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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一般来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。
⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释：1. 【化生】：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生。
2.【坏疽】：大块组织坏死继发腐败菌感染，称坏疽二、简答和填空1.萎缩：发育正常的器官和组织，2.变性，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量显著增多。
3.萎缩的类型?①营养不良性萎缩②废用性萎缩③去神经性萎缩④压迫性萎缩（脑萎缩、肾压迫性萎缩）⑤内分泌性萎缩（甲状腺等器官）4.化生的类型？①鳞状上皮化生：吸烟对气管支气管粘膜的刺激②肠上皮化生：胃炎的胃粘膜③间叶组织化生：骨化性肌炎5.变性的类型？①细胞水肿：是细胞损伤中最常见的早期变化。
水肿细胞体积增大出现许多红染细颗粒（内质网、线粒体）。
至极期细胞膨胀如气球，称气球样变，常见于病毒性肝炎②脂肪变性：常发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞③玻璃样变：细微动脉壁玻璃样变常发生于缓进型高血压和糖尿病患者;细胞内玻璃样变形成酒精小体※6.细胞核改变的表现：①核固缩②核碎裂③核溶解※7.坏死的基本类型：①凝固性坏死②液化性坏死③纤维素样坏死其中凝固性坏死常见于心肾脾等实质器官。
干酪样坏死主要见于结核病。
液化性坏死常见于脑软化、脓肿、坏死性胰腺炎。
纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式。
坏疽发生在四肢或于外界相通的内脏8.干性、湿性和气性坏疽的比较干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫9.坏死的结局：①溶解吸收②分离排出③机化和包裹④钙化10.各种类型细胞的再生能力①持续分裂细胞又称不稳定细胞：造血细胞、间皮细胞、呼吸道和消化道被覆细胞、淋巴及造血细胞等②静止细胞又称稳定细胞：肝细胞、骨细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、成纤维细胞等※③非分裂细胞又称永久性细胞：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞11.毛细血管的再生主要是以生芽方式完成。
※12.一期愈合和二期愈合的比较 (论述)一期愈合二期愈合伤口状态缺损小，无感染缺损大，或伴有感染创缘情况可缝合，创缘整齐、对合紧密不能缝合，创缘无法整齐对合，开始再生炎症反应轻，再生与炎症反应同步重，待感染控制、坏死清除后，开始覆盖再生顺序先上皮覆盖，再肉芽组织生长先肉芽组织填平伤口，再上皮覆盖愈合特点约会时间短，瘢痕小愈合时间长，瘢痕大13.肉芽组织的形态和功能:形态:肉芽组织由新生的成纤维细胞和毛细血管以及少量炎细胞组成，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽。
病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学（Pathology）是研究疾病的发生、发展及变化的科学。
病理学早在19世纪中叶，人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时，人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化，而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化，这是多种疾病的基础。
20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展，今后病理学将不断扩展，提供更多信息。
2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。
3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。
其中，免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。
细胞病理学是以细胞为研究对象，研究细胞在生理、病理状态下的变化。
病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。
二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。
病理机制是指疾病产生的原因、过程，以及疾病引起的体内变化。
