精品课ppt 结核性脑膜炎(七年制)

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七年制结核
2020/3/12
分型（病理、病情、临床表现）
分型 特点 病变部位
浆液型 脑底脑膜炎型 脑膜脑炎型
脑底
脑底
脑膜 脑实质
脊髓型 脊髓
脑膜刺激征
-
+
+
+
颅神经障碍
-
+
+
-
脑脊液
-~+
++
+
++
病程
早期
中期
中期，病程长 中期，病程长
病情
轻
重
迁延不愈，恶化
恢复慢
预后
10 七年制结核
好
差
差
2020/3/12
或发育迟滞等。
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七年制结核
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中期（脑膜刺激期）
1．约1～2周； 2 ．高颅压症状，如头痛、喷射性呕吐、
嗜睡或烦躁，可有惊厥，脑膜刺激征， 小婴儿前囟膨隆、颅缝裂开； 3 ．此期可有颅神经瘫痪，如面神经瘫痪、 动眼神经和外展神经瘫痪； 4 ．部分患儿出现脑实质损害的体征，如定 向障碍、运动障碍或语言障碍。
腰穿减压及鞘内注药
指征：①颅内压高，激素及甘露醇效果不明显者； ②脑膜炎症控制不好，致使颅内压高者； ③脑脊液蛋白量>3.0g/L以上。
方法：腰穿放液，注药（INH及地塞米松） 每日1次→隔日1次→1周2次→ 1周1次.
疗程：2~4周
27 七年制结核
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糖皮质激素
作用
能抑制炎症渗出从而降低颅内压； 减轻中毒症状及脑膜刺激症状； 有利于脑脊液循环； 减少粘连，减轻或防止脑积水的发生；

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小儿结核病中最严重的类型。 多见于3岁以内的婴幼儿，约占60%。 常在结核原发感染后一年内发生，尤其在初 染结核3~6个月最易发生。 结脑是结核病死亡和致残的重要原因。
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发病机制
1、为全身粟粒性结核病的一部分 2、原发结核→脑实质小结核瘤→干 酪灶→溃破→炎症 3、脊椎、中耳、乳突结核灶→直接 侵犯脑膜 4、N系统发育不成熟，屏障功能、 免疫功能不完善
结核性脑膜炎
Tuberculosis meningitis
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目的要求:
掌握结核性脑膜炎的临床表现、诊断及鉴别诊断。 熟悉结核性脑膜炎的治疗原则。 了解小儿结核性脑膜炎的发病机理和病理。
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定义
结核性脑膜炎（tuberculous meningitis） 简称结脑，为结核杆菌引起的中枢神经系 统感染的严重结核病。
义。 脑CT在疾病早期可正常，随着病情进展，可出现基
底节阴影增强，脑池密度增高、模糊钙化、及脑 室扩大、脑水肿或早期局灶性梗死症。
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诊断步骤 步骤一
是否是脑膜炎？
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诊断步骤
步骤二 是何种脑膜炎?
化脓性还是结核性?
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诊断
常有结核接触史 有无卡介苗接种史,既往结核史 近期急性传染病史 临床表现 结核菌素试验常阳性 脑脊液静置几小时可有薄膜现象 脑脊液检查对本病的诊断极为重要 胸片可有结核病改变 其他辅助检查
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病理：
1.脑膜病变 2.颅神经损害 3.脑部血管病变 4.脑实质病变 5.脑积水及室管炎 6.脊髓病变
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临床表现
《典型结脑》起病多较缓慢。分3期。 ⒈早期（前驱期）约1~2周 性格改变及结核中毒症状。 年长儿可自诉头痛，轻微、非持续性， 婴儿表现为蹙眉皱额，凝视、嗜睡，

