尿钾排泄量减少与高血压正常高值期患者发生高血压的关系研究

第十六章肾功能不全一、选择题【A 型题】1.引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：A．汞中毒B．急性肾小球肾炎C．肾血栓形成D．休克E．尿路梗阻2.肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于：A．肾小管阻塞B．原尿流速过慢C．肾小管上皮细胞坏死脱落D．肾间质水肿E．肾小球滤过率下降3.以肾小球损害为主的疾病是：A．急性肾小球肾炎B．急性中毒性肾小管坏死C．肾结石D．急性间质性肾炎E．肾肿瘤4.原尿回漏可造成下列后果，除外：A．肾小管阻塞B．肾间质水肿C．GFR↓D．渗透性利尿E．原尿流速缓慢5.主要在肾脏灭活的激素是：A．VD3 B．PTHC．激肽D．促红细胞生成素E．PGE26.急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是：A．近曲小管对钠重吸收减少B．远曲小管钠浓度改变C．远曲小管钾浓度下降D．近曲小管钙浓度改变E．远曲小管氯浓度改变7.急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致：A．低渗性脱水B．高渗性脱水C．等渗性脱水D．水肿E．水中毒8.下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制?A．能量代谢障碍B．自由基增多C．还原型谷胱甘肽增多D．磷脂酶活性增高E．细胞骨架结构改变9.持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是：A.肾脏循环障碍B.肾小球病变C．肾小管坏死D．肾间质纤维化E．肾小管阻塞10.下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现? A．高钙血症 B．高钾血症C．代谢性酸中毒 D．氮质血症E．少尿11.下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因?A．严重休克 B．重金属中毒C．严重挤压伤 D．免疫复合物E．严重溶血12.慢性肾衰时继发性 PTH 分泌过多的始动原因是：A．低钙血症 B．骨营养不良C．低钾血症D．肠吸收钙↓E．高磷血症13.下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A．夜尿增多B．尿蛋白阳性C．高渗尿D．低渗尿E．等渗尿14.急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是：A．水中毒B．少尿C．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症15.下列哪一项不是肾性高血压的发生机制?A.钠水潴留B.肾脏产生 RBC 生成素增加C．RAAS 系统活性增加D．肾脏分泌 PGE2减少E．肾脏产生激肽减少16.慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是：A．肾小球滤过功能障碍B．肾小管重吸收功能障碍C．肾脏浓缩和稀释功能障碍D．肾血浆流量减少E．肾脏浓缩功能障碍17.无尿的概念是指24 小时的尿量等于或小于：A．500 ml B．400 mlC．200 ml D．100 mlE．0 ml18.肾后性急性肾功能衰竭的病因是：A．急性肾小球肾炎B．汞中毒C．间质性肾炎D．输尿管结石E．肾结核19.慢性肾功能衰竭的共同发病环节是：A．肾缺血B．肾血管梗塞C．肾单位广泛破坏D．肾小管阻塞E．GFR ↓20.下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭?A．GFRB．肾小管分泌功能C．尿比重D．尿钾含量E．氮质血症21.慢性肾功能衰竭早期尿量变化的特点是：A．白天多尿B．夜间多尿C．白天少尿D．夜间少尿E．全天尿量都减少22.汞中毒可引起哪种类型的急性肾功能衰竭：A．肾血管阻塞性B．肾前性C．肾性D．肾后性E．以上都是23.功能性肾功能衰竭发生的主要机制是：A．肾小管阻塞B．肾内 DICC．原尿回漏D．肾小球滤过功能障碍E．肾小球玻璃样变24.功能性急性肾功能衰竭时，尿改变为：A．尿比重高，尿钠含量低B．尿比重高，尿钠含量高C．尿比重低，尿钠含量低D．尿比重低，尿钠含量高E．尿比重正常，尿钠含量低25.急性肾小管坏死病人尿比重和渗透压降低的机制是：A．GFR↓B．肾血流↓C．肾小球滤过膜通透性↑D．肾小管重吸功能障碍E．原尿流速减慢26.下列哪项最能反映肾功能损害的严重程度?A．尿蛋白量B．尿中红细胞数C．尿中白细胞数D．尿中管型数E．尿比重低而固定于 1.01027.