远程缺血预适应
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远程缺血预适应训练对缺血性脑血管疾病治疗效果分析与探究摘要:目的:对缺血性脑血管疾病治疗中采用远程缺血预适应训练的临床价值进行研究和分析。
方法:选择2021年9月-2022年11月期间我院收治的90例缺血性脑血管疾病患者为研究对象,按照入院编号的奇偶数将其分为两组,其中对照组行常规治疗,而观察组在此基础上,再运用远程缺血预适应训练,对两组的治疗效果进行对比分析。
结果:治疗前,两组椎动脉血流动力学比较无差异(P>0.05);治疗后,观察组的PI、RI较低,且PSV水平高于对照组(P<0.05);两组颈内动脉血流动力学指标治疗前比较无区别(P>0.05);与对照组比较,观察组的PSV升高,而RI和PI均下降,组间对比有差异(P<0.05);治疗前,两组脑氧代谢指标比较无差异(P>0.05);治疗后,相比较对照组而言,观察组的SjvO2升高,且CaO2和O2ER均下降,组间对比有差异(P<0.05);两组NIHSS评分治疗前对比无区别(P>0.05);观察组治疗后1、6个月的NIHSS评分均比对照组低(P<0.05);观察组的不良脑血管事件发生率低于对照组(P<0.05);同时,两组的BDNF和外周血炎症因子水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:临床上将远程缺血预适应训练运用在缺血性脑血管疾病患者中,不仅能够使患者的脑氧代谢和血供状态得到改善,还能减轻机体炎症反应,预防不良脑血管事件。
关键词:缺血性脑血管疾病;远程缺血预适应训练;血流动力学缺血性脑血管疾病是临床上的一种常见病、多发病,主要指的是因为多种因素使局部脑组织区域血流供应障碍诱发脑组织缺氧缺血性变性坏死,从而出现神经功能缺失的一种脑局部功能丧失疾病,具有可逆性、短暂性、反复性以及局灶性的特点,还具有较高的病死率、复发率以及发病率,可对患者的认知功能产生影响,也是诱发患者残疾和死亡的一个重要因素[1]。
四肢远程缺血预适应与经典缺血预适应对心肌保护作用的
对比研究的开题报告
1. 研究背景和意义:
心肌梗死是一种常见的心血管病,可能导致心脏功能不全、心肌坏死甚至死亡,给患者和社会带来很大的负担和困扰。
心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死的主要机制之一,因此,寻找有效的心肌保护方法,以减轻心肌缺血再灌注损伤,具有重要的临床
意义。
缺血预适应是通过短时间的缺血刺激,促使心脏对后续的缺血再灌注产生保护
作用。
其中,四肢远程缺血预适应和经典缺血预适应是常见的两种方法。
虽然两种方
法的机制有所不同,但均能起到预防缺血再灌注损伤的作用。
因此,了解两种方法的
差异和优劣,具有重要的研究价值。
2. 研究目的:
比较四肢远程缺血预适应和经典缺血预适应对心肌保护作用的差异,探讨其机制,为临床心肌保护应用提供科学的依据。
3. 研究内容和方法:
通过动物模型实验,模拟缺血再灌注损伤,分别应用四肢远程缺血预适应和经典缺血预适应方法,比较两种方法对心肌保护作用的差异。
同时,借助生物学、生化学
和分子生物学等多学科的方法,探讨两种方法的机制差异,包括相关蛋白的表达水平、细胞信号通路等方面。
4. 研究预期结果:
通过比较分析,预计可以发现四肢远程缺血预适应和经典缺血预适应对心肌保护作用的差异,了解其机制差异,为未来的临床研究提供依据,并为心肌梗死的早期诊
