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多巴胺的药理作用与临床应用摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。
多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。
使用多巴胺过程中可能出现恶心、呕吐，对症处理即可。
关键词：多巴胺；药理作用；临床应用多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解[1]。
用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。
1.药理作用由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或）少尿型ARF危重病人的最常用药物。
多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。
DA-1受体位于血管平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。
多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。
多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮抗ADH对集合管细胞的作用而实现。
2临床应用多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／（kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激多巴胺受体和β1受体产生的效应。
常见抢救药物一、中枢兴奋药：尼可刹米0.375/2ml，洛贝林3mg/ml，美解眠50mg/10ml。
作用：直截了当兴奋延髓呼吸中枢。
副作用：反复应用或过量可引起血压升高，心动过速、肌肉震颤常用剂量：尼可刹米0.375 iv、洛贝林3mg iv、美解眠50mg+50%GS20ml iv〔用于巴比妥类中毒的挽救〕临床应用：中枢性呼吸抑制及各种缘故引起的呼吸抑制。
二、升压药：肾上腺素1mg/ml、异丙肾上腺素1mg/ml、阿拉明〔间羟胺〕19mg/ml、多巴胺20mg/2mla) 肾上腺素：作用：增加心输量，加快心率，扩张冠状血管，减少肾血流量，小剂量周围血管扩张，大剂量收缩周围血管。
副作用：1.头胀、头痛，血压升高2.有时可引起心动过速，心肌和全身耗氧量升高，应充分供氧。
3. 高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲亢禁用。
常用剂量：0.5-1mg H临床应用：1.心博骤停；2.过敏性休克；3.支气管哮喘.b) 异丙肾上腺素：作用：增加心输出量，加强心率，扩张冠状血管，周围血管。
副作用：不宜长时刻大剂量使用可致急性肾衰，心衰，脑血管意外。
常用剂量：1-2mg+5%GS500ml ivgtt严密监测血压。
c) 阿拉明〔间羟胺〕作用：收缩血管，连续地升高收缩压和舒张压，增强心肌收缩力。
副作用：心律失常；不宜大剂量长时刻使用，易产生耐药性。
常用剂量：19-100mg+10%GS250-500ml ivgttd) 多巴胺：作用：增加心输出量，加快心率，扩张冠状血管，小剂量(每分钟按体重2-5ug/kg)扩张周围血管，肾血流量升高；大剂量(每分钟按体重大于10ug/kg)收缩周围血管，肾血流量降低。
副作用：1.可引起心悸、心律失常、乏力、头痛；2.大、小剂量使用时，血压易变常用剂量：20-80mg+10%GS250-500ml ivgtte) 多巴酚丁胺作用：增加心输出量，加快心率，增加心肌灌注量，扩张周围血管。
常用血管活性药物总结盐酸多巴胺注射液多巴胺是儿茶酚胺类药物之一，在体内是合成肾上腺素的前体物质。
对α、β和多巴胺受体均具有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性。
每分钟1～5ug/kg主要激动多巴胺受体DA1和DA2，使肾脏、肠系膜、冠脉血管扩张，增加肾血流量和钠的排出；每分钟5～10ug/kg主要激动β受体，表现为心脏正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率。
多巴胺每分钟1～10 ug/kg同时对肠道和肾脏等内脏血管表现为多巴胺受体样效应。
当剂量达到每分钟10～20 ug/kg时，主要作用于α受体，表现为缩血管效应。
但各剂量在危重患者的作用常重叠，应密切观察多巴胺的剂量效应关系。
多巴胺的这种剂量效应特点对临床应用有着明显的影响。
从多巴胺对心脏的作用中可以发现，多巴胺通过增加心输出量和扩张冠状动脉增加冠状动脉的血流量，改善心肌的灌注，然而，多巴胺的剂量增大后，β1受体兴奋导致心肌做功增加，氧耗量增大，反而使心肌的氧供需平衡的失调更为加重，所以，在应用多巴胺时，一定要根据患者的具体情况，精确地调整剂量，决不能只把多巴胺当成所谓的“升压药”来使用。
大剂量多巴胺的主要副作用是强烈的心脏兴奋和心律失常。
当多巴胺剂量高于每分钟2ug/kg，应更换其他药物。
如患者外周血管阻力显著降低，可应用去甲肾上腺素；而外周血管阻力明显增高，则可以使用肾上腺素。
常用剂量：1-20μg/(kg.min)→（180mg配）5-20ml/h药理作用：1～4ug/kg/min：以激动多巴胺受体（使肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管扩张）和β受体（对心脏有轻至中等程度的正性肌力作用）为主。
可扩张肾动脉剂量，并不能真正改善肾功能；5～10ug/kg/min：明显激动β1受体（兴奋心脏，加强心肌收缩力），同时也兴奋α受体，使外周血管轻度收缩。
可用于伴发心动过缓和低血压（故起始剂量5μg /(kg.min)？）；11~20ug/kg/min：主要兴奋α受体，也兴奋β受体，发挥收缩血管效应。
简述多巴胺的药理作用和临床应用。
药理作用：主要激动α，β受体，外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。
1）心血管：低浓度时与肾脏，肠系膜和冠脉D1受体结合，血管舒张。
高浓度时作用于心脏β1受体，心肌收缩力增强，心排出量增加。
2）血压：高剂量时收缩压增高，脉压差增高，舒张压无明显影响或轻微增加。
继续增加给药浓度，激动血管α受体，血管收缩，血压增高。
3）肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，具有排钠利尿作用。
大剂量兴奋肾血管α受体，肾血管明显收缩。
临床应用：1）治疗各种休克2）急性肾功能衰竭3）心功能不全
对伴有心收缩性减弱，尿量减少的休克疗效好。
多巴胺的副作用药理作用适应症禁忌症用法用量多巴胺副作用;别名:雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum;多巴胺适应症:适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者。
;多巴胺药理学作用:为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，主要兴奋多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加。
等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时，可兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，但心率和血压变化不明显。
大剂量(每分钟 1.5～3μg)时兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙肾上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素，增加尿量方面则优于异丙肾上腺素及去甲肾上腺素。
皮下或肌内给药可发挥缩血管作用。
分类名称一级分类：循环系统药物二级分类：抗心功能不全药物三级分类：拟交感神经药物药品英文名Dopamine 药品别名雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum 药物剂型注射剂(盐酸盐)：20mg(2ml)。
药理作用为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