关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪一项是错误的?A．肾小球滤过率早期仍可低于正常B．新生肾小管上皮细胞功能不完善C．早期应补充 KClD．血NPN 可逐渐恢复正常E．初期仍可排出低比重尿28.下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见?A．尿量在 400～1000ml／24hB．低比重尿C．尿钠含量减少D．氮质血症E．高钾血症29.急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢?A．肾小球滤过功能B．肾血流量C．肾小管分泌功能D．肾小管浓缩功能E．集合管分泌功能30.慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着：A．健存肾单位极度减少B．肾血流量明显降低C．肾小管重吸收钠减少D．肾小管泌钾减少E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失31.判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：A．血钾浓度B．血压高低C．贫血程度D．血液pH 值E．内生肌酐清除率32.尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是：A．周围神经炎B．心律失常C．胃肠道症状D．水电解质失调E．酸碱平衡紊乱33.慢性肾功能衰竭不易出现：A．夜尿和多尿B．高钾血症C．低渗尿或等渗尿D．低钙和高磷E．低钠血症或高钠血症34.下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素? A．尿素B．肌酐C．PTH D．甲状腺激素E．中分子物质35.慢性肾功能衰竭进行性发展的最主要原因：A．原始病因持续存在B．肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤C．健存肾单位进行性减少D．GFR 进行性降低E．肾血流量进行性减少36.尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是：A．甲状旁腺激素B．甲基胍C．胍基琥珀酸D．尿素E．胍乙酸37.慢性肾功能衰竭患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于：A．促进肠道形成磷酸钙B．肠道黏膜损害，钙吸收减少C．促进血磷浓度升高D．钙的解离度降低E．抑制骨骼脱钙38.慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是：A．血小板数量下降B．血小板寿命缩短C．骨髓造血功能障碍D．与肾性高血压的发生有关E．血小板功能障碍39.现认为影响尿素毒性的因素是：A．血中氰酸盐浓度B．血尿素浓度C．血氨浓度D．血液 H+浓度E．血液 Mg2+浓度40.尿毒症脑病的发病原因是：A．水、电解质代谢紊乱B．酸碱平衡失调C．肾性高血压所致的脑血管痉挛、脑水肿D．尿毒症毒素蓄积引起的神经细胞变性E．以上多种因素共同作用41.挤压伤综合征引起急性肾功能衰竭时首先出现的变化是：A．肾内血流分布异常B．白细胞变形能力降低C．肾小管阻塞D．原尿回漏E．肾合成前列腺素减少42.小管破裂性损伤的主要部位是：A．发生在近曲小管B．局限于髓袢升支C．可累及肾小管各段D．见于远曲小管E．见于集合管43.凋亡性损伤的特点是：A．局限在近曲小管B．常发生在远曲小管，可见凋亡小体C．局限在集合管D．基底膜完整E．见于髓袢降支44.肾素依赖性高血压的主要机制是：A．肾排钠、排水功能降低B．血容量增加C．心输出量增大D．RAAS 活性增高使外周阻力增加、钠水潴留E．肾分泌 PGE2、PGA2增多45.慢性肾功能衰竭早期血磷不升高，主要是由于：A．多尿使肾脏排磷显著增多B．血钙升高时血磷必然降低C．甲状旁腺素分泌减少使血磷沉积骨骼D．甲状旁腺素分泌减少抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收E．甲状旁腺素分泌增多抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收46.系膜细胞的生理功能不包括哪项？A.收缩作用B.支持作用C.吞噬作用D.分泌肾素E.分泌促红细胞生成素47.近曲小管功能障碍不会引起A.高钾血症B.氨基酸尿C.钠水潴留D.肾小管性酸中毒E.肾性糖尿48.Ang1-7 的作用不包括A.扩张血管B.利钠利尿C.抗炎D.抗增生E.促血凝49.慢性肾功能衰竭时的贫血主要与哪个因素关系密切?A．促红细胞生成素减少B．