断和治疗提供新思路。
预适应训练仪辅助提升远程器官缺血能力中的应用【摘要】目的:本次实验的研究目的是为了探究预适应训练仪辅助提升远程器官缺血能力的效果。
方法:从我院在2022年1月至2022年12月收治的所有患者中筛选出50名患有缺血性脑梗死的患者,把他们随机分为两组,每组25名患者,两组分别为对照组和实验组。
对照组使用常规的治疗方法来改善患者器官的缺血状况,实验组则使用预适应训练仪来辅助提升远程器官的缺血能力,改善患者的缺血状态。
治疗结束后比较两组患者缺血症状的改善情况。
结果:治疗结束后,对两组患者的缺血症状进行评估,发现实验组患者缺血症状的改善效果明显高于对照组患者,p<0.05,数据对比差异显著,具有统计学意义。
结论:使用预适应训练仪辅助训练可以更好地改善患者的缺血症状,相比于常规的治疗方式操作更加简单,患者的负担更少,十分值得在临床上推广使用。
关键词:预适应训练仪;器官缺血能力;应用效果当前社会中,心脑血管类疾病是影响成年人身体健康的重要性疾病,一旦发病将会对患者的身体健康造成严重的威胁,及时即时救治也会在后续过程中面临许多疾病不良症状,例如器官缺血,在临床治疗的过程中[1],对于缺血性的脑梗死患者来说,常规的改善方法并不能完全消除疾病的影响,同时常规治疗方式复杂,持续时间长,会给患者带来巨大的精神压力[2]。
随着医学技术的发展,我们发现使用预适应训练仪可以很好的弥补常规治疗方式带来的不足之处,它可以使用更加简单的方式改善患者的缺血症状,因此笔者从我院在2022年1月至2022年12月收治的所有患者中筛选出50名患有缺血性脑梗死的患者,对他们进行预适应训练仪的使用,以此来验证预适应训练仪辅助提升远程器官缺血能力的效果,具体实验内容如下:1.资料与方法1.1一般资料从我院在2022年1月至2022年12月收治的所有患者中筛选出50名患有缺血性脑梗死的患者,把他们随机分为两组,每组25名患者,两组分别为对照组和实验组。
远隔缺血预适应和后适应对缺血性卒中的脑保护作用及机制缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病,其发生率和死亡率一直居高不下,给社会和患者带来了重大的卫生和经济负担。
近年来,远隔缺血预适应和后适应作为一种新兴的脑保护策略已经受到广泛关注。
本文将从机制出发,探讨远隔缺血预适应和后适应对缺血性卒中的脑保护作用。
远隔缺血预适应是指在一个器官或组织受到缺血再灌注伤害前,先对另一个部位进行间断性缺血再灌注处理,从而提高其对缺血再灌注伤害的耐受性。
研究表明,远隔缺血预适应可以在缺血再灌注伤害前提前激活各种细胞信号通路,减轻缺血再灌注伤害。
在缺血性卒中中,远隔缺血预适应可以减轻脑组织缺血再灌注引起的氧自由基过度生成,降低充血和脑水肿程度,维持神经元膜电位稳定,从而保护脑组织。
后适应,又称为远隔缺血后适应,指的是在缺血灾难已经发生,但缺血程度和时间受到限制的情况下,通过给予小兽模型和患者以间歇性缺血再灌注训练,以便充分发挥其自身对于心肌缺血/复流的自我保护机制,利用这种保护作用减轻缺血再灌注伤害。
近年来,研究表明,后适应作用可能取决于部分启动保护性基因的表达,如热休克蛋白、远程成像素RGS2,以及调节Ca/calmodulin谷氨酰胺酰蛋白激酶金属蛋白酶激酶等。
在缺血性卒中中,后适应可以调节神经元和神经胶质细胞的代谢和生物电活动,缓解脑组织缺血再灌注导致的功能损害,对血清素、胆碱能、冬眠素等多种神经递质生产和释放起到调节作用。
