大学生理学考试重点整理

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第一章绪论

一、名词解释

1.稳态：维持内环境理化性质相对恒定的状态，是一种动态平衡状态。

2.内环境：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的机体内环境。

3.兴奋：活组织受刺激产生动作电位的反应。

兴奋性：刺激引起生物电和其它反应的能力或特性。

4.神经调节：通过神经系统对各种功能活动进行的调节。反射是神经调节的基本方式。5.体液调节：通过体液中特殊的化学物质对各种功能活动进行的调节。

6.自身调节：当内外环境变化时，组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。

7.反馈：效应器活动作用于本身或本系统的感受器，感受器发出的继发性冲动维持或校正反射活动，有正反馈和负反馈。

二、问题

生理功能的调节方式有几种？分别有什么特点？ 有3种，即神经调节、体液调节和自身调节，其中神经系统起主导作用。

神经调节：

1.神经调节：通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。其特点是作用迅速、准确而短暂。

2.体液调节：通过体液中特殊的化学物质对各类功能举动进行的调节即体液调节。其特点是迟钝、广泛和持久。

3.自身调节：组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液因素的情况下，自身对内外环境变化发生的适应性反应。

其特点是准确、稳定，但调节幅度小、灵敏度较差。

第二章细胞生理

一、名词解释

1.静息电位：细胞在安静状态下（未受刺激时）存在于细胞膜内外两侧的电位差。2.动作电位：在静息电位基础上，可兴奋细胞受到一个适当(不小于阈值)刺激时，其膜电位所发生的一次可扩布的、迅速的、短暂的倒转和复原。也称为神经冲动。动作电位是细胞兴奋的标志。

3.绝对不该期：细胞在发生兴奋的一段长久的工夫，兴奋部位对继之而来的刺激都不再发生 兴奋，称为绝对不该期。相当于锋电位的持续工夫。

4.相对不应期：细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍不发生兴奋反应，必须用阈上

刺激才能引起反应，这一时相称为相对不该期。

5.超常期：用略低于阈值的刺激即可引起兴奋，由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相

当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，这一时期称为超常期。

6.低常期：细胞的兴奋性低于正常，由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远，需要较

大的刺激强度才引起兴奋，这一时期称为低常期。

7.跨膜信号转导：指外界信号（化学分子、光、声音等）作用于细胞膜表面受体，引起膜结

构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。 8.兴奋-收缩偶联：在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程中间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋-收缩偶联。9.等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变。

1

10.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。

11.前负荷：在肌肉缩短之前就加在肌肉上的负荷，使肌肉具有一定的初长度。

12.后负荷：在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力。

13.肌肉收缩能力：指与负荷或临时外加因素无关而能决定肌肉收缩效能的肌肉内在特性。二、待补充

1.细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？

细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运和入胞、出胞。从能量的角度来看，单纯扩散与易化扩散时，物质是顺电—化学梯度通过细胞膜的，不耗能，属于被动转运。主动转运是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。

细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下：

转运方

式 转运物

质

单纯扩散

小分子脂溶

性

主动转运载体运输

小分子非

脂溶性

逆浓度差

逆电位差

利用生物

泵耗能

小分子非

脂溶性

结构特异

性

饱和现象

竞争性抑

制

通道转运出胞 小分子非

脂溶性

大分子团块

化学门控通

道

电压门控通

道

机械门控通

道

入胞

大分子团块转运特

点

顺浓度差顺

电位差不耗

能

顺浓度差

顺电位差

不耗能

2.组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？ 在刺激引起兴奋后，兴奋性发生了规律性变革，经历了绝对不该期、相对不该期、超常期和低常期以后兴奋性才恢复正常。

（1）绝对不应期：细胞在发生兴奋的一段短暂的时间，兴奋部位对继之而来的刺激都不再发生兴奋，称为绝对不应期。相当于锋电位的持续时间。

（2）相对不应期：细胞的兴奋性逐渐恢复，但对原来的阈刺激仍不发生兴奋反应，必须用阈上刺激才能引起反应，这一时相称为相对不应期。相当于后除极的前期。

（3）超常期：用略低于阈值的刺激即可引起兴奋，由于处于轻度除极状态，距阈电位较近，相当于后除极的后期，易于达到阈电位的水平，这一时期称为超常期。

（4）低常期：细胞的兴奋性低于正常，由于处于后超极化状态，膜电位距阈电位较远，需要较大的刺激强度才引起兴奋，这一时期称为低常期。

名称

绝对不该期

相对不应期

超常期

低常期 兴奋性

等于

低于正常

高于正常

低于正常

阈值

——

增大

减小

增大

引起兴奋条件

不成能产生兴奋

阈上刺激方可

小于阈刺激也可

阈上刺激方可绝对不应期的存在的意义：绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间，绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数，亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。3.静息电位和动作电位的产生机制和证明。 一、静息电位