2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应，它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织，它可能是良性的，也可能是恶性的。
肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。
4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病，包括糖尿病、痛风等。
5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病，包括自身免疫性疾病等。
6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病，包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。
7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病，包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。
8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病，包括冠心病、高血压等。
9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病，包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。
病理学一．名词解释。
1.萎缩：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小2.机化：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织·血栓·异物的过程。
3.肉芽组织：新生的富含毛细血管和成纤维细胞及炎细胞组成的结缔组织。
4.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。
5.变性：指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。
6.癌：上皮组织来源的恶性肿瘤，称癌。
7.原位癌：指异型性增生的细胞已累及上皮全层,但尚未突破基底膜而向下浸润性生长着。
8.肿瘤异型性：肿瘤组织细胞与其起源组织细胞的相异性，称为肿瘤的异型性。
9.肺炎：肺组织的急性渗出性炎症。
10.肺的肉质变：由于肺泡腔内中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白溶解酶不足，使渗出的纤维素不能完全被溶解吸收而由肉芽组织取代而机化，使病变肺组织呈褐色肉样外观，也称机化性肺炎。
11.肾盂肾炎：是一种以肾小球·肾盂和肾间质为主的炎性疾病。
12肾小球肾炎：是以肾小球病变为主的变态反应炎症。
可分为原发性和继发性两种类型13.假膜性炎：发生在粘膜的纤维素炎，渗出的纤维素由细胞和坏死的粘膜上皮混合在一起，形成灰白色的膜状物。
14.肉芽肿：由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
二．问答题。
1.哪些疾病或病变为纤维素性炎？纤维素性炎：是指以纤维素渗出为主的炎症。
多由细菌毒素或内、外源性毒物导致血管壁严重损伤、通透性增高所致。
常发生在粘膜、浆膜和肺等部位。
粘膜的纤维素性炎：细菌性痢疾，白喉浆膜的纤维素性炎：心外膜的“绒毛心”肺的纤维素性炎：大叶性肺炎2.冠状动脉粥样硬化的好发部位，以及它们所供应的心肌梗死的好发部位如何？好发部位：以左冠状动脉前降支为最多见，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支左降支：左心室前壁·心尖部·室间隔前三分之二。
病理学第一章细胞损伤、适应与修复变性：是指细胞内、间质中出现异常物质或正常物质明显增多。
变性有：细胞水肿、脂肪变性、透明变性（玻璃样变性）、粘液样变性、淀粉样变性。
脂肪变性：除脂肪细胞外的细胞胞浆内出现游离脂肪或脂滴增多。
有肝脂肪变性、心肌脂肪变性（虎斑心）、肾脂肪变性。
透明变性：在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质。
物质沉积有：胆固醇或胆固醇酯沉积、细胞内蛋白质沉积、细胞内糖原沉积。
病理性色素有：炭末、黑色素、脂褐素、含铁血黄素。
病理性钙化：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。
分为：营养不良性钙化和转移性钙化。
细胞的死亡：活体内组织或细胞的死亡。
分为坏死和凋亡。
坏死分为：凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死、纤维素坏死。
