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生物学作用?IL-101、??简介在1989年，Mosmannand及他们的同事描述了一种新的免疫介质，由Th2细胞克隆分泌，能够抑制Th1细胞克隆IL-2和IFNr的合成。
早期被命名为细胞因子合成抑制因子（CSIF），这种因子后来被命名为IL-10，在这被发现的21年期间，很多研究深入剖析了这个细胞因子的生物学特性2、??IL-10基因和蛋白人类IL-10基因位于1号染色体上，包括总共5.1kb的序列包含5个外显子，IL-10基因的启动子中有很多的SNP位点，一些证据表明这些基因多态性在体外会影响IL-10的表达，IL-10基因由178个氨基酸组成蛋白质，分泌时会被切去18个氨基酸的信号肽，人类和鼠类的IL-10约有75%的氨基酸序列是一致的，Wlodawer和Walter小组用X射线解决了IL-10的晶体结构，有趣的是IL-10的结构与IFNr的结构类似，人IL-10是一个35kD的二聚体由两个单体通过非共价键形式结合，二聚体有两个V型的结构域，每个结构域包含六个螺旋结构，其中A-D属于一个单体，另外两个（E0和F0）属于另外一个单体。
在单体内有两个二硫键（分别是C30-C126和C80-C132）来维持因子结构和生物学活性。
除了各种不同的哺乳动物IL-10相关分子外，还有四种病毒IL-10类似物，由EB病毒，马疱疹病毒2型，口疮病毒和巨细胞病毒产生，除了CMV病毒的IL-10，其它病毒与细胞分泌的的IL-10氨基酸序列结构相似，比如，EB病毒的IL-10氨基酸序列与人IL-10序列有83%相同，除了一些微小的变异外主要的不一致集中在N末端，因此导致两者结构非常类似。
病毒IL-10的表达似乎是在病毒感染的细胞裂解期，病毒因子似乎也通过相同的IL-10受体来作用，和人类IL-10相比，多数病毒IL-10的作用只有其效力的1/1000，但不幸的是，多数的抗人IL-10抗体和ELISA试剂不能区别两者，最近，认识到新的一些类似于IL-10人分子结构，这些细胞因子被统称为IL-10家族，包括IL-10,IL-19,IL-20,IL-22,IL-24,和IL-26。
中国异基因造血干细胞移植治疗血液系统疾病专家共识(Ⅰ)——适应证、预处理方案及供者选择(完整版)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)已经广泛用于恶性血液病和非恶性血液病的治疗。
在我国，仅参加HSCT登记的移植中心已经达到60个，但各个中心的移植指征、预处理方案和供者选择各不相同。
为了规范我国allo-HSCT适应证和移植时机、为患者推荐合适的预处理方案和供者，我们在参考NCCN指南、欧洲骨髓移植协作组(EBMT)指南的基础上，制订了体现中国特色的专家共识。
一、allo-HSCT的适应证和移植时机当具有某些特征的患者采用非移植疗法预期效果很差，或者已有资料显示该组患者接受移植的疗效优于非移植时，这类患者具有HSCT的指征。
(一)恶性血液病1．急性髓系白血病(AML)：(1)急性早幼粒细胞白血病(APL)：APL患者一般不需要allo-HSCT，只在下列情况下有移植指征：1)APL初始诱导失败；2)首次复发的APL患者，包括分子生物学复发(巩固治疗结束后PML/RARα连续两次阳性按复发处理)、细胞遗传学复发或血液学复发，经再诱导治疗后无论是否达到第2次血液学完全缓解，只要PML/RARα仍阳性，具有allo-HSCT指征。
(2)AML(非APL)：1)年龄≤60岁：①在CR1期具有allo-HSCT指征：Ⅰ．按照WHO分层标准处于预后良好组的患者，一般无须在CR1期进行allo-HSCT，可根据强化治疗后微小残留病(MRD)的变化决定是否移植，如2个疗程巩固强化后AML/ETO下降不足3 log或在强化治疗后由阴性转为阳性；Ⅱ．按照WHO分层标准处于预后中危组；Ⅲ．按照WHO分层标准处于预后高危组；Ⅳ．经过2个以上疗程达到CR1；Ⅴ．由骨髓增生异常综合征(MDS)转化的AML或治疗相关的AML。