1.产生机制：

安静时，膜主要对K+具有通透性，膜内带负电的蛋白质大分子不能随之移出细胞→K+外流（易化扩散）→膜外正电荷增加，电位变正→膜内电位变负，产生电位差→

2

电场力阻止XXX进一步外流→动力（K+浓度差）=阻力（电位差）→组成K+平衡电位（EK）（K+外流达到平衡后在膜两侧造成的电位差）→EK≈RP

2.证明：K+平衡电位（EK≈RP）的证据

（1）实测值≈计算值

实测值：细胞内记录法测静息电位；计算值：Nernst公式（室温27℃）

（2）人为改变[K+]o，实测值≈计算值[K+]o↑→膜两侧K+浓度差↓→K+外流↓→膜内外电位差↓→去极化方向，其改变的情况基本和根据Nernst公式计算出的结果一致。（3）上述实验证实，RP的产生是由于正常细胞[K+]i﹥[K+]o，而安静时膜对K+有通透能力造成。

二、动作电位 1.产生机制：膜外Na+浓度＞膜内内负外正电位差→阈上刺激-阈电位→Na+通透性的突然增大→Na+经通道向膜内易化扩散，加之膜内原有静息电位时维持的负电位对Na+的吸引→Na+迅速内流，膜去极化→膜电位为→Na+继续内流，膜反极化，膜电位内正外负→电位差阻止Na+内移，Na+浓度差促进Na+内移→阻力=动力→达到平衡（Na+平衡电位/超射值）→Na+通透性消失→K+通透性增大，K+外流，膜发生复极化

总之，

上升支：Na+内流，相当于Na+的平衡电位；

降落支：K+外流；

负后电位(去极化后电位)：复极接近RP时，外流的K+蓄积在膜外，阻碍了K+继续外流；正后电位(超极化后电位)：复极化结束后，Na+-K+泵举动，泵出+＞泵入+，产生生电性作用，使膜两侧电位出现超极化。

2.证明：

（1）实测值≈计算值

实测值：细胞内记录法测静息电位；计算值：Nernst公式（室温27℃）

（2）人为改变[Na+]o，实测值≈计算值 （3）采用电压钳技术，测得一条曲线，再划分阻断Na+和K+通道，得出两条曲线，比较可以证明，上升支是由于Na+的内流，降落支是由于K+的外流招致。

4.跨膜信号转导有哪几个途径？

根据感受和传导过程跨膜信号转导可分为3个途径：

（1）通过具有特异感受结构的通道蛋白介导完成的跨膜信号转导

根据通道蛋白感受外来刺激信号的不同可分为：化学门控通道，电压门控通道，机械门控通道。此三种通道蛋白质使不同细胞对外界相应的刺激其反应，完成跨膜信号转导。特点：速度快、出现反应的位点较局限。

（2）由膜的特异性受体蛋白质、G蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号系统

特点：效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。

（3）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导

没有G蛋白的参与，没有第二信使的产生，没有胞浆中蛋白激酶的激活。

5.试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。

（1）神经肌肉讨论兴奋通报的过程：神经末梢兴奋→讨论前膜去极化→前膜对Ca2+的通透性增加→Ca2+顺浓度差流人膜内→内流的Ca2+促使含有ACh的囊泡破裂，ACh被释放→ACh在讨论间隙扩散→ACh与终板膜的N受体结合→终板膜对Na+通透性增高，Na+内流→终板电位(局部电位)→终板电位总和并达到阈电位→肌细胞产生动作电位。

（2）神经肌肉讨论兴奋通报的特点：单向通报；突触延搁；易受外界身分影响；1:1。

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6.肌细胞的肌肉缩短过程

肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙卵白结合→肌钙卵白变构原肌凝卵白变构→肌球卵白横桥头与肌动卵白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。

7.局部电流学说的内容？

（1）兴奋部位与未兴奋部位之间在膜同侧出现电位差

（2）由于电位差而形成局部电流。

其方向:膜内:兴奋部位→未兴奋部位；膜外:未兴奋部位→兴奋部位

（3）未兴奋部位膜电位降低到阈电位，产生动作电位。

兴奋的传导：AP产生,消失,再产生……,不断向前推进

8．局部兴奋与动作电位的区别