坏疽：坏死+腐败，发黑+发臭。
分为：干性、湿性、气性。
坏死的结局：溶解吸收、脱落排出、机化、包裹、钙化。
机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。
凋亡与坏死的区别：凋亡（单个细胞丢失、形成凋亡小体、有控降解、无炎症反应）坏死（成群细胞死亡、破裂成碎片、随机降解、伴炎症反应）细胞和组织损伤的适应性变化：肥大、增生、萎缩、化生。
萎缩：发育正常的器官，组织或细胞体积缩小或数目减少。
萎缩分为：生理性（青春后期胸腺，老年的内分泌腺）、病理性（全身性、局部性：营养不良性，神经性，废用性，压迫性，内分泌性，缺血性）肥大：组成组织或器官的细胞体积增大肥大分为：生理性（妊娠期子宫肥大，哺乳期乳腺肥大）、病理性（代偿性、内分泌性）增生：实质细胞数量增多化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的组织的过程。
类型：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织化生再生：组织细胞损伤后，由临近健康的细胞分裂增殖来完成的修复过程。
类型：生理性再生（多为完全再生）、病理性再生（完全性或不完全性再生）组织细胞的再生能力：不稳定细胞（表皮、黏膜上皮、造血细胞）稳定细胞（腺上皮、纤维母细胞、软骨母细胞骨、母细胞。
病理知识点1. 细胞适应和细胞损伤- 细胞适应的类型：肥大、萎缩、增生和化生- 细胞损伤的原因：缺氧、中毒、营养不良- 细胞损伤的结果：细胞死亡、炎症、肿瘤形成2. 炎症- 炎症的类型：急性炎症和慢性炎症- 炎症的介质：组胺、前列腺素、白三烯- 炎症细胞：中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞3. 肿瘤学- 肿瘤的分类：良性肿瘤与恶性肿瘤（癌症）- 肿瘤的生长方式：浸润性生长和外生性生长- 肿瘤的扩散途径：直接扩散、淋巴转移和血行转移- 肿瘤的分级和分期：根据肿瘤细胞的分化程度和扩散范围4. 心血管病理- 动脉粥样硬化：脂质沉积、纤维斑块形成- 心肌梗死：冠状动脉阻塞、心肌缺血坏死- 心瓣膜病：瓣膜狭窄或关闭不全5. 呼吸系统病理- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：气道炎症、肺气肿- 哮喘：气道高反应性、可逆性气道狭窄- 肺炎：肺部感染、肺泡炎症6. 消化系统病理- 胃溃疡：胃酸过多、胃黏膜防御机制减弱- 肝炎：病毒感染、药物或酒精中毒- 肝硬化：长期慢性肝病导致肝组织纤维化7. 泌尿系统病理- 肾炎：肾小球炎症、蛋白尿- 肾结石：尿液中矿物质沉积- 肾衰竭：肾功能严重减退或丧失8. 内分泌系统病理- 糖尿病：胰岛素分泌不足或抵抗- 甲状腺疾病：甲状腺功能亢进或减退- 肾上腺疾病：激素分泌异常9. 神经系统病理- 阿尔茨海默病：脑内β-淀粉样蛋白沉积- 帕金森病：多巴胺神经元减少- 多发性硬化：中枢神经系统脱髓鞘10. 传染病病理- 病毒性感染：流感、艾滋病、肝炎- 细菌性感染：肺结核、梅毒、淋病- 寄生虫感染：疟疾、血吸虫病、肠道寄生虫每个知识点都需要深入理解其病理机制、临床表现和治疗方法。
医学专业人员应定期更新他们的知识和技能，以便能够准确诊断和有效治疗这些疾病。
对于非专业人员，了解这些病理知识点有助于更好地理解健康问题和预防措施。
病理知识点分章总结最全第一章：细胞学基础知识1.细胞的组成和结构2.细胞的生长和增殖3.细胞的代谢和能量4.细胞的运动和形态5.细胞的损伤和修复第二章：组织学基础知识1.上皮组织的结构和功能2.结缔组织的结构和功能3.肌肉组织的结构和功能4.神经组织的结构和功能5.血管组织的结构和功能第三章：免疫学基础知识1.免疫系统的组成和功能2.免疫系统的认识和记忆3.免疫系统的炎症和免疫反应4.免疫系统的异常和免疫疾病5.免疫系统的治疗和预防第四章：病理生物学1.病原微生物的分类和特征2.病原微生物的感染和传播3.病原微生物的致病机制4.病原微生物的免疫和防控5.病原微生物的检测和诊断第五章：炎症与修复1.急性炎症的病理过程2.慢性炎症的病理过程3.炎症的细胞和介质4.炎症的临床表现和诊断5.组织修复与瘢痕形成第六章：肿瘤学基础知识1.肿瘤的分类和命名2.肿瘤的生长和扩散3.肿瘤的遗传和基因变异4.肿瘤的诊断和分期5.肿瘤的治疗和预后第七章：器官病理学1.心脏病理学2.肝脏病理学3.肺部病理学4.肾脏病理学5.消化道病理学6.内分泌系统病理学7.神经系统病理学8.骨骼肌肉病理学第八章：血液病理学1.贫血病理学2.白血病病理学3.淋巴瘤病理学4.出血性疾病的病理5.骨髓病理学第九章：神经病理学1.神经元的损伤和变性2.神经元的再生和修复3.神经疾病的分类和病理4.神经退行性疾病5.神经感染和炎症第十章：妇科病理学1.子宫和卵巢的病理2.乳腺的病理3.宫颈和阴道的病理4.妇科肿瘤的病理5.妇科炎症和感染第十一章：儿科病理学1.新生儿常见疾病2.儿童感染和免疫3.儿童遗传疾病4.儿童肿瘤和血液病5.儿童器官病变第十二章：老年病理学1.老年疾病的特点和病理2.老年痴呆和认知障碍3.老年代谢性疾病4.老年心血管疾病5.老年肿瘤和衰老病变第十三章：实验病理学1.动物实验的病理学意义2.细胞和分子生物学实验3.转基因动物模型的病理4.药物毒性评价和临床试验5.病理学研究方法和技术第十四章：环境病理学1.食物和水源污染的病理效应2.空气和土壤污染对健康的危害3.职业毒物和有害因素4.化学品和放射性物质的毒性5.环境病理学的防治和预防措施总结：病理学作为医学的重要学科，涉及疾病的发病机制、病理变化和临床表现等多个方面，对临床医学具有重要意义。
