暖、汽车废气等现场时，对个体防护装备无特殊要求。

现场处置人员在进行井下和坑道救援和调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。

现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。

医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。

2.2 中毒事件的调查调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。

现场调查内容包括现场环境状况，气象条件，生产工艺流程，通风措施，煤炉、煤气灶、燃气热水器及其他（燃煤、燃气、燃油）动力装备以及煤气管道等相关情况，并尽早进行现场空气一氧化碳浓度测定。

一氧化碳中毒处置流程
以下是关于一氧化碳中毒的处置流程：
一氧化碳中毒是指在短时间内吸入高浓度一氧化碳或浓度虽低但吸入时间较长造成的急性一氧化碳中毒。

多因猝受秽浊毒气所致。

本病发病急，病势险恶，若不及时处理可危及生命。

其具体的处置流程如下：
1、第一时间关闭明火
闻到有煤气味后，不开灯，不接触门铃，不点明火，防止发生爆炸。

救护人员要确保安全（用湿毛巾捂口鼻），关煤气等。

2、脱离中毒环境
打开封闭房间的门窗，让患者立即呼吸新鲜空气。

3、合适的卧位
（1）立即将其安置成侧卧位，并松开患者衣领，确保呼吸道通畅，防止窒息；密切观察患者意识、呼吸及脉搏等情况，若患者呼吸、心跳停止，且无旁人协助，施救者在做心肺复苏的同时，还需及时拨打急救电话，将中毒者送往有高压氧舱的医院抢救；
（2）对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸人肺内导致窒息。

4、氧疗
氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法，给氧能加速血液COHb解离和一氧化碳排出。

轻度中毒者可给予鼻导管吸入高浓度氧气；若是中重度中毒，需采取高压氧治疗。

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一氧化碳浓度中毒标准一、健康危害一氧化碳是一种常见的有毒气体，它可以通过呼吸进入人体，对人体健康造成危害。

长期接触一氧化碳可以导致许多健康问题，包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸、呼吸困难等。