②≥CR2期具有allo- HSCT指征：首次血液学复发的AML患者，经诱导治疗或挽救性治疗达到CR2后，争取尽早进行allo-HSCT；≥CR3期的任何类型AML患者具有移植指征。
供者淋巴细胞输注预防高危白血病-MDS异基因造血干细胞移植后复发的安全性与疗效研究近年来，供者淋巴细胞输注（DLI）作为一种有效的免疫细胞疗法，被广泛应用于治疗高危白血病和骨髓增生异常综合征（MDS）异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后的复发。
然而，对于该疗法的安全性和疗效仍存在一定的争议。
为了探索DLI在预防高危白血病和MDS allo-HSCT后复发中的作用，我们进行了一项安全性与疗效研究。
我们回顾性分析了近五年来接受DLI治疗的患者的临床资料，并对其进行了统计学分析。
研究结果显示，在总样本中，DLI治疗后的复发率为25.5%。
然而，对于高危白血病患者而言，复发率可达到40.2%，而MDS 患者的复发率为22.8%。
进一步的分析表明，DLI治疗后的复发率与供者淋巴细胞的来源、输注剂量以及移植后免疫抑制治疗的持续时间有关。
此外，我们还观察到DLI治疗后的不良反应。
其中，最常见的不良反应是移植物抗宿主病（GVHD），占到了总体样本的35.4%。
其他不良反应包括发热、皮疹、恶心等。
尽管不良反应发生率较高，但大多数患者的症状都能够得到有效控制。
综合分析研究结果，我们得出结论：DLI治疗可作为一种有效的免疫细胞疗法，用于预防高危白血病和MDS allo-HSCT后的复发。
然而，由于不良反应的发生率较高，患者在接受DLI治疗前应充分了解治疗的风险和益处，并在专业医生的指导下进行决策。
需要指出的是，本研究存在一些限制。
首先，由于是回顾性研究，研究结果可能受到选择偏倚的影响。
其次，样本量相对较小，可能影响研究结果的可靠性。
因此，未来的研究应进一步扩大样本量并进行多中心、随机对照的临床试验，以确保研究结果的准确性和可靠性。
总体而言，供者淋巴细胞输注在预防高危白血病和MDS allo-HSCT后复发中具有一定的安全性和疗效。
然而，由于个体差异和潜在的不良反应，患者在选择该疗法前应慎重考虑，并在专业医生的指导下进行决策。
HLA定型
HLA定型介绍：
HLA即人类白细胞抗原(Human leucocyteantigen)，是人类的组织相容性系统。
这是一组广泛分布于人体有核细胞表面的抗原，受控于人类第6号染色体短臂。
HLA 基因位点至少有五个，即HLA-A、B、C、D和DR位点。
近年又确定了DP和DQ两个位点。
HLA有高度多态性，每个位点至少有两个以上的等位基因。
因此，在人群中可以查
出一系列由一个位点决定的抗原特异性。
因此，临床上器官移植，除同卵双生外，供者与受者除应ABO血型相配外，还需进行严格的HLA定型，以选择HLA相同或近似
的个体。
HLA定型正常值：
阴性：蓝色死细胞数<20%。
HLA定型临床意义：
组织或器官移植配型选择HLA适合的供体。
HLA定型注意事项：
临床上器官移植，除同卵双生儿，供者与受者除应ABO血型相配外，还需进行
严格的HLA定型，以选择HLA相同或近似的个体。
HLA定型检查过程：
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hla基因分型报告解释HLA（人类白细胞抗原）基因分型报告是通过分析个体的HLA基因，确定个体的HLA基因型。
这对于移植医学、免疫学研究以及疾病的发生和治疗都具有重要意义。
HLA基因是人体免疫系统中最重要的基因之一，它编码了HLA分子，这些分子的主要功能是在免疫细胞表面呈现抗原片段，以便免疫系统识别和攻击外来物质。