• 生化：脑脊液蛋白增高大于0.45g/L为不正常，一般 多为1-2g/L,个别椎管阻塞者，蛋白含量高达10g/L以 上。糖及氯化物往往减低，两项同时降低比其单项降 低的诊断价值更大。但早期病例两者均可正常，对可 疑病例应注意复查。
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辅 助 检 查
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• 脑脊液葡萄糖/血糖比值 • 正常人脑脊液中的糖量约为空腹血糖的一半，而
5、老年人TBM的特点；头痛、呕吐较轻，颅内压增
高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动 脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗塞的较 多。
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辅 助
• 脑脊液化验检查：
检
• 常规：脑脊液外观可微混，为毛玻璃或无色透明，病
查
情严重者为黄色。白细胞数达10×106/L，以淋巴细
胞和单核细胞为主。
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病理 淋巴细胞为主
结核结节 渗出物
渗出物感染血管
蛛网膜下腔 扩散
结核性血管炎
基底池及外 侧裂
渗出物阻塞
基底池及第四 脑室流出通路 阻塞
脑梗塞
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脑积水
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临 床 表 现
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• 多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病， 也可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然 病程发展一般表现为：
结核性脑膜炎
———
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• 结核性脑膜炎（TBM）：是由结核分枝杆 菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾 病。
• 在肺外结核中大约有5%-15%的患者累及神 经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见。
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性格改变期） • 结核中毒症状 • 性格的改变，少言、易倦、易怒、烦躁。 • 大儿童有头痛。小儿童凝视。
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结核性脑膜炎
• 临床表现
中期1~2周（脑膜刺激期） • 颅内高压的症状。 • 脑膜刺激症状 • 可出现颅神经的症状（Ⅶ Ⅲ Ⅵ） • 眼底检查（视乳头水肿、脉络膜粟粒状结核
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结核性脑膜炎诊断
• X-线检查：胸片检查有利于发现肺的结核 病灶。
• 脑CT 检测可出现基底节阴影增强，脑池 密度增高，模糊，钙化、脑水肿、或早期 局灶性梗塞征，脑室扩大。
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鉴别诊断
• 化脓性脑膜炎。 • 病毒性脑膜炎。 • 隐球菌脑膜炎。 • 脑肿瘤。
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挫型。
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结核性脑膜炎
• 结核脑的分型
• 1 浆液型：
• 多为疾病早期，病情轻， • 渗出物局限在脑底。 • 其它症状不明显。
• 2 脑底脑膜炎型
• 最常见，多在疾病中期， • 浆液纤维渗出物较弥漫，病变在脑底， • 脑膜症状、颅高压症状、颅神经症状突出。 • CSF呈典型结脑改变。
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结核性脑膜炎
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结核性脑膜炎诊断
• 病史
• 结核接触史 • 卡介苗接种史 • 既往结核病史 • 近期急性传染病史。
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结核性脑膜炎诊断
• 临床表现
• 具有以上病史者。 • 性格改变。 • 颅高压症状：头痛、呕吐，嗜睡、昏迷。 • 眼底检查发现脉络膜粟粒结节。
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结核性脑膜炎诊断
• 脑脊液检查 • 外观：毛玻璃样，静置12-24小时网状膜
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结核性脑膜炎的治疗
糖皮质激毒的治疗。 • 早期使用 • 目的防止脑积水 • 疗程8-12周。

治愈标准
临床症状消失 脑脊液正常 疗程结束后2年无复发
习题
1、结核性脑膜炎最常见于下列哪种情况
A.原发性结核感染
B.继发性结核感染
C.全身粟粒性结核
D.脑结核瘤
E.有结核接触史
2、结核性脑膜炎的炎性渗出物多聚集于
A.大脑表面
B.小脑周围
C.脑底部
D.脊髓膜
E.脑室内
3.、儿童结核性脑膜炎早期主要临床特点是
改变。 蛋白：增高。1.0-3.0g/L。（可高达40-50） 静置12-24小时后，蜘蛛网状薄膜形成，易查
找出TB。抗酸染色结核菌(+)是诊断金标准。
诊断：脑脊液其他检查
结核抗原检测：ELISA双抗体夹心法检 测脑脊液结核菌抗原，是敏感、快速辅 助诊断方法之一。
抗结核抗体检测 ADA（腺苷脱氨酶）测定：大于9U/L。 结核菌素试验（阴性不能排除） 细菌培养（需要4-8周，量5-10ml） PCR（容易有假阳性）
0.69~1.96
清亮
小婴儿 0~10 儿童
0~5
化
混浊 数百~数万
脑
脓样
多核为主
Protein (g/L)
新生儿 0.2 儿童 0.2~0.4
Glucose (mmol/L)
婴儿 3.9~4.9
儿童 2.8~4.5
chloride (mmol/L)
婴儿 110~122
儿童 117~127
结
毛玻 数十~数百
用免疫抑制剂病史或机体免疫功能低下。颅 内压增高极为明显，头痛剧烈。常有视乳头 水肿。墨汁染色多次查找隐球菌(+)。 脑肿瘤：结核瘤和其他占位肿瘤的鉴别的鉴 别