病理学是医学中的一门重要学科，它研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归。
以下是一些病理学的重点知识点：
1. 细胞和组织的适应、损伤和修复：这是病理学的基础知识，包括细胞和组织在受到损伤或刺激时的反应和变化。
2. 感染性疾病：研究各种感染性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如病毒、细菌、真菌等引起的感染。
3. 肿瘤：肿瘤是病理学中的重点之一，研究肿瘤的分类、分级、分期和预后，以及肿瘤的发生、发展、转移和复发等。
4. 心脑血管疾病：研究心脑血管疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等。
5. 自身免疫性疾病：研究自身免疫性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
6. 遗传性疾病：研究遗传性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如唐氏综合征、血友病等。
7. 代谢性疾病：研究代谢性疾病的病因、发病机制、病理变化和转归，如糖尿病、痛风等。
8. 疾病的流行病学：研究疾病的流行规律和预防措施，为疾病的控制和治疗提供科学依据。
9. 病理学诊断和病理学技术：病理学诊断是病理学的重要组成部分，通过对患者病变组织的病理学检查，为临床诊断和治疗提供依据。
同时，病理学技术也是病理学的重要支撑，包括组织处理、染色、免疫组织化学等技术。
以上知识点是病理学的重点之一，对于临床医学专业的学生和医生来说是必须要掌握的基本知识。
病理知识点整理第5章细胞和组织的适应、损伤和修复第1节适应萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
全身性萎缩常具有顺序性，先累及脂肪及骨骼肌，其次为平滑肌肌肉、脾、肝等器官，心、脑萎缩最后发生。
萎缩细胞胞质浓缩，核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞及肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。
肥大：细胞、组织和器官体积的增大。
增生：实质细胞的增多。
化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
化生与干细胞有关，只发生于同源性的组织细胞。
第2节细胞和组织的损伤细胞水肿（水变性）：水，胞质内。
气球样变性：细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常细胞2~3倍，形如气球。
脂肪变性（脂肪堆积）：脂滴，胞质内。
苏丹Ⅲ染色，脂滴呈橘红色。
玻璃样变性（蛋白质堆积）：蛋白质，细胞或间质内。
常见：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。
纤维素样变性（纤维素样坏死）：境界不甚清晰的颗粒、小条或小块状无结构物质，间质胶原纤维和小血管壁。
常见：风湿性心脏病、风湿性心肌炎。
病理性色素沉着：色素、细胞内外。
含铁血黄素：提示陈旧性出血。
脂褐素坏死组织的细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解。
坏死根据形态变化及发生原因可分为：凝固性坏死：常见于心、肾、脾等实质脏器的缺血性坏死（梗死）。
干酪样坏死：常见于结核病的结核结节中心。
液化性坏死（坏死组织溶解液化，形成充满粘稠脓汁的脓肿）：常见于脑组织坏死。
坏疽（腐败菌感染）：干性坏疽：常见于四肢，特别是下肢远端。
湿性坏疽：常见坏疽性阑尾炎、肺坏疽、肠坏疽、坏疽性子宫内膜炎。
第3节损伤的修复修复：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。
再生：在修复过程中，细胞的分裂、增生。
永久性细胞：神经细胞、心肌细胞。
肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
作用：抗感染及保护创面；填补创口和组织缺损；机化坏死组织、凝血块和异物。
结局：疤痕组织。
一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损小、创缘整齐、对合紧密、无切口感染。
