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患者信息：姓名：张三性别：男年龄：45岁住院号：20230001就诊日期：2023年3月15日主诉：反复发作性胸痛2个月，加重1周。
现病史：患者2个月前开始出现胸痛，呈阵发性，每次持续约10-15分钟，休息后可缓解。
近1周来，胸痛发作频率增加，持续时间延长，伴出汗、恶心，无发热、咳嗽、咯血等症状。
既往史：高血压病史5年，规律服用降压药物，血压控制尚可。
家族史：父亲有冠心病史。
体格检查：体温：36.5℃，脉搏：80次/分，呼吸：20次/分，血压：120/80mmHg。
心肺听诊：心音有力，心率80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。
双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。
腹部检查：无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及。
实验室检查：1. 血常规：白细胞计数正常，红细胞计数正常，血红蛋白正常，血小板计数正常。
2. 尿常规：正常。
3. 血生化：肝功能、肾功能、血糖、血脂等指标均在正常范围内。
4. 心电图：ST-T改变，提示心肌缺血。
5. 胸部CT：冠状动脉CTA检查提示冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。
诊断：1. 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）2. 心肌缺血诊断依据：1. 患者反复发作性胸痛，伴出汗、恶心，无发热、咳嗽、咯血等症状，符合冠心病临床表现。
2. 心电图ST-T改变，提示心肌缺血。
3. 胸部CT提示冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。
治疗方案：1. 降压治疗：继续服用降压药物，控制血压在正常范围内。
2. 抗血小板治疗：给予阿司匹林肠溶片，每日1次，剂量为100mg。
3. 抗凝治疗：给予华法林，剂量根据INR值调整。
4. 抗心肌缺血治疗：给予硝酸甘油舌下含服，每次0.5mg，根据症状调整用药。
5. 改善生活方式：戒烟、限酒、低盐低脂饮食、适量运动。
治疗计划：1. 患者住院期间，密切观察病情变化，监测血压、心率、心电图等指标。
2. 定期复查血常规、肝肾功能、电解质等指标。
3. 1周后复查冠状动脉CTA，评估病情变化。
•临床研究•二维斑点追踪技术对缺血性与非缺血性扩张型心肌病的鉴别诊断价值左后娟张焱马飞李瑞段全炉王红摘要目的探讨二维斑点追踪(2D-STE)技术鉴别缺血性扩张型心肌病(IDCM)与非缺血性扩张型心肌病(NIDCM)的临床应用价值。
方法选取我院经冠状动脉造影证实的41例IDCM患者(IDCM组)和43例NIDCM患者(NIDCM组)，另选24例健康者为对照组。
行常规超声检测各组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径、室间隔厚度及左室后壁厚度;2D-STE检测两组左室整体纵向应变(GLS)、环向应变(GCS)、径向应变(GRS)。
比较各组上述各参数差异。
绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析LVEF及2D-STE参数鉴别NIDCM与IDCM的诊断效能。
结果NIDCM组LVEF较IDCM组明显减低(P<0.05),余常规超声参数两组比较差异均无统计学意义。
NIDCM组与IDCM组GLS比较差异无统计学意义,但两组GLS均显著低于对照组(均P<0.05);NIDCM组GCS和GRS均显著低于IDCM组［(-5.4±2.6)%vs.(-7.0±2.5)%,(7.5±4.5)%vs.(10.7±4.7)%］,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
