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哺乳动物模型综述肌肉生长抑制素又称生长和分化因子（GDF）-8，转化生长因子（TGF）-β超家族的成员。
这个家庭的成员（1-3）的多种细胞的增殖，分化和凋亡的调控中发挥了重要作用。
肌肉生长抑制素被发现于1997年由McPherron等。
等。
（4），结果表明，其表达被限制在早期发展过程中，主要是在成年小鼠骨骼肌的somitic 肌节。
消融针对性的MSTN基因小鼠产生了“强大的小鼠”（图1C，D）的，与野生型动物相比，在广泛的传播增加骨骼肌质量较重。
增生和肥大的肌纤维性，不论（4）特定的肌肉肌肉质量增加200-262％。
纯合子小鼠获得了最大的质量，虽然杂合子小鼠的影响程度较轻。
这表明，myostatin的生长抑制效果似乎是剂量依赖性。
尽管在骨骼肌质量的显着增加，动物表现出其他器官无毛的肌肉缺陷或病理问题。
一个类似的表型，称为“双肌”（图1A，B）发生在一些地方黄牛品种，包括比利时的蓝，Peidmontese，利木赞，缅因，安茹，Gasconne，Marchigiana 和Asturiana，作为myostatin基因的突变或缺失的结果（5-7），从几十年的人工选择产生。
在比利时蓝牛，肌肉生长抑制素基因编码区的11 bp的缺失，导致移码，导致截断蛋白由于过早终止密码子（图1A）（6,7）。
相同的11 bp的缺失也为双肌在Asturiana（五）负责。
在Peidmontese和Gasconne突变，在第3外显子中的半胱氨酸残基酪氨酸的变化结果导致双肌型（6）。
这是一个非功能性的肌肉生长抑制素的蛋白质不能形成所有TGF-β超家族成员（8）正确折叠是极为重要的“半胱氨酸结”的结果。
同样，孕育有myostatin的其他突变在其他双肌牛也导致hypermuscularity（5）基因，而类似的表型和基因突变在其他哺乳动物中也被描述为。
特克塞尔羊显示了一个类似的表型双肌肉牛，称为hypermuscularity。
运动人体科学2023年(第13卷)第34期电刺激C2C12细胞构建运动损伤修复模型郑娅雯1袁梦1刘秀娟2*张欣2(1.南京体育学院研究生部;2.南京体育学院运动健康学院江苏南京210014)摘要：电脉冲刺激（EPS）是研究收缩诱导运动性适应的主要工具，为探究电脉冲刺激对C2C12细胞蛋白表达和代谢的影响，并观察刺激后的指标恢复变化，试图建立骨骼肌C2C12细胞运动损伤修复模型。
将C2C12细胞培养和分化为肌管后，根据电压强度不同分为4组：C组（对照组）、V1组（10V）、V2组（23V）、V4（40V），在相同频率20 ms、1 Hz条件下电刺激40 min，尝试诱发C2C12肌管细胞的收缩与损伤，按恢复时间点收集0h、2 h、4 h、8 h、24 h、48 h后的细胞培养液和细胞，分别检测肌酸激酶（CK）活力、乳酸脱氢酶（LDH）活性和丝裂原活化蛋白（P38）含量变化。
结果显示，40 V组C2C12细胞经过电刺激后，P38含量极显著增加，CK活力极显著增加，LDH活性极显著增加，并随着恢复时间延长而逐步减少。
故在40 V、40 min、20 ms、1 Hz的方案下，电刺激C2C12细胞可以构建骨骼肌运动损伤模型，且这种损伤在此后4~8 h内得以恢复。
关键词：电刺激 C2C12细胞 运动损伤修复 建模中图分类号： G804文献标识码：A文章编号： 2095-2813(2023)34-0001-03电脉冲刺激（Electrical Pulse Stimulation，EPS）应用于细胞系和培养的原代骨骼肌细胞的骨骼肌肌管已被证明是研究收缩诱导运动性适应的主要工具［1］，其中C2C12细胞是体外研究骨骼肌内部机制的常用细胞模型［2］，可以表达各种成熟骨骼肌中存在的标志蛋白，因此为体外研究成肌细胞增殖和分化的首选模型［3］。
用电脉冲刺激模拟神经元刺激激活体外培养的骨骼肌细胞，从而促进骨骼肌细胞收缩达到模拟运动的效果。