骨髓造血功能受抑制C．肠道对铁的吸收减少D．溶血E. 出血50.急性肾功能衰竭的中心环节A.GFR↓B.肾血液灌流量↓C.肾小管重吸收功能↓D.肾小管重吸收功能↑E.以上都不是51.诊断 ARF 的最主要依据A.病人的临床症状B.病人的体征C.实验室资料D.病人主诉E.家族史52.肾性急性肾功能衰竭最常见的原因是A.急性肾小球肾炎B.间质性肾炎C.肾毒物D.肾缺血E.体液因素异常53.对缺氧最敏感的部位是A.近曲小管B.远曲小管C.髓袢升支粗段D.髓袢降支E.集合小管54.急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制不应包括：A．肾内肾素-血管紧张素增多B．肾内 PGE2合成增加C．肾内微血栓形成D．肾血管内皮细胞肿胀E. 交感-肾上腺髓质系统兴奋55.磷脂酶活性增高的可能后果A.细胞膜受损B.PGs↑C.LTs↑D.TXA2↑E.以上均是56.ARF 泌尿功能障碍多为可逆性，这是因为A.肾脏具有多种细胞增生与修复机制B.肾脏因缺血缺氧出现基因调节反应C.肾脏应激蛋白的产生与激活D.生长因子对肾脏的作用E.肾细胞骨架与小管结构的重建57.下列哪项不符合肾衰所致代谢性酸中毒的特点A.进行性、不易纠正B.可促进低钾血症的发生C.源于 GFR↓使酸性产物排出减少D.源于肾小管泌 H+、NH3 能力降低E.源于分解代谢增强，产酸增多58.近年资料表明：发达国家慢性肾衰的主要原因是A.慢性肾小球肾炎B.糖尿病肾病C.高血压肾病D.前列腺肥大E.B+C59.休克患者出现肾内血流重新分布的结果是：A．FF↑B．ANP↓ C．肾髓质缺血D．肾皮质缺血E. 髓质肾单位重吸收钠水↓60.慢性肾功能衰竭患者早期的排尿特点为：A．少尿B．多尿C．夜尿D．等渗尿E. 低渗尿61.慢性肾功能衰竭晚期发生高钾血症的可能机制有：A．尿量下降B．急性感染C．溶血D．酸中毒E. 低钠血症62.哪项不是慢性肾衰时出现多尿的原因：A．渗透性利尿B．髓袢主动吸收 Na+↓C．体内内生水产生过多D．肾脏浓缩尿的功能降低E. 残存肾小球滤过率升高63.慢性肾功能衰竭时反映浓缩和稀释功能均降低的尿液变化是：A．夜尿B．蛋白尿C．等渗尿D．低比重尿E. 低渗尿64.引起急性肾小管坏死的药物有：A．重金属B．庆大霉素C．四氯化碳D．肌红蛋白E. 血红蛋白65.急性肾功能衰竭发生少尿的机制不包括：A．GFR↓B．囊内压↑C．肾小管阻塞D．钠泵活性↑E. 原尿返流66.PTH 作为主要尿毒症毒素可引起：A．肾性骨营养不良B．血脑屏障破坏C．皮肤瘙痒D．高脂血症和贫血E. 胃泌素分泌↓67.肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有：A．前列腺肥大B．大失血C．急性汞中毒D．剧烈吐泻E. 急性肾小球肾炎68.少尿型ARF 患者在少尿期常出现：A．高钾血症B．高钙血症C．高蛋白血症D．高镁血症E. 高磷血症69.功能性急性肾衰病人的特点是：E. 以上均是A．少尿B．尿比重增高C．尿钠含量降低D．可发生高钾血症E. 以上均可70.肾性骨营养不良的发生机制包括：A．高磷血症B．酸中毒C．甲状旁腺激素分泌增多D．低血钙E. 以上均是71.非少尿型 ARF 的特点是：A．尿量接近正常B．经常发生高钾血症C．血浆 NPN 明显↑D．尿钠含量↑E. 以上均无72.肾小球滤过功能障碍的发生机制不包括：A．肾血流量减少B．肾小球有效滤过压降低C．肾小球滤过面积减少D．粘多糖增多E. 肾小球滤过膜通透性改变73.急性肾功能衰竭患者细胞增生和修复的机制包括：A．缺氧适应性基因调节反应B．应激蛋白的产生与激活C．生长因子的作用D．细胞骨架的重构二、名词解释1．肾功能不全(renal insufficiency)2．急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)3．肾前性急性肾功能衰竭(prerenal ARF)4．肾性急性肾功能衰竭(intra renal ARF)5．肾后性急性肾功能衰竭(post renal ARF)6．慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)7．氮质血症(azotemia)8．肾性高血压 (renal hypertension)9．钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)10．肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)11．肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)12．尿毒症(uremia)13．尿毒症毒素(uremia toxin)三、简答题1.简述肾功能不全的基本发病环节。