ROC曲线分析结果显示,LVEF截断值为33.5%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.620,敏感性为51%，特异性为72%；GLS截断值为-10.1%时，鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.525,敏感性为51%,特异性为63%;GCS截断值为-6.7%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积为0.688,敏感性为65%,特异性为68%；GRS截断值为8.5%时,鉴别NIDCM与IDCM的曲线下面积最大，为0.701,敏感性为66%,特异性为74%。
结论IDCM患者和NIDCM患者左室心肌各节段应变值均明显减低；2D-STE可用于鉴别IDCM与NIDCM，其中GRS检测可用于临床对IDCM与NIDCM的初步分层。
心肌耐缺氧实验报告实验目的探究心肌对缺氧的耐受能力，观察心肌在缺氧状态下的变化。
实验原理心肌是心脏中最重要的组织之一，对缺氧非常敏感。
缺氧会导致心肌细胞能量供应减少，从而影响其正常功能。
通过实验，我们可以观察心肌在缺氧条件下的细胞变化，为研究心脏病发生和预防提供一定的参考。
实验步骤1. 准备工作：实验材料包括新鲜心脏、滴定管、缺氧舱等。
2. 实验前准备：准备好滴定管，并将其放入缺氧舱中，确保密封性。
3. 实验操作：将新鲜心脏取出，迅速剪开心室，将心肌细胞取出。
将心肌细胞放入滴定管中，然后将滴定管放入缺氧舱中。
开启缺氧舱，使心肌细胞暴露在缺氧环境中。
记录开始缺氧的时间。
4. 观察实验：观察心肌细胞在缺氧环境下的颜色变化、细胞形态变化等。
实验结果经过观察和记录，我们得到了以下实验结果：1. 颜色变化：心肌细胞在缺氧状态下变得发白，颜色较为苍白。
2. 细胞形态变化：心肌细胞出现变形、肿胀等现象。
实验分析根据实验结果，我们可以进一步分析得到以下结论：1. 缺氧会导致心肌细胞发生明显的变化，包括颜色变白和形态变化。
2. 心肌细胞对缺氧非常敏感，缺氧时间越长，心肌细胞变化越明显。
3. 缺氧对心肌细胞的影响可能与心肌细胞的能量供应有关。
实验总结1. 心肌耐缺氧实验为心脏病研究提供了一种有效的方法，可以通过观察和记录心肌细胞的变化来了解心肌对缺氧的耐受能力。
2. 实验结果表明，心肌细胞在缺氧状态下会发生明显的变化，这为心脏病的研究提供了一定的参考依据。
3. 本实验的局限性在于未涉及其他因素对心肌细胞缺氧的影响，如温度、压力等因素。
参考文献[1] 王澄. 细胞生物学实验指导[M]. 高等教育出版社，2008: 82-85.以上为心肌耐缺氧实验报告，供参考。
缺血性心肌病诊断标准
缺血性心肌病是一种心脏结构损伤，也是世界上最常见的心脏病。
它是一种可治疗的慢性心包疾病，患者会出现血液缺乏至心肌，以致心肌组织出现慢性缺血而导致心肌细胞坏死，继而产生临床症状。
以下是缺血性心肌病的诊断标准：
一、临床表现
1、血压：血压轻度升高或持续正常。
2、心率：心率可正常也可轻度加快，但不能达到心律失常的界线。
3、心功能：一般可以异常收缩，但耐力较差。
4、心脏彩超：可见心室有局限性缺血区，心包层有增厚。
5、心脏康复报告：可能出现阻力不足、心肌功能受损、症状反复发作。
二、实验室检查
1、血脂水平异常：血清总胆固醇、甘油三酯升高，高密度脂蛋白低于正常水平。
2、TAH：血清CK-MB、LDH、NT-proBNP升高，血清乙肝表面抗原阳性。
三、其他诊断方法
1、心电图：过去或未来的心电图可见隐痛区，正常无隐痛区前后T波轮廓不对称。
2、心肌磁共振：可见心室的容积增加、心包增厚、心肌受累区缺血区定位明确，同时可加强非侵入性评估。
3、心肌病治疗：通过以上诊断方法评估缺血性心肌病后，可根据患者病情诊断下药物治疗、介入治疗或手术治疗。
以上就是缺血性心肌病诊断标准，应结合临床实验室检查和其他诊断方法一起综合评估，确定最适当的诊断与治疗方案。