关于骨骼肌肌细胞增殖及分化过程中凋亡现象【关键词】骨骼肌关键词: 骨骼肌;细胞凋亡;细胞分化摘要:目的对骨骼肌分化中的凋亡现象进行初步研究. 方法本实验采用体外培养的C2C12肌母细胞分化模型，用流式细胞仪检测肌细胞分化过程中细胞周期的变化，提取细胞基因组DNA进行电泳分析，用原位末端标记法进行了凋亡细胞染色，电子显微镜观察凋亡小体的形成. 结果 C2C12细胞在肌分化诱导24h和48h，检测出凋亡现象;而对照组、肌分化诱导72h组均未检出凋亡现象. 结论在肌肉分化、发育的过程中，某些细胞会按自身程序主动死亡，以凋亡细胞的形式排除，而且具有明显的时间性，终末分化的肌管不易出现凋亡.Keywords:skeletal muscle;cell apoptosis;cell differentia-tionAbstract:AIM To investigate apoptosis in the proliferation and differentiation of skeletal muscle cells.METHODS Murine C2C12myoblasts differential model was used in this experiment;the changes of cell cycle was tested by flow cy-tometry;genomic DNA was extracted for analysis by elec-trophoresis;in situ end-labeling（ISEL）and electron micro-scope were used to detect the apoptosis.RESULTS After C2C12cells from cultures were incubated for24or48hours in differentiation medium，apoptosis was detected;but no apoptosis was found in control group and C2C12cells from cultures incubated for72hours in differentiation me-dium.CONCLUSION During the differentiation and devel-opment of skeletal muscle，a fraction of cells might be lost through apoptosis automatically，andthis may be related to the time.Differentiated myotubes are possibly resistant to apotosis.0 引言细胞凋亡近年来已成为细胞生物学研究的新领域，它作为一种细胞生理性的死亡方式，在维护机体内环境稳定中起重要作用［1］ .凋亡现象的研究方法很多，形态上表现为细胞固缩、染色体凝集并向核膜靠拢，最终形成新月状小体;其生化学特征则是DNA在核酸电泳时呈梯级格局［2］ .凋亡概念的提出为研究胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡增添了新的内容，指导医学实践.骨骼肌肌母细胞分化发育，首先必须退出细胞增殖周期，在多种因子的调节下，融合成具有多核的肌管结构［3］ .C2C12是小鼠骨骼肌肌母细胞，20mL L-1 胚牛血清的DMEM 培养基可诱导其分化［4］，且骨骼肌细胞分化过程中DNA的合成以及细胞周期发生明显变化［5］ .我们采用C2C12细胞模型，对骨骼肌分化中的凋亡现象进行初步研究，以阐述机体骨骼肌发生、发育中肌细胞的凋亡作用，从而为进一步研究骨骼肌损伤后再生的调控奠定基础.1 材料和方法1.1 材料 C2C12细胞（澳大利Proton教授惠赠），调整细胞密度至5×10 5 L-1 ，接种于100mL L-1 胚牛血清的DMEM（Hyclone）培养基中，在50mL L-1CO2 孵育箱培养（37℃）.