严重情况下，可导致昏迷、抽搐、心律失常等，甚至死亡。

二、急性中毒急性中毒是指短时间内大量接触一氧化碳所引起的中毒。

症状包括：1.轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸等。

2.中度中毒：除轻度中毒症状外，还可能出现抽搐、意识模糊、面色苍白、口唇发绀等症状。

3.重度中毒：昏迷、抽搐、心律失常、呼吸衰竭等症状，严重时可导致死亡。

三、慢性中毒慢性中毒是指长期接触低浓度的一氧化碳所引起的中毒。

症状包括：1.神经系统损伤：记忆力减退、智力下降、反应迟钝等。

2.心血管系统损伤：心脏功能减退，血压波动等。

3.其他健康问题：如乏力、胸闷、心悸等。

四、诊断标准1.接触史：有明确的一氧化碳接触史。

2.临床症状：出现上述中毒症状中的一种或多种。

3.检查：血常规、心电图等检查结果异常。

4.一氧化碳浓度：在职业场所中，一氧化碳浓度超过阈限值（TLV）为10ppm；在居住环境或公共场所中，一氧化碳浓度超过10ppm也被认为是有害的。

五、治疗措施1.迅速将患者移离中毒现场，给予吸氧、保暖等措施。

2.维持呼吸循环功能，保持呼吸道通畅。

3.纠正缺氧状态，采用高压氧治疗等方法。

4.对症治疗，如控制感染、减轻脑水肿等。

5.及时进行心理疏导，帮助患者克服焦虑和恐惧等情绪。

六、预防措施1.定期检查和维护设备，防止一氧化碳泄漏。

2.在工作场所设置一氧化碳报警器，及时发现泄漏情况。

3.禁止在室内使用煤炉取暖，避免产生一氧化碳。

4.在使用燃气热水器时，要确保通风良好，防止一氧化碳中毒。

急性一氧化碳中毒病人健康教育【健康教育内容】
1．专科护理
(1)发现一氧化碳中毒病人，应立即将病人撤离中毒现场，移至空气流通处。

(2)尽早吸氧，给予高浓度的氧气吸入，8～10L／分，有条件的尽早进高压氧舱治疗，呼吸困难或呼吸停止的应立即给予气管插
管接呼吸机给氧。

(3)密切观察病情，作好对症处理。

2．饮食清醒病人进普食，昏迷病人急性期禁食，必要时鼻饲流食或全胃肠外营养支持。

3．休息与睡眠急性期卧床休息1～2d，以减轻脑组织氧消耗，症状减轻后可适当活动。

保持病室环境安静，保证充足的睡眠。

4，药物对一氧化碳中毒病人的主要治疗是氧疗及防止并发症，严重中毒病人在24—48 h脑水肿发展到高峰，多采用甘露醇脱水及激素治疗。

5．心理护理一氧化碳中毒多突发，病人及家属惊慌失措，同时害怕遗留后遗症，医护人员应沉着冷静地抢救病人，轻度中毒
病人可不留后遗症，对神志清醒的病人应做好心理疏导，增强抗病
信心，作好功能锻炼。

对蓄意自杀的病人，也应作好心理支持，同
情和理解病人，防范再次自杀。

6．卫生宣教进入高浓度一氧化碳工作场所，应戴一氧化碳防毒面具。

家庭炉灶、煤气安装符合要求。

室内通风，火炉装烟囱，保持通畅。

7．出院指导加强功能锻炼，促进功能恢复，必要时行康复治疗。

一氧化碳急性中毒现场处置方案1、健康危害：一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。

急性中毒：轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力，血液碳氧血红蛋白浓度可高于10％；中度中毒者除上述症状外，还有皮肤粘膜呈樱红色、脉快、烦躁、步态不稳、浅至中度昏迷，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30％；重度患者深度昏迷、瞳孔缩小、肌张力增强、频繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌损害等，血液碳氧血红蛋白可高于50％。

部分患者昏迷苏醒后，约经2～60天的症状缓解期后，又可能出现迟发性脑病，以意识精神障碍、锥体系或锥体外系损害为主。

慢性影响：能否造成慢性中毒及对心血管影响无定论。

吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。

保持呼吸道通畅。

如呼吸困难，给输氧。

呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。

就医。

3、食入：无资料4、应急处理：①空气中浓度超标时，佩戴自吸过滤式防毒面具（紧急事态抢救或撤离时，建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器，5#滤毒罐）。

②迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。

切断火源。

建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。

尽可能切断泄漏源。

合理通风，加速扩散。

喷雾状水稀释、溶解。

构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。

如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。

也可以用管路导至炉中、凹地焚之。

漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。

③迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即进行隔离，小泄漏时隔离150m，大泄漏时隔离300m，严格限制出入。

切断火源。

建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。

从上风处进入现场。

尽可能切断泄漏源。

合理通风，加速扩散。

喷雾状水稀释、溶解。

构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。

如有可能，将残余气或漏出气用排风机送至水洗塔或与塔相连的通风橱内。

或使其通过三氯化铁水溶液，管路装止回装置以防溶液吸回。

漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。

急性一氧化碳中毒诊断标准（摘自GBZ23-2002）急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（CO）后引起的急性脑缺氧性疾病；少数患者可有迟发的神经精神症状。

部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。

1范围本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。

生活性急性一氧化碳中毒的诊断亦可参用本标准。

长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。

2.诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

3.接触反应出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。

4.诊断及分级标准4.1轻度中毒具有以下任何一项表现者：a）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐。

b）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%o4.2中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。

血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%o4.3重度中毒具备以下任何一项者：4.3.1意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。

4.3.2患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a）脑水肿。

b）休克或严重的心肌损害。

C）肺水肿。

d）呼吸衰竭。

e）上消化道出血。

f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。

碳氧血红蛋白浓度可高于50%o3.3急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的”假愈期"，又出现下列临床表现之一者：a）精神及意识障碍呈痴呆状态，澹妄状态或去大脑皮层状态；b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；C）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。