二期愈合：见于组织损伤范围大、缺损大、创缘不整齐、无法对合、伴感染坏死出血渗出物。
第6章局部血液循环障碍第1节局部充血慢性肺淤血：慢性左心衰竭时发生肺淤血。
左心衰竭：多见于冠心病、高血压、主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。
主要引起肺循环瘀血，患者出现肺水肿、呼吸困难。
肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成含铁血黄素颗粒，这种巨噬细胞称“心力衰竭细胞”。
长期肺淤血，肺间质的纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素沉积，肺组织呈棕褐色，称“肺褐色硬变”。
慢性肝淤血：常见于右心衰竭时。
e.g.槟榔肝右心衰竭：常见于慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压等，也可继发于左心衰竭。
主要引起体循环淤血，患者出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿。
第4节血栓形成血栓形成：在活体的心脏或血管内血液的有形成分互相粘集，形成固体质块的过程。
血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成的条件：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加。
白色血栓：部位：血流较速的部位（动脉、心室）或静脉血栓的起始部（延续性血栓的头部）。
成分：血小板、纤维。
混合性血栓：部位：静脉延续性血栓的主要部分。
成分：血小板、纤维素、红细胞、白细胞（中性粒细胞）。
红色血栓：部位：血流极度缓慢或者停止之后，延续性血栓的尾部。
成分：纤维素、血细胞、陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥、易碎、失去弹性，易于脱落造成栓塞。
透明血栓（微血栓）：部位：微循环小血管内。
成分：纤维素。
第5节栓塞栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔的现象。
栓子运行的途径：右心、体静脉的栓子随静脉回流，嵌塞肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞。
左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子随血流运行，最终嵌塞于脾、肾、脑、下肢等处。
肺动脉栓塞：发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉。
大栓子可以导致患者突然死亡。
第6节梗死梗死：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死。
根据梗死区域血液含量分为：贫血性梗死、出血性梗死。
贫血性梗死：肉眼：新鲜梗死灶稍肿胀，表面隆起；数日后变干变硬，表面稍凹陷；晚期可被肉芽组织取代。
镜下：梗死区呈凝固性坏死，可见细胞核呈固缩、碎裂、溶解等改变，组织的结构轮廓尚存；梗死灶周围见充血、出血及炎细胞浸润。
凝固性坏死：肉眼：坏死组织较干燥、坚实、灰白或灰黄。
有四种结局：范围小的：溶解吸收；皮肤黏膜的坏死：分离排出；不能吸收也不能排出的：机化；较大不能完全机化的：纤维包裹、钙化和形成囊肿。
镜下：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。
出血性梗死：常发生于肺、肠。
形成条件：动脉阻塞、严重的静脉淤血（先决条件）、双重血液循环、组织疏松。
肉眼：与贫血性梗死基本相似。
肺的出血性梗死呈锥形，而肠的呈节段状，并因大片出血呈暗红色。
镜下：梗死区组织坏死，梗死区内肺组织出血充满大量红细胞，出血组织结构轮廓较模糊；未崩解破坏的血管则呈扩张充血状态。
湿性坏疽：多发生于与体表相同的内脏，也见于既有动脉阻塞又有静脉淤血的四肢。
病灶腐败菌感染严重，有恶臭。
由于病变发展较快，炎症较弥漫，坏死组织与健康组织的分界线常不明显。
常见有肺坏疽、肠坏疽等。
第8章水肿水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。
第1节水肿发生的机制引起组织间液含量增多的原因：1.血管内外液体交换障碍，组织液生成大于回流1）毛细血管内流体静压升高2）血浆胶体渗透压下降3）毛细血管壁通透性增高4）淋巴回流受阻2.机体内外液体交换障碍，水钠潴留1）肾小球滤过率降低2）肾小管和集合管对水钠重吸收增加第3节水肿类型及其特点全身性：1.心性水肿（先发生低垂部位的水肿）2.肾性水肿（先发生眼见或颜面水肿）3.肝性水肿（以腹水为主要表现）局限性：肺水肿、脑水肿第10章缺氧缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。