培养至对数期细胞随机分为对照组和实验组，对照组为生长培养基GM（100mL L-1 胚牛血清的DMEM），实验组改变为分化培养基DM（20mL L -1 胚牛血清的DMEM），分别于24，48和72h换为分化培养基的进行实验.1.2 方法1.2.1 流式细胞仪对细胞的检测按文献［6］，分别取4组细胞试验，调整细胞数为1×10 6 mL-1 ，4℃PBS洗涤，700mL L-1 冷乙醇固定，上机前PBS洗涤细胞，加50μg mL-1 碘化丙啶，1mL L -1 Triton X-100，0.1mmol L -1 EDTA （Na）2 ，50μg mL-1 Rnase，4℃染色30min样品300目尼龙膜过滤，488nm氩激光激发，>610nm滤色片检测，对细胞进行分析.1.2.2 TUNEL法按原位细胞凋亡检测盒（德国宝灵曼）程序进行.常规细胞爬片，20μg mL-1 蛋白酶K消化30min，洗3遍，滴加TUNEL反应液，37℃，60min，振洗后加入convert-AP，37℃，60min，最后滴加底物显色液，10min终止反应，封片，光镜下分析.凋亡细胞的胞核呈现紫蓝色，未凋亡细胞的胞核不着色.1.2.3 电镜检测常规方法制作透射电镜标本，用TEM-200EX透射电镜观察.1.2.4 DNA的电泳分析细胞经2.5g L-1 胰酶消化，800min，离心5min收集细胞，48h漂浮细胞直接从培养液中离心收集.随之提取各组细胞基因组DNA做电泳分析，在50V，30mA下，用20g L-1 琼脂糖电泳2h，EB染色30min，紫外灯下观察、拍照记录.2 结果2.1 肌细胞分化过程中细胞周期 C2C12肌细胞分化培养基培养48h的细胞周期分析中，可见凋亡峰，在图中位于单倍体和二倍体峰之间（Fig1）.图1 略2.2 形态学观察和TUNEL法染色光镜下观察，C2C12肌细胞GM培养24h可见少量凋亡细胞，胞核呈紫蓝色，GM诱导48h凋亡细胞数量增多，存活细胞部分开始融合.对照组、GM诱导培养72h组均未见凋亡细胞，后者肌细胞融合形成的肌管增多，肌管内含多个胞核的分化现象（Fig2）.图2 －图3 略2.3 电镜观察 GM诱导培养24h和48h的C2C12肌细胞中，出现凋亡细胞，凋亡细胞核浆比例增大，核片段聚集成块堆聚在核膜周围（Fig3）.2.4 细胞基因组DNA的电泳分析肌细胞于分化培养基培养24h、细胞出现梯状DNA，尤以48h悬浮细胞显著（Fig4）.图4 略3 讨论迄今已发现许多因素都可诱导细胞凋亡，生化机制还不十分明确［6］ .一般认为程序化细胞死亡过程中核DNA的降解是由于一种Ca2+ ，Mg 2+ 依赖性内切酶活化引起的［7，8］ .多细胞有机体的发生、发育有赖于细胞增殖、分化和死亡的精密结合，即细胞周期的正常运行，细胞的增殖和凋亡的平衡.对肌肉细胞凋亡现象的研究将对揭示肌细胞恶变、老化、退变性肌病等的发病机制及其治疗有重要意义.FCM是检测细胞凋亡有效而灵敏的方法，为观察凋亡提供了新的手段［9］ ;凋亡细胞检测技术TUNEL法，是利用凋亡细胞生化特征的先进检测技术，具有很高的灵敏性.本实验中肌细胞分化的特定时期即肌母细胞在分化培养基培养24h和48h，TUNEL法染出了凋亡细胞，此外，DNA凝胶电泳分析出现反映核小体断裂的DNA梯状带.以上结果表明，在肌肉分化、发育的过程中，某些细胞会按自身程序主动死亡，以凋亡细胞的形式排除，这在肌肉组织重建有积极的意义.另外，凋亡的发生具有明显的时间性，分化早期（24h）检测出凋亡细胞数量较少，可能原因是此期间为特异性基因开放期，分子水平反映活跃，形态改变不太显著;分化后期（72h）不再发生凋亡，主要原因在于诱导72h后肌母细胞已经融合形成肌管，肌管是终末分化的肌细胞，不能再进入细胞分裂周期.不过，最近有的学者SV40大抗原引入肌管，终末分化的肌管重新进入细胞周期，出现减数分裂和凋亡，说明肌管仍具有凋亡发生的机制［10］ .细胞凋亡时伴有多种基因转录和蛋白质合成.c-myc是调控细胞增殖的主要基因，c-myc的表达产物是一种转录因子，与细胞增殖分化及癌变有密切关系.Evan 等［11］选用大鼠成纤维细胞Rat1/myc为实验模型研究发现，当有某些因素（低血清浓度，抑制细胞周期因子，抑癌基因）存在时c-myc基因的表达与细胞程序性死亡密切相关.本实验在诱导肌细胞分化时采用20mL L-1 血清的DMEM培养基，c-myc可能在细胞的凋亡方面起了很重要作用，c-myc的调节过程的机制仍很不清楚.总之，肌母细胞分化、发育的过程中出现凋亡现象可能为保证肌肉发育成熟所必须，为清除不再需要的肌细胞提供了一个有效机制，它的研究对于肌肉系统疾病认识将有很大帮助.