慢性肾脏病患者高钾血症的诊治及管理肾脏是调控人体钾代谢的重要脏器。

慢性肾脏病（CKD）在我国的发病率高达10.8%,不少CKD患者都合并有不同程度的钾代谢失衡，高钾血症也成为CKD患者常见的并发症。

正确识别急、慢性高钾血症并及时进行降钾治疗，同时进行行之有效的长效管理是我们面临的一项重要课题。

高钾血症定义的变迁目前我国定义血钾正常范围为3.5~5.5mmol∕L,而国外较多文献及指南已将血钾正常值上限降低至5.0mmol∕L o高钾血症诊断标准的前移，有助于对CKD患者高钾血症的早期发现、早期干预和早期管理。

急、慢性高钾血症理念更新根据血钾升高的速度及造成的危害，将高钾血症分为急、慢性两种，两者的治疗目的及措施均有差异。

如血钾在短期内升至6.0mmol∕L或以上，或有高钾引起心电图变化属于危重症，需要紧急处理，治疗目的是尽快将血钾回降至安全水平；而部分CKD患者同时合并糖尿病、心功能不全等危险因素，或长期服用含钾/潴钾药物，容易反复出现高钾血症，需要进行长期预防管理。

急性高钾血症的处理对于急性高钾血症患者，通常需要立即进行生命体征监护及心电图检查，无论是否伴心电图改变均建议立即使用钙剂稳定心肌，可选择葡萄糖酸钙或氯化钙静脉推注（氯化钙需要使用中心静脉通路）。

其他常用紧急降钾措施：（1）促进钾离子转移至细胞内。

静脉注射葡萄糖和胰岛素，促进钾离子向细胞内转运。

葡萄糖的浓度与容量以及胰岛素的剂量配比需要考虑患者心功能、尿量和血糖水平，按照1单位胰岛素对消4g葡萄糖配比，如5%葡萄糖500ml中加入普通胰岛素6单位静脉滴注；容量过负荷的患者可予以25%葡萄糖40ml加入普通胰岛素3单位静脉推注。

碳酸氢钠与沙丁胺醇喷雾剂也有促进钾离子向细胞内转移的作用，但效果有限。

（2）促进钾离子排泄。

对于非少尿且血容量稳定患者可使用伴利尿剂促进钾离子从尿液中排出，也可同时联合睡嗪类利尿剂。

阳离子交换树脂（如聚苯乙烯磺酸钠、聚苯乙烯磺酸钙）及新型钾离子结合剂（如PatirOmer、环硅酸错钠）可减少肠道内钾离子吸收并促进其从粪便中排出，从而使血钾降低。