综上所述,远隔缺血预适应和后适应作为新兴的脑保护策略,已经在临床实践中得到应用。
这种策略的主要原理是通过对远离损伤局部进行治疗,提高其对缺血再灌注伤害的耐受性,从而达到保护脑组织的目的。
未来的研究应该深入探讨机制,并优化药物剂量和治疗时间,以提高其临床应用的有效性和安全性。
2. 概念:是指组织器官经反复短暂缺血及再灌注后,能明显减轻随后的缺血-再灌注损伤的现象。
1. 发现:Murry CE等1986年在犬模型研究中发现,通过4次短暂的缺血-再灌注预处理(5'-5')能明显减少心肌缺血-再灌注损伤(40'-3d)造成的心肌梗死面积。
Murry CE et al. Circulation, 1986,(5): 74: 1124-363. 机制(通过三个环节):(1). 触发因子:即在缺血预适应时释放的内源性物质(如腺苷、缓激肽等);(2). 中介物质: 即触发因子与受体结合后所活化的蛋白激酶(如PKC )等;(3). 效应物质:指产生终末效应的离子通道和细胞保护蛋白(如K ATP 、HSP等)。
IPC 30周年庆典合影,2016年5月,巴塞罗那4. 研究拓展:早期相缺血预适应,延迟相缺血预适应,远程缺血预适应,药物预适应,缺血后适应,临床应用研究等。
(1). 早期相缺血预适应与延迟相缺血预适应5. 主要方式早期相缺血预适应保护作用(早期相,3h 内) 腺苷缓激肽阿片肽NO 受体PKC, MAPKs, PTKs, PI 3K-AKTK A TP 开放-mPTP 转录因子基因转录细胞核HSPs BCL2VEGF iNOS COX-2延迟相缺血预适应保护作用(第二窗口,12-96h)细胞膜触发因子中介物质效应物质效应物质(2). 远程缺血预适应(remote IPC, RIPC)概念:指预适应的组织与被保护的缺血-再灌注损伤组织在空间上存在距离,甚至属于不同器官的情况。
心内:左旋支→前降支→心肌梗死↓器官间:肾动脉→冠状动脉→心肌梗死↓肠系膜动脉→冠状动脉→心肌梗死↓ 肢体→冠状动脉→心肌梗死↓(Hausenloy DJ et al, Cardiovasc Res, 2008)远程缺血预适应的临床应用Hausenloy DJ et al. Basic ResCardiol, 2016, 111(6): 70.无创性肢体缺血预适应对择期经皮冠状动脉介入术(PCI)患者、急性心肌梗死施行PCI患者具心肌保护作用。
远程缺血预适应目录一、远程缺血预适应的概念二、远程缺血预适应训练的操作方法三、远程缺血预适应的作用机制四、远程缺血预适应对心脑血管的保护作用五、远程缺血预适应在国内外科学研究与临床历程六、远程缺血预适应的应用与发展七、(Remote Ischemic Preconditioning , 也常被简称为 RIP 或 RIPC , 是指机体部分器官 (如上肢在受到短暂的、可逆性缺血缺氧刺激后, 通过诱导缺血器官以外的其他脏器(如心脏、大脑、肝脏、肾对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。
由于人类迄今为止还没有发现一种比 RIP 更好的内源性心肌保护手段, 所以RIP 一直是心脑缺血性疾病研究中的热点问题,被医学界认为是一种最安全的内源性物理疗法,对于心脑血管有着难以替代的保护作用。
二、远程缺血预适应训练的操作方法训练者持平躺或卧姿,用远程缺血预适应训练仪对上肢进行加压至 200— 220毫米汞柱保持 5分钟,然后再放气休息 5分钟,接着再加压至 200-220毫米汞柱 5分钟, 这样做 5个循环, 共 45分钟, 每天早晚各做一次, 坚持长期训练, 定期复查。
