帕金森综合症的简介

简述帕金森综合征的诊断要点
帕金森综合征是一种神经系统疾病，其主要影响患者的运动能力，表现为肌肉僵硬、震颤和动作缓慢等症状。

以下是帕金森综合征的诊断要点：
1、病史采集：医生会询问患者的病史，了解症状的起始时间、进展速度以及症状对日常生活的影响。

患者通常会描述肌肉僵硬、震颤、动作缓慢以及平衡能力下降等症状。

2、体格检查：医生会进行详细的体格检查，观察患者的姿势、步态和面部表情，检查肌肉的强度、协调性和反应性。

医生还会观察患者的手部精细动作，如系扣子或拿杯子等。

3、实验室检查：通常包括血液检查和脑脊液检查，以排除其他可能导致类似症状的疾病。

这些检查可能包括全血计数、电解质、血糖、甲状腺功能和维生素水平等。

4、影像学检查：医生可能会建议进行影像学检查，如脑部MRI或CT，以查看大脑的结构和功能。

这些检查有助于排除其他可能导致帕金森样症状的疾病，如脑部肿瘤或血管疾病。

5、神经心理学评估：帕金森综合征患者的认知能力可能会受到影响。

神经心理学评估可以帮助识别这些影响，并了解患者的认知状态。

6、排除其他病因：诊断帕金森综合征需要排除其他可能导致类似症状的疾病。

这些疾病包括药物副作用、中毒、脑部感染或脑部创伤等。

7、临床诊断：基于上述信息，医生通常可以做出临床诊断。

然而，确诊可能需要神经病理学检查，这通常在死后进行。

8、治疗反应观察：医生可能会尝试不同的治疗方法，观察患者对治疗的反应，以支持帕金森综合征的诊断。

总之，诊断帕金森综合征需要综合考虑患者的病史、体格检查、实验室检查、影像学检查和神经心理学评估结果。

帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。

美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。

原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。

该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。

（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。

震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。

（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。

（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。

（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。

由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。

一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。

（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。

帕金森病百科名片帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"、巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。

主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。

最早系统描述该病的是英国的内科医生詹姆·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。

帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。

查看精彩图册西医学名：帕金森病中医学名：帕金森英文名称：Parkinson's disease其他名称：震颤麻痹、巴金森氏症所属科室：内科- 神经内科发病部位：头部主要症状：震颤、僵硬主要病因：神经变性多发群体：所有人群传染性：无传染性是否进入医保：是目录疾病简介什么是帕金森病?帕金森病的发病病因早期发病症状帕金森病对社会的危害帕金森病的治疗现状临床表现展开疾病简介什么是帕金森病?帕金森病的发病病因早期发病症状帕金森病对社会的危害帕金森病的治疗现状临床表现展开编辑本段疾病简介人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。

50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。

这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重，通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟，下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直；不帕金森病患者出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢（动作缓慢），愈来愈少（动作过少），愈来愈难发动（动作缺失）。

僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。

帕金森的医学名词解释
帕金森病，也被称为帕金森综合征，是一种常见的慢性神经系统疾病。

它主要通过神经细胞的逐渐丧失和多巴胺神经元的退行性变来表现出来。

该疾病以肢体震颤（特别是静止时），肌肉僵硬、运动缓慢以及平衡和协调能力减弱的症状为特征。

帕金森病的原因尚不完全清楚，可能与遗传因素、环境因素和神经化学变化等多种因素相关。

治疗方法包括药物治疗、物理疗法和手术治疗等，旨在减轻症状、改善患者生活质量，并延缓病情进展。

帕金森综合症症状什么是帕金森综合症帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。

包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

帕金森病多见于50岁以后的人群，这种疾病起病缓慢，发展迟缓。

通常情况下，自身体的一侧上肢开始发展，逐渐扩展到同一侧的下肢、身体对侧上肢及下肢。

帕金森早期主要表现为肢体震颤、肌肉强直和运动缓慢，在发展的中晚期发展为行走步态异常。

帕金森的症状1、震颤震颤是帕金森的一种最为典型的症状。

以静止性震颤为主，部分伴有姿势性和动作性震颤。

震颤频率为4～6Hz。

多自肢体远端开始。

手部可表现为规律性的手指屈曲和拇指的“搓丸样”对掌动作。

震颤在肢体静止放松时明显，随意运动时可减轻。

部分患者震颤可累及下颌、口、唇、舌及头部等。

2、肌强直伸肌和屈肌张力均增高，呈“铅管样肌强直”;合并震颤时表现为“齿轮样肌强直”，即伸屈肢体时感到持续阻力伴有断续的停顿感。

严重肌强直可导致腰痛、关节痛、肢体疼痛等，容易误诊为骨关节病。

3、运动迟缓和运动减少对于帕金森病的这种症状，通常是容易忽略的一种表现。

是否有随意运动的减少和迟缓对于帕金森病的诊断是关键点，患者日常生活中经常做的一些动作出现缓慢。

行走中的肢体联带动作减少，精细动作困难。

写字出现越写越小的“写字过小征”。

面部表情减少、瞬目动作少、双眼凝视，呈“面具脸”。

出现言语缓慢、声调低沉，吞咽缓慢、困难等。

4、自主神经功能障碍常有便秘、尿频、排尿不畅，以后可出现尿失禁及性功能障碍。

中晚期患者可出现直立性低血压表现，汗液分泌异常，头面部皮脂分泌增多。

5、精神障碍和认知功能障碍多数帕金森患者会产生抑郁，中晚期患者更容易出现认知性障碍，少部分患者可能表现为痴呆症状。

帕金森作为一种严重的身体障碍性疾病，具有重要的危害性。

帕金森病帕金森病（parkinson disease）又称震颤麻痹，是中老年常见的神经系统变性疾病，以静止性震颤、运动减少、肌强直和体位不稳定为临床特征，主要病理改变是黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。