血氧分压（PO2）：以物理状态溶于血中的氧所产生的张力。
PaO2反应外呼吸功能；（PaO2-PvO2）反映内呼吸功能。
血氧容量（CO2max）：100ml血液中血红蛋白（Hb）在氧饱和状态时的最大带氧量。
CO2max反映血红蛋白携氧的能力。
血氧含量（CO2）：100ml血液的实际带氧量，包括物理溶解的氧和跟Hb结合的氧。
CaO2反应血液对组织的供氧（外呼吸功能）；（CaO2-CvO2）反映组织利用氧的能力（内呼吸功能）。
血氧饱和度（SO2）：Hb的氧饱和度。
SO2 = Hb携氧量/ CO2max = （CO2-物理溶解的氧量）/ CO2max。
PO2是SO2的决定性因素。
SO2可影响CO2的高低。
氧离曲线：PO2和SO2之间的关系。
当Hb和O2亲和力↓，曲线右移；当亲和力↑，曲线左移。
第1节缺氧的原因和类型乏氧性缺氧：由于氧进入血液不足，使PaO2降低所引起。
血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低所引起。
循环性缺氧：由于组织血流量减少，使组织供氧量不足所引起。
由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加，CvO2↓，所以（CaO2-CvO2）↑；但是单位时间内弥散到组织、细胞的总氧量减少，还是引起组织缺氧。
组织性缺氧：由于组织中毒或维生素缺乏，使组织无法利用氧所引起。
第12章弥散性血管内凝血（DIC）病因：DIC的原发病，以感染（败血症）、产科意外（羊水栓塞）、大手术、大面积创伤烧伤等并发DIC为常见。
区分：影响因素：单核-吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍及其他。
发病机制：血管内皮细胞损伤、组织严重破坏、血细胞大量破坏、其他促凝物质进入血液。
DIC分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。
DIC发生时机体的病理变化：1.凝血功能障碍——出血；2.循环功能障碍——休克；3.脏器微血栓形成——脏器功能不全；4.微血管病性溶血性贫血（MHA）——在形成微血栓早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成纤维网，红细胞通过网孔时会被挤压变形，脆性增加而发生溶血，或通过网孔时直接破坏而发生溶血。
第13章休克休克：机体在受到各种有害因子作用后，出现以全身广泛的组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。
比较：晕厥：短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。
分类和始动环节：失血、失液性休克：①血容量↓→②有效循环血量↓→回心血量↓→③心输出量↓→BP↓→微循环障碍→BP↓→②创伤性休克：疼痛→休克失血→①感染性休克：外周血管容量↑→血液凝滞心源性休克：心肌收缩力↓→③过敏性、神经源性休克：外周血管阻力↓→静脉内血量滞留↑→②休克的过程：1.微循环缺血期（代偿期）：少灌少流、灌少于流。
该阶段血压升高。
1）血液重新分配。
儿茶酚胺释放增多，引起全身血管痉挛。
但是全身各器官末梢血α受体的密度不同，血管收缩情况不一样。
心脑血管的少，收缩不明显；皮肤、腹腔内脏、肾脏血管的多，收缩明显。
使心、脑血液供应暂时得到保证，对机体具有重要代偿意义。
2）自身输血。
儿茶酚胺释放增多，毛细血管后微V、小V收缩，促使回心血量增加。
3）自身输液。
儿茶酚胺释放增多，A端括约肌比V端对儿茶酚胺更敏感，收缩更明显，导致“灌少于流”，毛细血管静水压下降，促进组织液回流，增加回心血量。
2.微循环淤血期（失代偿期）：多灌少流，灌多于流。
长期微循环缺血，导致局部组织代谢产物蓄积，H+浓度增加。
在酸性环境下，微A、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张；而微静脉、小静脉对酸性环境耐受性较强，仍保持对儿茶酚胺的反应能力而继续处于收缩状态，产生“多灌少流，灌多于流”，使得自身输血、自身输液停止，血液淤积在内脏毛细血管，组织液生成增加，导致回心血量减少，更加刺激交感神经兴奋，形成恶性循环。
3.微循环凝血期：不灌不流。
长期微循环障碍，血液淤积流速减慢，长期缺氧导致内皮损伤，启动凝血途径，导致微循环内广泛微血栓形成（DIC），微血栓的形成，进一步加重微循环障碍，形成恶性循环。
最后导致回心血量严重减少，血压进行性下降，心脑血管供血不足，导致患者心功能下降、脑缺血、神志淡漠、昏迷、甚至死亡。
问：升血压药是不是治疗休克的好药？答：不完全是。
休克的根本原因是微循环障碍，血压只是一种表现形式（而且第一阶段血压反而是升高的），不是一种很好的指标。
而且升血压药可能会加重微循环障碍。
第14章炎症炎细胞的种类：1.中性粒细胞：大量渗出于细菌感染时和急性炎症早期。