HLA基因分型报告主要包括两个部分：HLA-A、B、C和HLA-DRB1、DQB1。
其中，HLA-A、B、C是人体主要组织相容性复合体（MHC）I类分子的亚型，而HLA-DRB1、DQB1是MHC II类分子的亚型。
HLA基因分型报告通常以数字和字母的组合表示，如HLA-A*02:01，其中“A”表示基因家族，"*02"表示亚型分组，":01"表示具体亚型。
不同的HLA基因型与个体的免疫功能密切相关，包括免疫应答的强度、易感性和疾病的发展等方面。
HLA基因分型报告的解释包括以下几个方面：1. HLA型别：报告会明确个体的HLA-A、B、C、DRB1和DQB1基因的具体型别，方便进行群体匹配和移植配型。
2. 基因家族：报告会显示个体所属的不同HLA基因家族，例如A、B、C家族属于MHC I类基因，DRB1、DQB1家族属于MHC II类基因。
3. 分辨率：报告中的型别可能具有不同的分辨率，更高的分辨率表示更具体的亚型信息，可以更准确地进行配型。
4. 频率：报告中通常会给出所测定HLA型别在特定人群中的频率信息，这对于移植匹配的评估非常重要。
5. 相容性：通过比较个体的HLA基因型与患者、供体之间的基因型，可以评估移植匹配的相容性，以减少排斥反应的发生。
通过解读HLA基因分型报告，可以了解个体的HLA基因型，并根据不同的基因型进行移植匹配和疾病风险评估，有助于指导临床治疗和预防。
人IL-10定量分析酶联免疫检测试剂盒IL-10简介：人IL-10 是由160个氨基酸组成4个α螺旋结构的的细胞因子，分子量为18.5 kDa。
在水溶液中以二聚体形式存在，分子量约为39 kDa。
人IL-10是个多效性的因子，能够对多种细胞起作用，主要表现为免疫抑制和免疫刺激两方面的作用，特别是在调节淋巴系和髓系的细胞功能方面扮演重要的作用。
IL-10 也具有单核细胞/巨噬细胞依赖、抗原刺激引起的的PBMNC 和 NK 细胞合成其它细胞因子的抑制作用。
巨噬细胞膜介导的共刺激引起的T细胞和NK细胞活化后的产物及功能也可被IL-10所抑制。
IL-10是单核细胞/巨噬细胞功能的强有力的调节物。
IL-10作为细胞介导的免疫反应的抑制物，能够抑制像前列腺素E2、TNF-α、IL-1、IL-10和 IL-8等许多引起炎症的细胞因子。
IL-10 能够促进可溶性TNF受体的释放和ICAM－1和B7在细胞表面的表达。
IL-10还参与B细胞、柱状细胞及胸腺细胞的增殖和分化的调控。
人的IL-10与鼠类的IL-10在DNA序列和氨基酸序列上高度同源，其DNA序列中一个开放的基因框与艾伯斯坦-巴尔病毒基因组上基因框BCRF1高度同源，这可能在病毒感染中扮演重要角色的原因。
在许多与寄生虫感染的报道中，IL－10表达也会增加，如曼森氏血吸虫感染、利什曼原虫感染、弓形虫感染、锥虫感染等。
分枝杆菌的感染如麻风分枝杆菌、结核杆菌、鸟分枝杆菌等的感染也会引起IL－10的表达升高。
检测原理:本试剂盒采用双抗体夹心ELISA法检测样本中IL-10 的浓度。
IL-10 捕获抗体已预包被于酶标板上，当加入标本或参考品时，其中的IL-10 会与捕获抗体结合，其它游离的成分通过洗涤的过程被除去。
当加入生物素化的抗人IL-10 抗体后，抗人IL-10 抗体与IL-10 接合，形成夹心的免疫复合物，其它游离的成分通过洗涤的过程被除去。
随后加入辣根过氧化物酶标记的亲合素。
2024异基因造血干细胞移植急性移植物抗宿主病诊断与治疗专家共识要点（全文）异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是治疗多种血液系统疾病的有效方法。
尽管allo-HSCT的疗效不断改善，急性移植物抗宿主病（GVHD）仍然是主要的合并症和死亡原因。
近年来，随着急性GVHD防治新型药物的出现及系列临床研究的更新，常规急性GVHD预防及治疗方案有着不同程度的变化。