参考文献［1］Miyashita T，Reed JC.bcl-2oncoprotein blocks chemotherapy induced apoptosis in a human leukemia cell line ［J］.Blood，1993;8（1）:151-156.［2］Ueda N，Shah SV.Apoptosis ［J］.J Lab Clin Med，1994;124（2）:169-177.［3］Walsh K，Perlman H.Cell cycle exit upin myogenic differentia-tion ［J］.Curr Opin Genet 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肌肉特异性MicroRNA与肌肉减少症发病机制的关系研究进展肌肉减少症的发病机制主要包括激素的改变、运动神经元退化、线粒体功能障碍、长期低水平炎症和相关营养因子代谢失调等。
MicroRNA特别是肌肉特异性MicroRNA（myomiR家族）在肌肉减少症的发病机制中发挥重要作用，可直接或间接对骨骼肌细胞的增殖、分化和凋亡进行调控。
本文系统的讨论了myomiR家族在肌肉减少症中的调节机制，这可能为本病的精确诊断和寻找新的治疗靶点提供一种全新的思路。
肌肉减少症是指随着年龄的增加以骨骼肌质量和力量减退为特征，以骨骼肌萎缩导致的运动功能障碍为临床表现的一种老年综合征，又称年龄相关性肌肉减少症，简称肌少症。
骨骼肌力量的下降是本病最主要的问题，可导致机体虚弱、心肺功能受损、增加跌倒骨折的风险，肌少症被认为是一种新的老年综合征[1]；2016年亚洲肌少症工作组数据显示：亚洲老年人肌少症的患病率为4.1%~11.5%，而且发病率随着年龄的增加而增加，但肌少症带来的危害尚未引起广大临床医生和社会足够的重视[2]。
MicroRNA（miRNA）被誉为21世纪最具希望进行靶向诊断和治疗的小分子RNA[3]，对骨骼肌的生长、发育和代谢平衡具有关键的调控作用；miRNA的表达谱显示：miRNA对骨骼肌形态和功能的维持都有重要的调控作用[4]。
本文就肌少症发病机制的最新研究进展及其与miRNA的关系做一综述。
1肌少症发病机制研究现状肌少症的病理特征是骨骼肌细胞的萎缩；骨骼肌卫星细胞是骨骼肌的前体细胞，一般处于沉默状态，在骨骼肌细胞受刺激的情况下参与它的再生与修复，如骨骼肌细胞受损时肌卫星细胞会加快增殖、分化的速度。
正常人骨骼肌细胞的数量在体内维持代谢平衡，生成减少或凋亡过快均可打破此平衡，引起骨骼肌萎缩，导致运动功能障碍。
1.1激素的改变肌少症涉及的激素主要有雌激素、睾酮、IGF-1、胰岛素和生长激素等。
正常男性30岁以后睾酮水平开始下降（1%/年），并且骨骼肌的数量和力量也开始下降，对低睾酮水平引起肌少症的老年男性补充足量的睾酮，其骨骼肌数量和力量可以恢复至正常水平，但有较大副作用[5]。
MyHC基因在C2C12成肌细胞分化过程中的时序表达林亚秋;张明;邬杨楠;李瑞文;郑玉才【摘要】以体外培养的C2C12成肌细胞为研究对象,然后利用荧光定量PCR检测肌球蛋白重链(myosin heavy chains,MyHC)的3种亚型MyHCl、MyHC2x和MyHC2b在成肌诱导分化中(0-8 d)中的时序表达规律.结果表明,MyHC1基因在诱导分化的0-4 d表达呈上升趋势,4-8 d又呈下降趋势,在第4d和第6d的表达水平显著高于其他天数(p＜0.05).MyHC2x基因在诱导分化的0-6 d表达呈上升趋势,但在第8d又开始下降.MyHC2b在诱导分化的0-8 d中表达一直呈上升趋势,第6d和第8d表达水平显著高于其他天数(p＜0.05).【期刊名称】《西南民族大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2014(040)003【总页数】4页(P350-353)【关键词】肌球蛋白重链基因;C2C12成肌细胞;时序表达【作者】林亚秋;张明;邬杨楠;李瑞文;郑玉才【作者单位】西南民族大学生命科学与技术学院,成都610041;西南民族大学生命科学与技术学院,成都610041;西南民族大学生命科学与技术学院,成都610041;成都市妇女儿童中心医院生殖与不孕研究所,成都610051;西南民族大学生命科学与技术学院,成都610041【正文语种】中文【中图分类】Q593+.3骨骼肌是机体的重要组成部分, 肌纤维是组成骨骼肌的基本单位, 由成肌细胞分化而来, 其特性直接决定肉的品质, 是动物养殖的重要经济性状. 