慢性肾脏病合并高血压患者尿钠排泄调查及对血压变化的影响王玉慧;王海峰;宋静莹;陈建华【期刊名称】《中国疗养医学》【年(卷),期】2017(26)7【摘要】目的观察慢性肾脏病合并高血压患者尿钠排泄量及对血压变化的影响.方法分析111例成人慢性肾脏病(1~3期)患者的临床资料,据尿钠平均排泄量,分为尿钠排泄量≤100 mmoL/24 h与尿钠排泄量>100 mmoL/24 h两组,分析两组患者血清肌酐、血清尿素、血尿酸、三酰甘油、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、白昼血压变化等指标.将尿钠排泄量与血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油、白昼收缩压、舒张压、夜间收缩压、舒张压行Pearson相关分析.结果平均尿钠排泄量为(127.85±41.18)mmoL/24 h.尿钠排泄量>100 mmoL/24 h(摄入钠盐>5.85 g)的患者71例,占63.96%.尿钠排泄量和性别、体重指数之间差异无统计学意义.两组患者血清肌酐、血清尿素、三酰甘油、血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血钙、血磷、血白蛋白、24 h尿蛋白定量之间差异无统计学意义(P>0.05).血尿酸、高密度脂蛋白胆固醇、夜间平均收缩压较对照组差异有统计学意义(P<0.05).行Pearson相关分析,尿钠排泄量与夜间收缩压呈显著相关(r=-0.205,P=0.026).结论慢性肾脏病患者钠盐摄入普遍超标,钠盐摄入可能与夜间收缩压升高相关.【总页数】5页(P777-781)【作者】王玉慧;王海峰;宋静莹;陈建华【作者单位】067000 承德市中心医院肾内科;067000 承德市中心医院肾内科;067000 承德市中心医院肾内科;067000 承德市中心医院肾内科【正文语种】中文【相关文献】1.盐敏感性高血压患者血压波动情况与昼夜尿钠排泄量的临床观察2.盐敏感性高血压患者昼夜血压变异性与尿钠排泄节律的关系3.慢性肾脏病合并高血压患者的不同阶段血压变化特点4.24小时尿钠排泄与难治性高血压患者血压达标状态的相关性:单中心横断面研究5.老年原发性高血压患者血压昼夜节律与尿钠、尿钾排泄的关系因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三基模拟测试九?三基模拟测试241、在调节酸碱失衡中肺的调节作用A.缓冲作用发挥最快B.缓冲能力较强C.缓冲能力最强D.缓冲能力最持久E.缓冲能力最弱正确：C解析：在调节酸碱失衡中肺的调节作用缓冲能力最强。

2、在调节酸碱失衡中细胞的缓冲调节作用A.缓冲作用发挥最快B.缓冲能力较强C.缓冲能力最强D.缓冲能力最持久E.缓冲能力最弱正确：B解析：在调节酸碱失衡中细胞的缓冲调节作用缓冲能力较强。

3、在调节酸碱失衡中肾的缓冲调节作用A.缓冲作用发挥最快B.缓冲能力较强C.缓冲能力最强D.缓冲能力最持久E.缓冲能力最弱正确：D解析：在调节酸碱失衡中肾的缓冲调节作用缓冲能力最持久。

4、在调节酸碱失衡中骨骼的缓冲调节作用A.缓冲作用发挥最快B.缓冲能力较强C.缓冲能力最强D.缓冲能力最持久E.缓冲能力最弱正确：E解析：在调节酸碱失衡中骨骼的缓冲调节作用缓冲能力最弱。

5、肾小管性酸中毒时出现A.酸中毒时酸性尿B.酸中毒时碱性尿C.碱中毒时碱性尿D.碱中毒时酸性尿E.酸碱正常时酸性尿正确：B解析：肾小管性酸中毒时出现酸中毒时碱性尿。

因远端肾小管泌H+能力障碍尿NH4+及可滴定酸排出减少尿H值不能降至6.0以下尿钾、钠、钙排出增多患者常有烦渴、多尿、及失水等症状。

6、严重呕吐时出现A.酸中毒时酸性尿B.酸中毒时碱性尿C.碱中毒时碱性尿D.碱中毒时酸性尿E.酸碱正常时酸性尿正确：C解析：严重呕吐时出现碱中毒时碱性尿。

7、长期禁食致低血钾时出现A.酸中毒时酸性尿B.酸中毒时碱性尿C.碱中毒时碱性尿D.碱中毒时酸性尿E.酸碱正常时酸性尿正确：D解析：长期禁食致低血钾时出现碱中毒时酸性尿。

8、急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是A.肾代偿B.骨骼代偿C.呼吸代偿D.细胞内缓冲E.组织液缓冲正确：D解析：急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是细胞内缓冲。