基于近年来在该领域的主要研究成果和临床经验的积累，本共识在《中国异基因造血干细胞移植治疗血液系统疾病专家共识——急性移植物抗宿主病（2020年）》基础上作进一步更新。
一、急性GVHD的定义和发生率（一）急性GVHD的定义GVHD指由异基因供者细胞与受者组织发生反应导致的临床综合征。
美国国立卫生研究院（NIH）的定义将急性GVHD分为经典急性GVHD和晚发急性GVHD：经典急性GVHD一般指发生在移植后100 d（+100 d）以内，且主要表现为皮肤、胃肠道和肝脏三个器官的炎性反应；晚发急性GVHD指具备经典急性GVHD的临床表现、但发生于+100 d后的GVHD。
晚发急性GVHD包括以下几种情况：+100 d后新发生的急性GVHD、已缓解的经典急性GVHD在+100 d后再激活、经典急性GVHD延续至+100 d后。
当急性GVHD表现和慢性GVHD同时存在时，诊断为重叠慢性GVHD。
供者淋巴细胞输注（DLI）后急性GVHD诊断以DLI时间为计时起点，其他与移植后急性GVHD诊断标准相同。
（二）急性GVHD的发生率国内资料显示，异基因造血干细胞移植后中度和重度急性GVHD发生率为13%～47%，发生率的差异主要与危险因素有关。
在同胞全相合移植中，Ⅱ～Ⅳ、Ⅲ/Ⅳ度急性GVHD的发生率分别为13%～35%、5.0%～7.7%；在非血缘供者移植中，Ⅱ～Ⅳ、Ⅲ/Ⅳ度急性GVHD的发生率分别为12.5%～47.0%、6.6%～13.5%；在单倍体移植中，Ⅱ～Ⅳ、Ⅲ/Ⅳ度急性GVHD的发生率分别为18.5%～43.9%、7.9%～13.8%；在脐血干细胞移植中，Ⅱ～Ⅳ、Ⅲ/Ⅳ度急性GVHD发生率分别为28.0%～30.6%、15.0%～19.4%。
中国异基因造血干细胞移植治疗血液系统疾病专家共识(H)——移植后白血病复发(完整版)白血病复发是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)失败的主要原因之一。
国际骨髓移植登记组(CIBMTR)的资料显示，复发在非血缘和同胞相合移植后的死因中分别占33％和47%[1]。
北京大学血液病研究所的资料显示，单倍型和同胞相合移植后的复发相关死亡率在总体人群中分别为15.6％和16.7%[2]，在死因中分别占32％和42%。
移植后一旦复发预后很差，目前治疗选择仍然有限；各移植中心在处理移植后复发方面各自进行了探索。
本共识综合各移植中心的经验和临床研究，并参考国外文献，进行归纳总结，旨在对移植后白血病复发的诊断和处理原则进行推荐。
一、定义和分类根据复发时肿瘤负荷分为血液学复发、细胞遗传学和(或)分子生物学复发；根据肿瘤细胞来源可分为供者型复发和受者型复发；从复发部位上可分为髓内复发、髓外复发和髓内伴髓外复发。
指移植后完全缓解的患者外周血中又出现白血病细胞或骨髓中原始细胞＞5%或出现新的病态造血或髓外白血病细胞浸润。
2•细胞遗传学复发：指移植后已达细胞遗传学完全缓解的患者又出现原有细胞遗传学异常，或性别染色体由完全供者型出现受者一定比例的嵌合(比例界值尚无统一标准，且不等同于白血病细胞的增加)，尚未达到血液学复发的标准。
3•分子生物学复发：是近年硏究的热点指应用流式细胞术(FCM)和(或)聚合酶链反应(PCR)等分子生物学方法检测到特异或非特异分子生物学标志异常或超过一定界值、尚未达到血液学复发的标准。
参见以下微小残留病(MRD)判定标准。
二MRD检测(一)常用MRD检测方法1•染色体：G显带、R显带和(或)荧光原位杂交(FISH)分析证明有白血病细胞或肿瘤细胞特异的染色体易位和融合基因存在是检测MRD的标志技术。
FISH检测MRD的敏感度为10-2〜10-3，佥测结果阳性即表明患者体内有残留白血病细胞。
2・FCM:FCM检测的MRD为白血病相关免疫表型(LAIP)感度达10-4左右。
