药理学知识点

1 药理学 是研究药物在人体或动物体的化学反应产生的作用，规律和

机制的一门科学

2 药效动力学 简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，

以阐明药物预防疾病的规律 3 药代动力学 简称药动学，主要研究机

体对药物的处置的动态变化，包括药物在机体内的吸收分布代谢及其消

除的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律

1、 竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？

竞争性拮抗药、：①与相应激动药竞争受体的相同位点 ②竞争性拮抗药

作用是可逆的 ③药量增加，则降低激动剂的效价强度，对激动剂的最

大效应无影响 非竞争性拮抗药：①与受体结合是难逆的 ②增加激动剂

的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用 ③药量增加，则降低激动剂的

最大效应

2、M 受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药？

①M 受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，如心

脏、胃 肠道等； ②M 受体被激动时产生的效应称为M 样作用，表现为

心脏抑制、血管舒张、体液 分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。 ③M 受

体激动药：毛果云香碱，东莨菪碱

3、什么是“肾上腺素作用的翻转”？

a受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用翻转

为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

4、受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何

药？

a受体阻断药是通过拮抗肾上腺素的升压作用，并使肾上腺素的升压作用

翻转为降压作用，因此用肾上腺素无法纠正。应选用去甲肾上腺素来激

动a受体，可以用间羟胺。

5、氯丙嗪的药理作用及不良反应？

（1）药理作用：①抗精神失常：安定、镇静、消除妄想幻觉等，阻断中

脑皮质DA通路和中脑-边缘系统DA通路的D受体有关；②镇吐：抑制延脑催吐化学感受区（小剂量），抑制呕吐中枢（大剂量）； ③降温：

抑制丘脑下部体温调节中枢，加物理降温产生人工/冬眠状态。④加强

中枢抑制作用。⑤对自主神经系统及心血管系统的影响⑥对内分泌系统

的影响

药理学

1. 27岁女性，口服敌敌畏中毒，入院后经洗胃并用阿托品及碘解磷定等药物治疗。目前患者出现瞳孔扩大，全身皮肤干燥，颜面潮红、心率加快，应采取下列哪种措施——减少阿托品用量

2. ATⅡ受体抑制剂是——氯沙坦

3. HMG-CoA还原酶抑制剂罕见的严重不良反应是——横纹肌溶解症

4. HMG-CoA还原酶抑制剂药理作用为——阻断HMG CoA转化为甲羟戊酸

5. HMG-CoA还原酶抑制药对下列哪种脂质降低最显著——低密度脂蛋白（LDL）

6. TMP与磺胺药合用增强抗菌作用的原因是——双重阻断细菌叶酸代谢

7. β内酰胺类——抑制细菌细胞壁合成

8. β受体阻断药——可诱发或加重哮喘发作

9. β受体阻断药——有时可诱发或加重哮喘发作

10. 阿霉素——对心脏的影响最大

11. 阿莫西林适用于治疗——肺炎双球菌感染

12. 阿司匹林预防血栓形成的机制是——抑制TXA2合成

13. 阿托品滴眼可引起——扩瞳、眼内压升高、调节麻痹

14. 阿托品用于全麻前给药的目的是——减少呼吸道腺体分泌

15. 阿昔洛韦——具有抗DNA病毒的作用

16. 氨苯蝶啶作用的特点是——产生高血钾症

17. 氨基苷类抗生素的主要不良反应是——耳毒性

18. 氨基糖苷类药物的抗菌机制是——抑制细菌蛋白质合成

19. 按一级动力学消除的药物的特点是——单位时间内实际消除的药量递减

20. 按一级动力学消除的药物学特点为——为绝大多数药物的消除方式

21. 胺碘酮——延长APD,阻滞Na+内流

22. 半数有效量是指——引起50%阳性反应的剂量

23. 伴有糖尿病和左心室肥厚的高血压患者首选药物是——卡托普利

24. 苯二氮卓类药物作用特点为——可缩短睡眠诱导时间

25. 苯海拉明常用于治疗——晕动病

26. 必须监测出凝血状况的是——低分子肝素

27. 变异性心绞痛患者首选药物是——硝苯地平

28. 便秘发生率最高的降压药是——维拉帕米

１ 药 理 学

药效学

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：

1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：

受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类

药动学

药物代谢动力学(药动学)： 研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

胆碱受体激动药

一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：

1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障 另有：氨甲酰胆碱

二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱

作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼 2、缩瞳 另有：氨甲酰甲胆碱

药理学知识点概要

M受体阻断剂：

1叔胺类穿透力强，易透过血脑屏障，

2山莨菪碱(anisodamine，654-2),主要用于感染中毒性休克.

3异丙阿托品（异丙托溴铵）:主要用于喘息型支气管炎，也可用于支气管哮喘，疗效较好。

4箭筒毒（非除极化型神经肌肉阻断药）竞争性神经肌肉阻断药(competitive

neuromuscular blockers)。这类药物能与ACh竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争

性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。抗AChE药可拮抗其肌松作用。：主要作用松弛

骨骼肌。肌肉松弛的顺序：眼睛→头部→颈→四肢→躯干→膈肌。恢复顺序相反。

5 骨骼肌松弛药

去极化型肌松药

琥珀胆碱非去极化型肌松药

筒箭毒碱

激动NM受体，产生持久去极化先出现短暂肌束震颤，再出现肌松

作用时间短暂

过量时禁用新斯的明阻断NM受体

只出现肌松，无肌束震颤

作用时间较长

过量时可用新斯的明

6. ①. 简述阿托品的主要药理作用

抑制腺体分泌

扩瞳、调节麻痹、升高眼内压

松弛内脏平滑肌

解除迷走神经对心脏的抑制

扩张血管改善微循环

中枢兴奋作用

②简述阿托品的临床应用。

解除平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛。但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需

与阿片类镇痛药合用抑制腺体分泌用于麻醉前给药

松弛虹膜括约肌和睫状肌，用于虹膜睫状体炎、验光配眼镜

解除迷走神经对心脏的抑制，用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞、窦性心

动过缓等缓慢型心律失常

解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。用于多种感染中毒性休克

解救有机磷酸酯类中毒

肾上腺素受体激动剂受体功能：①α1受体主要分布在外周血管平滑肌，被激动后血管收缩，被阻断血管扩张。

α1受体阻断药可使AD的升压作用翻转为降压，该现象称AD作用的翻转

②α2受体主要存在于去甲肾上腺素能神经末稍突触前膜上，被激动时NA释放

减少，被阻断时NA释放增加。

1.分类

①β肾上腺素受体激动药：

肾上腺素和麻黄碱

②. α肾上腺素受体激动药可分为下列三类：