9、慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是A.肾代偿B.骨骼代偿C.呼吸代偿D.细胞内缓冲E.组织液缓冲正确：A解析：慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式是肾代偿。

2019年高血压基层诊疗指南(完整版) 2019年高血压基层诊疗指南（完整版）一、概述高血压是指未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。

若SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg，则为单纯性收缩期高血压。

即使血压低于140/90 mmHg，但患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，仍应诊断为高血压。

根据血压升高水平，高血压可分为1级、2级和3级。

具体分类及定义见表1.中国高血压调查最新数据显示，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。

18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%、46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。

血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。

目前我国高血压人群最主要的并发症是卒中，其次是冠心病事件，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。

二、病因学高钠、低钾膳食、超重与肥胖、过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大。

其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。

调查发现，2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但仍较推荐盐摄入量水平高75.0%。

近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%。

超重和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍。

超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。

三、病理生理机制高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响。

基本的血液动力学特征表现见图1.遗传因素也会影响高血压的发病。

原发性醛固酮增多症疾病诊疗精要一、概述醛固酮增多症可分为原发性和继发性两类。

原发性醛固酮增多症，简称原醛症，是指肾上腺皮质病变导致醛固酮自主分泌增多及肾素-血管紧张素系统受抑制，以血浆高醛固酮水平和低肾素水平为主要特征，以高血压伴（或不伴）低血钾的综合征。

以下主要讲述原发性醛固酮增多症。

大多数原醛症患者为肾上腺皮质腺瘤，并可经手术切除而得到治愈。

如不能早期诊断和及时治疗，则长期高血压可造成严重的心、脑、肾血管损害。

二、病因与发病机制原醛症的发病机制是由ALD自主分泌过多导致。

三、临床表现（一）高血压高血压是最早且最常见的临床表现，随着病程持续进展或略呈波动性上升，血压约22.66/13.33kPa（170/100mmHg），严重者可达28.00/17.33kPa（210/130mmHg）。

高血压可能是钠重吸收增加，细胞外液容量扩张所致，故对降压药疗效差。

但由于肾小管对钠的重吸收作用存在“逸脱”现象，因此本症较少出现水肿及恶性高血压。

（二）低血钾所致神经肌肉症状1.肌无力及周期性瘫痪此症状较为常见，一般来说，血钾越低，肌病越严重。

诱因有劳累、寒冷、进食高糖食物、排钾利尿剂、紧张、腹泻、大汗等。

肌瘫痪通常先为双下肢受累，严重者可波及四肢，甚至发生呼吸肌瘫痪，危及生命；发作较轻的可自行缓解；较重者需经口服或静脉补钾治疗方可缓解。

2.肢端麻木、手足搐搦及肌肉痉挛伴以束臂加压征及面神经叩击征阳性，发作时各种反射亢进，与碱中毒时游离钙降低及低镁血症有关。

（三）肾脏表现长期大量失钾，肾小管功能紊乱，肾浓缩功能损伤，可引起多尿、夜尿增多，继而出现烦渴、多饮、尿比重偏低。

过多的ALD使尿钙及尿酸排泄增多，易并发肾石病及尿路感染。

长期继发性高血压则可致肾动脉硬化，引起蛋白尿和肾功能不全。

（四）心脏表现1.心肌肥厚较原发性高血压更容易引起左心室肥厚，使左心室舒张期充盈受限，心肌灌注也减退，运动后较一般高血压患者更易诱发心肌缺血。

A C E I和A R B类药物在肾脏疾病中的应用众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)都是降压药，但它们不仅仅是降压药，您是否知道，它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。

ACEI和ARB 用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举，自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓,其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。

一、ACEI 和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的简称，它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统），而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色，在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。

ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：①血流动力学作用：要了解ACEI和ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。

大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万～200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。

而ACEI和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。

②改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。

血管紧张素Ⅱ能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增加其通透性。

而ACEI和ARB阻断了血管紧张素Ⅱ的效应,减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。

③抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-β（TGF-β）促进各种肾脏固有细胞增生,促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附,促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。