[病因与发病机制]本病的病因未明，发病机制复杂。

目前认为PD非单因素引起，应为多因素共同参与所致，可能与以下因素有关：1.年龄老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者甚少，年龄老化可能与发病有关。

有资料显示在30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量随年龄增长而降低，且与黑质细胞的死亡数成正比。

实际上，只有当黑质细胞减少至15%~50%，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现PD症状。

因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是PD 的促发因素。

2．环境因素流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病的危险因素。

20世纪80年代初，美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（MPTP）以及给猴注射后，发生酷似人类PD的临床病征。

MPTP本身并无毒性，但在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者被多巴胺转运载体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ型活性，抑制细胞的能量代谢，从而导致细胞死亡，故环境中与MPTP分子结构类似的工业和农业毒素可能是本病的病因之一。

3．遗传因素本病在一些家族中呈聚集现象，有报道10%左右的PD病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。

细胞色素P4502D6（CYP 2D6）型基因可能是PD 的易感基因之一。

高血压脑动脉硬化、脑炎、外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等所产生的震颤、强直等症状，称为帕金森综合征。

[临床表现]1.发病情况常为60岁以后发病，男性稍多，起病缓慢，进行性发展。

帕金森病（一）帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。

主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。

最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。

帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。

50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。

言语障碍是帕金森病患者常见症状。

症状体征1静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。

然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。

在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。

以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。

震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。

震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。

这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。

患者表现经常为抽搐，甚至死亡。

后果严重肌肉僵直帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。

病变的早期多由一侧肢体开始。

初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。

如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。

什么是帕金森综合征*导读：帕金森综合症是一种突发性的中老年疾病，该病因中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性、脑内多巴胺含量显著减少所致。

……帕金森综合症是一种突发性的中老年疾病，该病因中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性、脑内多巴胺含量显著减少所致。

发病年龄集中在50-60岁，且发病初期症状并不十分明显，表现为缓慢节律性的静止性震颤；顾名思义，这种震颤在病人静止的状态下会不由自主地颤抖。

除此之外，帕金森病的特征有：肌肉僵直、运动迟缓和姿势障碍，在起立坐位、说话、吞咽上都有一定的困难，还有可能严重影响患者的生活，如抑郁、便秘、睡眠障碍和认知困难等。

遗传性的帕金森综合征在儿童或青少年身上主要表现为震颤、肌张力障碍、智力低下和运动障碍其发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率极低，至70岁发病率可达3‰～5‰，我国目前将近有一百八十万人患有这种疾病。

* 帕金森患者能活多久由于患者多为老年人，家属更为担心患者的寿命问题。

虽然帕金森病症会对病人的生活造成一定的影响，但并不会直接对生命构成威胁，只要及时得到有效的治疗，还要注意好日常的护理工作、膳食均衡合理性和患者的心理健康。

平常的小锻炼也是一项很好的恢复训练，如协助患者做被动的肢体运动，发音练习，步态训练等。

* 如何预防帕金森综合征保持健康的生活方式是预防疾病的最好方法。

在饮食上多吃有通便功能的水果蔬菜，避免便秘；对于周围环境，要避免接触有毒化学药品；日常生活中多锻炼，延缓运动功能衰退更有益避免帕金森综合征。

老年人最好在医生的监护下用药，一旦发现有肢体震颤、动作迟缓等发病症状，及时到正规医院检查，做到早诊断、早治疗。

想知道如何预防疾病？疾病的最佳治疗方法？生病了吃什么好？生病了怎么护理吗？。

帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，是发生于中老年的一种渐进性中枢神经系统变性疾病。

病理变化是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。

残留的神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy小体。

临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。

目前尚无有效根治方法。

很多疾病或因素可产生类似PD的临床症状，临床上称为帕金森综合征。

其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）和头部外伤等因素所致的帕金森综合征。

同时伴有帕金森症状的其他中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如P S P、M S A等。

病因和发病机制：PD的病因和发病机制至今不明，目前认为环境因素和遗传易感性相互作用可能是大多数PD发病的主要原因。

PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。

DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）和多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显着减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。

该生化异常与临床症状严重程度成正比。

DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者的黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路的神经纤维变性，导致纹状体中DA递质显着减少，而Ach含量却无变化，DA的抑制作用降低，Ach 的兴奋作用相对增加，两者的动态平衡遭到破坏，从而导致PD。

PD患者纹状体内DA含量明显减少，尤以壳核部位减少最为严重，达90%以上，只要当纹状体DA含量减少80%以上时，就会产生PD症状，DA减少的程度与PD患者的症状严重程度相一致。