具体加压刻度设置,一般按照训练者的实际血压数加 40毫米汞柱, 比如正常血压为 140毫米汞柱, 则加压到 180毫米汞柱就可以达到远隔缺血的效果。
1(SOD释放这会加重心肌的损伤, 这是由于恢复血 (oxygen free radical , OFR 所致。
而心肌缺血预适应能在心肌缺血再灌注过程中激发 SOD 生成释放,从而有效遏制活性氧对心肌的攻击。
心肌供血时, 黄嘌呤氧化酶和水反应生成尿是生物氧毒害的重要因素之一。
SOD 它可以催化氧分子和氢分子发生化学反应, 尽管过氧化氢仍是对机体有CAT 和过氧化物酶(POD 会立即将其分2、促使 A(PKA的提升和依赖于 cAMP 的蛋白激酶 A(PKA:国外学者 Loncher 证的短暂缺血过程中明显升高,促使 cAMP 升高, cAMP 的升高可以增强的表达, PKA 通过使胞膜 L_型钙离子通道磷酸化来使收缩期心肌细胞的 C 矿内流增加,同时促进肌浆网 Ca2+释放,从而起到保护心肌的作用。
预适应训练仪(宜博士)一、远程缺血预适应是什么?远程缺血预适应是在1986年由美国murry博士率先提出的,简单来说就是经常对人体进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血预适应训练。
能够激发人体免疫系统的应急机制。
产生和释放内源性保护物质(如:腺苷、缓激肽、一氧化氮等。
这些物质参与保护心肌和能量代谢)减轻和抵抗随后更长时间因为人体缺血缺氧造成的损伤。
有效的避免发生脑梗死,心脏猝死等心脑血管疾病的意外发生(缓解三高、物理康复治疗)二、预适应训练的主要作用:1增加血管弹性;2使血管壁光滑;3扩张血管;4促进血液循环;5防止血栓形成;6改善睡眠;7调整血压;8侧支循环建立(潜在的开通);9预防心梗脑栓;10减少坏死面积,减轻后遗症程度;11加快病后身体恢复;三、预适应训练适应人群:心肌梗塞、脑中风、冠心病、高血压及三高、脑缺氧、心脏搭桥术后康复、中风偏瘫后遗症、心脑血管疾病家族史人群、过度劳累的工作族、对心脑血管健康有需求的人群案例一脑中风是以脑部缺血及出血性损伤症状为主要临床表现的疾病,具有极高的致死率和致残率,我国每年新发卒中病人约250万,每年死于卒中的人数超过150万,卒中幸存者约有600-700万。
给社会、家庭造成巨大的经济负担和精神压力,已成为严重影响国计民生的重要公共卫生问题。
经过相关实践验证,人的肢体预先接收短暂、非致死性的缺氧后、可以产生自身内源性保护物质。
能够减轻随后发生的持续更长时间的缺血引起的心肌梗塞。
进而降低心脑血管疾病的致残率和死亡率。
称为缺血预适应。
四、远程缺血预适应(训练仪)工作原理:采用独创的泵压智能技术,符合相关实践验证,能通过外在干预、有规则的短暂阻断肢体(上肢或下肢)动脉、静脉血液流动,瞬间大量激活肢体腺苷、缓激肽和一氧化氮等保护因子,经过反复短暂的缺血、再灌注、即可达到缺血性适应的效果,对心脑血管及其他器官的保护具有重要作用,是根源呵护心脑血管的有效方法。
五、国家三十多年权威理论远程缺血预适应的作用机制: 1 激发机体血清超氧化物岐化酶(SOD)释放心肌缺血后往往会发生再灌注现象,这会加重心肌的损伤,这是由于恢复供血后,通过黄嘌呤氧化酶途径产生大量氧自由基所致。