• 抗结核治疗可一起的不良反应主要包括：结核瘤扩大、药 物所致的毒、副作用等。
• 结核瘤扩大：几乎所有的结核性脑膜炎患者在治疗期间均 可出现结核瘤扩大，且多数患者并不因此而出现特殊表现， 但少数患者可因结核瘤扩大而出现临床症状的恶化，此种 情况也被称为治疗的反常反应，其一旦出现，处理相对困 难。糖皮质激素激素可减轻结核瘤周围水肿，并减轻部分 患者的症状
• 血液及脑脊液检查：嗜酸粒细胞增多 • 头颅CT或MRI检查颅内可见到多个散在病灶常能明确诊断。
.
脑囊虫病
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早期颅内压增高：由于脑膜、脉络丛和室管膜炎 性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降， 形成交通性脑积水所致。多为轻中度增高。
晚期颅内压增高：由于蛛网膜、脉络丛黏连，呈 完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高， 表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。
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临床表现
3、脑实质损害：如早期未能及时治疗，发病4~8周是
•
.
※糖皮质激素联合抗结核药物应用
• 国内专家多支持对具有以下指征的结核性脑膜炎患者给予 糖皮质激素治疗，即：
• ①颅内压明显增高； • ②合并脑积水、血管炎或蛛网膜炎； • ③脑脊液中蛋白浓度极高，有形成凝块阻塞椎管可能者。 • 国内成人一般用地塞米松5~10mg/d，或氢化可的松
100mg/d，静脉滴注，或使用强的松40~60mg/d口服。待 症状及脑脊液检查开始好转后逐渐减量至停用。
高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动 脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗塞的较 多。
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辅助检查
•脑脊液化验检查：
•常规：脑脊液外观可微混，为毛玻璃或无色透明，病 情严重者为黄色。白细胞数达10×106/L，以淋巴细胞 和单核细胞为主。

年龄较小或存在基础疾病的患者恢复期较 长，容易留下后遗症，影响生活质量。
康复治疗
康复训练
针对患者的具体情况，制定个性化的 康复训练计划，包括肢体功能训练、 语言康复、认知训练等，以促进患者 恢复日常生活和工作能力。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理支持 和辅导，帮助患者调整心态，积极面 对康复过程。
对于癫痫发作的患者，可采用抗癫痫 药物治疗，以预防和控制癫痫发作。
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结核性脑膜炎的预防与控 制
预防措施
01
02
03
04
接种卡介苗
卡介苗是预防结核病的有效疫 苗，接种后可降低结核性脑膜
炎的发病率。
控制传染源
及时发现和治疗肺结核、喉结 核等原发性结核感染，减风，保持室内空气流通 ，减少飞沫传播机会。
关注患者心理状态
家属应关注患者的心理变化，给予足 够的关心和支持，帮助患者保持积极 乐观的心态。
预防再次感染
结核性脑膜炎康复后仍需注意预防结 核病的再次感染，加强自身免疫力， 避免接触传染源。
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物理治疗
利用物理因子如电、光、热等刺激， 改善局部血液循环和神经功能，促进 受损部位的修复。
药物治疗
在康复过程中，根据患者的具体情况 ，给予必要的药物治疗，如营养脑神 经、改善脑代谢的药物等。
患者及家属的注意事项
定期复查
患者在康复期间应遵医嘱定期复查， 以便及时了解病情变化和治疗效果。
坚持治疗
患者及家属应积极配合医生的治疗建 议，坚持完成康复计划，不要轻易放 弃或中断治疗。
提高免疫力
合理饮食、适量运动、保持良 好的作息习惯，增强自身免疫
力。
控制策略

• 早期颅内压增高：由于脑膜、脉络丛和室管膜 炎性反响，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降， 形成交通性脑积水所致。多为轻中度增高。
• 晚期颅内压增高：由于蛛网膜、脉络丛黏连， 呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增 高，表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。
临
3、脑实质损害：如早期未能及时治疗，发病4~8周是
※糖皮质激素联合抗结核药物应用
• 作用机制：糖皮质激素具有抑制炎症反响、减轻渗出和水 肿的作用。在结核性脑膜炎中，糖皮质激素能减少炎性渗 出，降低颅神经受损及梗阻性脑积水的发生率，减轻继发 性脑血管炎及脑水肿，防止纤维组织增生和粘连，并能缓 解中毒病症，恢复受损的血脑屏障。但应用糖皮质激素也 可能引起药物穿过血脑屏障的能力下降、胃肠出血、或结 核扩散可能等副作用[1]。
治疗：
• 全身治疗: • ①初治者：给予强化期３个月HREZS，继续期9
个月HREZ化疗，异烟肼可增加到0.5~0.6g，1次/ 日，泼尼松30~40mg，1次/日〔病情稳定后可减 量，总疗程以3个月为宜〕。抗结核治疗总疗程 12~18个月。 • ②复治、复发病人：根据既往用药史和药敏试验， 选择敏感药物。估计一线药物耐药者，一般可选 择异烟肼、丙硫异烟胺、左氧氟沙星、对氨基水
结核性脑膜炎
———呼吸内科
• 结核性脑膜炎〔TBM〕：是由结核分枝杆 菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾 病。
• 在肺外结核中大约有5%-15%的患者累及神 经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见。
病因及发病机制
• 结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，行 成结核结节，结节破溃后大量结核杆菌进 入蛛网膜下腔引起TBM
床
常出现脑实质损害病症。如精神萎靡、冷淡、谵妄或