肌纤维特性主要包括肌纤维的类型、直径、密度及肌纤维生长发育规律等. 其中肌纤维类型的多样性以及复杂的时空分布模式是肌肉功能差异的分子基础, 不同类型的肌纤维在收缩功能、线粒体成分和代谢特性等方面有很大差异[1], 进而导致肌肉之间品质的差别[2]. 研究表明, 肌肉中红肌纤维所占的比例越大, 白肌纤维所占比例越小, 肌肉的品质就越好[3-5]. 1994年, Scohiaffin和Reggiani确定了哺乳动物中与肌纤维类型相对应的肌球蛋白重链MyHC的类型, 即肌球蛋白重链的亚型MyHCI(MyHCslow)、MyHCIIa、MyHCIIx和MyHCIIb分别对应I型、IIa型、IIx型和IIb型肌纤维[6]. 目前肌球蛋白重链(myosin heavy chain, MyHC)同功型被认为是决定肌纤维快、慢类型的主要决定因素[7], 是区分肌纤维类型和研究肌肉适应性的分子标志. 因此阐明MyHC1、MyHC2x和MyHC2b在C2C12成肌细胞分化过程中的时序表达规律具有重要的意义. 本实验以C2C12成肌细胞为研究对象, 利用荧光定量PCR检测MyHC1、MyHC2x和MyHC2b基因在诱导分化的0-8 d成肌细胞中的表达规律, 研究结果为阐明动物肌肉生长及肉品质形成的分子机制提供重要的基本资料.1.1 实验材料和主要试剂实验所用C2C12成肌细胞系由本实验室保存.细胞培养基DMEM/F12、马血清购自Gibco公司; 胰蛋白酶(购自sigma公司), Trizol试剂、SYBR® Premix Ex Taq TM (2×)和pMD-19T载体购自大连TaKaRa公司; 反转录试剂盒和Taq DNA聚合酶购自Fermentas公司;其他均为国产分析纯.1.2 方法1.2.1 C2C12成肌细胞的培养从液氮罐中快速取出装有冻存细胞的冻存管, 快速放于37 ℃水浴中, 轻摇1 min使其溶解, 然后加入10倍冻存液体积的培养基, 1050 rpm离心4 min, 弃上清, 将细胞接种于含10 %FBS的高糖DMEM培养基中, 在37 ℃, 5 %CO2的培养箱中静臵培养. 待细胞将长至90 %以上的时候进行传代, 在37 ℃、5 %的CO2培养箱中培养24 h, 第2天换为含2 %马血清高糖DMEM培养基诱导分化, 继续培养用于后续研究.1.2.2 细胞总RNA提取与反转录分别收集诱导0、2、4、6、8 d的C2C12成肌细胞, 吸出培养皿中的培养液. 按照Trizol试剂盒说明书提供的方法提取细胞总RNA, 紫外分光光度计和琼脂糖凝胶电泳鉴定总RNA的质量, 然后-80 ℃保存备用.取1 μg总RNA按照反转录试剂盒说明书以Oligo (dT) 为引物合成cDNA第一链.1.2.3 荧光定量PCR根据小鼠MyHC1、2b、2x的mRNA基因序列(登录号分别为BC158018、AJ278733、DQ021871), 应用Primer Premier5.0软件, 设计MyHC1、MyHC2x和MyHC2b基因特异引物(表1), 送交上海生物工程股份有限公司合成. 利用荧光定量PCR检测MyHC1、MyHC2x和MyHC2b在不同分化时期的C2C12细胞中的表达规律. 反应体系为20 μL: SYBR® Premix Ex Taq TM(2×)PCR 10 μL , 10 μmol/L的上下游引物各0.5 μL, cDNA 1μL, 灭菌水8 μL. 反应条件为95 °C预变性1 min, 95 °C 30 s, 61 ℃/58 ℃ 30 s, 45个循环, 72 °C 延伸30 s. 荧光定量结果采用2-ΔΔCt方法进行分析[8].1.3 数据分析数据采用SPSS 13.0 软件进行分析, 所得数据用平均值±标准误( mean ± SE) 表示, 采用ANOVA进行显著性检验分析, 当P<0.05 时, 认为差异显著, 当P<0.01 时, 认为差异极显著.2.1 细胞总RNA的鉴定提取的细胞总RNA样品经紫外分光光度计测定, 其OD260/OD280值均在1.8-2.0之间, 表明细胞RNA无蛋白及酚污染. 