远程缺血预适应目录一、远程缺血预适应的概念二、远程缺血预适应训练的操作方法三、远程缺血预适应的作用机制四、远程缺血预适应对心脑血管的保护作用五、远程缺血预适应在国内外科学研究与临床历程六、远程缺血预适应的应用与发展七、远程缺血预适应训练仪器最新介绍一、远程缺血预适应的概念远程缺血预适应(Remote Ischemic Preconditioning),也常被简称为RIP或RIPC,是指机体部分器官(如上肢)在受到短暂的、可逆性缺血缺氧刺激后,通过诱导缺血器官以外的其他脏器(如心脏、大脑、肝脏、肾)对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。
由于人类迄今为止还没有发现一种比RIP更好的内源性心肌保护手段,所以RIP一直是心脑缺血性疾病研究中的热点问题,被医学界认为是一种最安全的内源性物理疗法,对于心脑血管有着难以替代的保护作用。
二、远程缺血预适应训练的操作方法训练者持平躺或卧姿,用远程缺血预适应训练仪对上肢进行加压至200—220毫米汞柱保持5分钟,然后再放气休息5分钟,接着再加压至200-220毫米汞柱5分钟,这样做5个循环,共45分钟,每天早晚各做一次,坚持长期训练,定期复查。
具体加压刻度设置,一般按照训练者的实际血压数加40毫米汞柱,比如正常血压为140毫米汞柱,则加压到180毫米汞柱就可以达到远隔缺血的效果。
三、远程缺血预适应的作用机制1、激发机体血清超氧化物岐化酶(SOD)释放心肌缺血后往往会发生再灌注现象,这会加重心肌的损伤,这是由于恢复血供后,通过黄嘌呤氧化酶途径产生大量氧自由基(oxygen free radical,OFR)所致。
而SOD做为体内一种重要的抗氧化因子可以很大程度上降低氧自由基的活性,心肌缺血预适应能在心肌缺血再灌注过程中激发SOD生成释放,从而有效遏制活性氧对心肌的攻击。
心肌供血时,黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase from buttermilk)和水反应生成尿酸和大量氧自由基氧自由基是活性氧的一种,具有极强的氧化能力,是生物氧毒害的重要因素之一。
SOD是机体内天然存在的超氧自由基清除因子,它可以催化氧分子和氢分子发生化学反应,把有害的氧自由基转化为过氧化氢。
尽管过氧化氢仍是对机体有害的活性氧,但体内的过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)会立即将其分解为完全无害的水。
这样,三种酶便组成了一个完整的防氧化链条。
2、促使cAMP和蛋白激酶A(PKA)的提升环磷酸腺苷(cAMP)和依赖于cAMP的蛋白激酶A(PKA):国外学者Loncher证明PKA在IP的短暂缺血过程中明显升高,促使cAMP升高,cAMP的升高可以增强PKA的表达,PKA通过使胞膜L_型钙离子通道磷酸化来使收缩期心肌细胞的C矿内流增加,同时促进肌浆网Ca2+释放,从而起到保护心肌的作用。
环磷酸腺苷(cAMP)是细胞内参与调节物质代谢和生物学功能的重要物质,是生命信息传递的“第二信使”。
在体内可以促进心肌细胞的存活,增强心肌细胞抗损伤、抗缺血和缺氧能力;促进钙离子向心肌细胞内流动,增强磷酸化作用,促进兴奋-收缩偶联,提高心肌细胞收缩力,增加心输出量;同时还扩张外周血管,降低心脏射血阻抗,减轻心脏前后负荷,增加心排出量,改善心功能。
蛋白激酶A的功能是将ATP上的磷酸基团转移到特定蛋白质的丝氨酸或苏氨酸残基上进行磷酸化, 被蛋白激酶磷酸化了的蛋白质可以调节靶蛋白的活性。
一般认为, 真核细胞内几乎所有的cAMP的作用都是通过活化PKA,从而使其底物蛋白发生磷酸化而实现的。
3、开发ATP敏感性钾(KATP)通道和一氧化氮NOWu等研究认为细胞质中一氧化氮合酶(NOS)合成的一氧化氮(No)是缺血预适应信号转导中的有效信使,其极易透过线粒体外膜作用于线粒体内部,并能直接激活心脏KATP通道。
后者可加快心肌细胞复极化,使Ca2+内流减少,也可通过Na+-- Ca2+交换促进Ca2+排出,减轻能引起心肌损伤的Ca2+超载。
同时,胞质内Ca2+水平降低,心肌收缩减弱,可以减少ATP能量的消耗,阻止兴奋性氨基酸和氧自由基的释放,有利于心肌对缺血缺氧的耐受,发挥心肌保护功能。
4、激活蛋白激酶C(PKC)蛋白激酶C是缺血预适应后产生的细胞内信号转导的关键一环,在细胞的生长、分化、细胞代谢以及转录激活等方面具有非常重要的作用。
蛋白激酶C减少离子通道对细胞内ATP的敏感性,激活KATP通道,减轻线粒体内Ca2+超载,促进线粒体呼吸和增加ATP合成。
Erie N等人发现缺血预适应通过ATP依赖的26S 蛋白酶体的功能,来保护再灌注时的心肌,这期间促凋亡酶δPKC的积累减少,而促生存酶εPKC的积累增多。
蛋白激酶C是G蛋白偶联受体系统中的效应物, 在非活性状态下是水溶性的,游离存在于胞质溶胶中,激活后成为膜结合的酶。
蛋白激酶C的激活是脂依赖性的,需要膜脂DAG的存在,同时又是Ca2+依赖性的,需要胞质溶胶中Ca2+浓度的升高。
当DAG在质膜中出现时,胞质溶胶中的蛋白激酶C被结合到质膜上,然后在Ca2+的作用下被激活。
5、产生保护性热体克蛋白(heat shock protein,hsp)热休克蛋白70为心肌缺血预适应过程中产生的一种重要的保护性蛋白,作为一种分子伴侣能够抑制缺血再灌注期间的活性氧活性,维持线粒体的功能,调节细胞因子的活性,使蛋白质结构保持正常并减少缺血心肌细胞的凋亡。
热休克蛋白70的主要作用包括:1)分子伴侣作用。
在应急状态下,热休克蛋白可以防止其他蛋白质发生变性或解聚,使之恢复活性,所以一般将热休克蛋白称为分子伴侣。
目前认为,Hsp70可以维持蛋白质的稳定性,使细胞维持正常的生理功能。
而且,在多种应激情况下,受损蛋白质暴露疏水区,易被Hsp70识别,利于清除受损蛋白,因而增加了受损细胞的存活能力。
2)细胞保护作用。
Hsp70可以增强细胞对损害的抵抗能力以及加速异常蛋白质的降解,进而增强细胞内结构的稳定性,并维持其正常的生物学活性,提高细胞的生存率,被认为是损伤后脑组织产生的一种重要的内源性保护因子。
3)抗细胞凋亡作用。
细胞凋亡是受基因调控的一种主动性细胞自杀过程,与心脑血管疾病息息相关,Hsp70的表达能明显减少氧自由基,从而减少细胞凋亡。
4)Hsp70具有免疫功能。
是一种强有力的分子佐剂,参与免疫反应和抑制炎症反应,在机体免疫反应中起着重要的作用。
6、促使腺苷受体上升1997年,Ikonomidis等研究发现,IPC能被腺苷受体抑制,同时用外源性腺苷受体激动剂预处理得到相似的IPC效应。
Lee等发现在腺苷受体中,介导预处理保护作用的为A1和A2受体,用这两种受体激动剂预处理后对人体具有明显的保护作用。
备注:腺苷是一种遍布人体细胞的内源性核苷,可直接进入心肌经磷酸化生成腺苷酸,参与心肌能量代谢,同时还参与扩张冠脉血管,增加血流量。
腺苷对心血管系统和肌体的许多其它系统及组织均有生理作用。
四、远程缺血预适应训练对心脑血管的保护作用1、减轻基底膜损伤基底膜(basal lamina或basement membrane):是细胞外基质的特化结构形式,存在于多种组织之中,位于上皮细胞和内皮细胞的基底部,或包绕在肌细胞、脂肪细胞、雪旺氏细胞周围,将细胞与结缔组织隔离。