且总RNA经1 %琼脂糖凝胶电泳显示RNA有28 S, 18 S, 5 S 3条主要区带, 说明样品中的RNA基本没有降解, 可用于后续分析.2.2 MyHC1、MyHC2x和MyHC2b在C2C12细胞分化过程中的表达变化荧光定量PCR结果显示: MyHC1基因在0-4 d表达呈上升趋势, 在4-8 d又呈下降趋势, 但在第4 d和第6 d的表达水平显著高于其他天数(p<0.05)(图1).MyHC2x基因在诱导分化的0-6 d表达是呈上升趋势, 但在第8 d又开始下降(图2).MyHC2b在诱导分化的0-8 d中表达一直呈上升趋势, 第6 d和第8 d表达水平显著高于其他天数(p<0.05)(图3).肌纤维类型及其组成是肌肉生长和肉品质形成的生物学基础, 可直接影响肌肉色泽、嫩度和肌内脂肪含量, 因此备受动物育种工作者的广泛关注. 骨骼肌根据肌纤维的形态、功能和生理生化特性分为两类, 即Ⅰ型(红肌, 慢肌)和Ⅱ型(白肌, 快肌)肌纤维. Ⅰ型含有更多的线粒体和细胞色素, Ⅱ型细胞色素和肌红蛋白含量较少. 后来学者指出MyHC的亚型可决定肌纤维的类型, 是分子水平上的主要检测指标[9]. 本实验以2 %的马血清诱导C2C12细胞分化, 分别收集诱导0-8 d的细胞, 利用荧光定量PCR检测MyHC1、MyHC2x和MyHC2b的表达规律, 结果指出这些基因在分化过程中具有一定的表达规律, MyHC1基因在分化的前期表达呈上升趋势, 在分化后期表达水平开始下降, 在第4 d表达最高(p<0.05); MyHC2x基因在诱导分化的0-6 d表达是呈上升趋势, 但在第8 d又开始下降,在第6 d表达水平最高. MyHC2b在诱导分化的0-8 d中表达一直呈上升趋势, 在分化后期表达水平高. 这一实验结果与肌肉本身的生长发育特性、生理变化规律是基本相符的[10,11]. 这与杨晓静等[12]的研究结果相似, 3日龄猪MyHC1和MyHC2x的表达水平显著高于20日龄及以后猪的表达水平,MyHC2b在20日龄猪的表达水平显著高于3日龄猪的表达水平. 总之肌纤维类型的组成在动物生长发育的整个时期受各种外界因素的影响会发生肌纤维类型转化的现象[13-15], 对动物肉品质的形成具有很大的影响, 因此研究肌纤维类型的转化及其调控机制将是一个十分有价值的课题.【相关文献】[1] BERCHTOLD M W, BRINKMEIER H, MUNTENER M. Calcium ion in skeletal muscle: its crucial role for muscle function, plasticity, and disease[J].Physiol Rev, 2000, 80:1215-1265.[2] PICARD B, JURIE C, DURIS M P, et al. Consequences of selection for higher growth rate on muscle fibre development in cattle[J]. Livest Sci, 2006, 102: 107-120.[3] LEFAUCHEUR L, MILAN D, ECOLAN P, et al. 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肌联素生物学作用及运动对其产生的影响李琳;于亮【摘要】背景:肌联素又称补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白15,是骨骼肌分泌的一种新型生物活性物质,为CTRP蛋白家族的第15位成员.肌联素在骨骼肌中特异性表达,受机体肌纤维类型、营养条件和其他激素、细胞因子等的影响.目的:探讨肌联素与运动的关系,为慢性疾病的治疗提供依据.方法:应用计算机检索中国期刊全文数据库及PubMed数据库1999至2017年18年间的文献,中文检索词为"肌肉因子,肌联素";英文检索词为"myonkine,myonectin,erythroferrone".