基底膜对分子的通透性具有高度选择性,如肾小球基底膜在原尿形成过程中可以阻挡血液中细胞及蛋白质的透过,起选择性筛滤作用。
3、减轻脑梗死体积脑梗死又称缺血性脑卒中,是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生的软化坏死。
酶(SOD),可以控制氧自由基的活性,从而有效遏制活性氧对心肌的攻击;4、2007年,Wu研究发现,缺血预适应能合成体内一氧化氮(NO),可促进Ca2+排出,减少ATP能量的消耗,有利于心肌对缺血的耐受力5、2008年,Tupling AR研究确认,缺血预适应能激发体内热休克蛋白70生成,以减少缺血心肌细胞的凋亡6、2010年,Erie N等人发现缺血预适应能促进蛋白激酶C生成,从而促进线粒体呼吸和增加ATP合成三)RIP对人类的作用如何得到验证——15年临床证明1、1990年,Kitagawa及同事发现短暂性脑缺血对脑卒中有保护作用;2、1998年,Altieri等对2505例患者回顾性研究发现,有IPC患者神经功能及意识状况均优于无IPC患者;3、2000年,Moncayo等对2490例脑梗死患者临床表明:缺血预适应有利于患者缩小梗死范围,减轻临床症状,加快恢复;4、2006年,Kharbanda等发现,在儿童择期先心病修补术前应用肢体缺血预适应,可明显降低Tropopin I浓度及气道阻力,提示其对心、肺器官有保护作用5、2007年,Hausenloy等通过RCT验证,缺血预适应对成人冠脉搭桥术同样有效6、2009年,Hoolep等在人体上证明,人体四肢的短暂缺血不止可以降低胸痛和心电图异常的发生率,还可以减少术后常见的并发症7、2010年,Botker通过美国一项大型RCT研究发现,院前做RIP可以提高心肌挽救指数,而不会增加不良冠状事件发生率8、2007年至2013年,北京宣武医院应用远程缺血预适应训练这一技术治疗心脑缺血患者5000多人。
通过4年多的随访、患者来院复诊显示:短暂性心脑缺血发作频率和程度较前有所好转,脑血流、脑代谢改善率达95.2%以上。
9、2010年,湖北中山医院临床确认,远程缺血预适应对大量中风前期的患者给予有效的干预,除去其中风的根源,减少中风的发生及后果,尤其是老年患者不能耐受手术者,更是提供了一种新的行之有效的治疗。
10、2011年,重庆医科大附属第一医院临床证明:治疗后RIPC组的改善率明显要高于单纯的药物治疗改善率。
血流及代谢改善率、再梗死发生率也明显要好于对照组。
11、截止到2013年,全国有30多家科研机构和医院对远程缺血预适应进行了临床与研究,结果证明:远程缺血预适应训练效果良好,是一种新的行之有效的治疗方法。
六、远程缺血预适应疗法由科研转为实际应用的概述1、早期,在国内外尚没有专门用于人体进行远程缺血预适应的医疗仪器,通常在做动脉支架手术前,由人为的给动脉做缺血预适应;2、自人类发现通过对上肢进行缺血预适应也能对人体其他脏器起到耐缺血的效果,开始出现模拟训练仪,主要为水银血压计;3、2012年,“脑心健”研制的成功实现了远程缺血预适应疗法在国内的应用空白,这在国内属于首创,从此专门的远程缺血预适应训练仪器诞生了。
4、发展到目前,远程缺血预适应训练仪器已经发展到智能化、功能强大化和全自动化的技术水平。
七、远程缺血预适应训练仪器最新介绍“脑心健”远程缺血预适应训练仪, 是根据现代医学远程缺血性适应临床治疗的原理,结合现代科技技术研发而成的一款对心脑血管具有保护和改善功能的医疗器械产品。