依据纳入排除标准选择32篇文献进行归纳总结.结果与结论:肌联素可通过内分泌或旁分泌的的形式入血,作用于脂肪组织和肝脏,参与脂肪组织和肝脏脂质代谢调节,肌联素可以促进脂肪酸摄入作用蛋白基因的表达,促进脂肪酸的摄取,降低血清自由脂肪酸的水平,参与肥胖和胰岛素抵抗的发生,并且与骨骼肌能量代谢有关联,参与红细胞生成过程中铁代谢的调节,因此肌联素与代谢性疾病有紧密的联系.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2018(022)028【总页数】6页(P4568-4573)【关键词】肌肉因子;myonectin;运动;组织构建【作者】李琳;于亮【作者单位】北京体育大学运动人体科学学院,北京市 100084;北京体育大学运动人体科学学院,北京市 100084【正文语种】中文【中图分类】R318文章快速阅读：文题释义：肌联素(Myonectin)：又称补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白15(complementC1q/tumor necrosisfactorrelated protein 15，CTRP 15)，是骨骼肌分泌的一种新型生物活性物质，为CTRP蛋白家族的第15位成员。
肌肉因子(Myokines)：骨骼肌能够以自分泌、旁分泌和内分泌的方式调节着其他的远端器官，这些肌源性分泌因子称为“肌肉因子”(Myokines)。
YAP与肿瘤干细胞相关性研究进展李海欣;何娜(综述);郑红(审校)【摘要】Yes-associated protein (YAP) is a multifunctional protein that can interact with different transcription factors to acti-vate gene expression. YAP, as the key transcription protein of Hippo pathway, has made important contribution to the control of the or-gan size, stem cell biology, and tissue-specific stem cell self-renewal. In the Hippo pathway, MST1/2 kinases, together with the adaptor protein SAV, phosphorylate LATS1/2 kinases. YAP is phosphorylated and inhibited by the activated LATS1/2, a key component of the Hippo tumor suppressor pathway. In recent years, numerous studies have shown that the high expression of YAP in the embryonic stem cells, neural stem cells, and hematopoietic stem cells can maintain the cancer stem cell;and YAP has become the marker of cancer stem cells. Meanwhile, more and more studies indicate that the disorder of Hippo-YAP signaling pathway may be associated with cancer stem cells. In this review, we mainly discuss the role of the Hippo pathway in the stem cell biology and its potential implications in tis-sue homeostasis and cancer.%YAP是一种多功能蛋白，可以与不同的转录因子相互作用激活基因的表达。
