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医生推荐常见地西泮类和吗啡类等药物的中毒症状和解救方法地西泮类药物和吗啡类药物是常见的药物，被医生广泛应用于治疗各种疾病和疼痛。
然而，这些药物如果使用不当或滥用，可能导致中毒的症状出现。
本文将介绍地西泮类和吗啡类药物的中毒症状以及相应的解救方法。
首先，地西泮类药物，包括地西泮、阿普唑仑等，属于苯二氮平类药物，主要用于镇静、催眠、抗焦虑和抗惊厥等治疗。
然而，如果地西泮类药物的使用剂量超过医生的建议或者长期滥用，就可能引发中毒症状。
对于地西泮类药物的中毒症状，主要包括：1. 神经系统症状：中毒者可能会出现头晕、乏力、嗜睡、反应迟钝等症状。
严重中毒时，可导致意识淡漠、昏迷、呼吸抑制甚至死亡。
2. 呼吸系统症状：由于地西泮类药物会抑制呼吸中枢，中毒者可能会呼吸变慢、浅甚至停止，严重时造成窒息。
3. 消化系统症状：中毒者可能会出现恶心、呕吐、腹泻等消化系统症状。
那么，如果发现有人出现地西泮类药物中毒的症状，我们应该采取哪些解救方法呢？1. 立即就医：如果有人意识模糊、呼吸困难或者昏迷，应立刻呼叫急救电话，并将中毒者送往最近的医院。
医生会根据中毒情况采取相应的急救措施。
2. 洗胃：在就医前的急救过程中，可以考虑进行洗胃。
这需要在专业医生的指导下进行，以确保操作正确。
洗胃能够帮助清除体内尚未吸收的药物，减少中毒程度。
3. 维持呼吸：如果中毒者出现呼吸困难或停止呼吸，可以进行人工呼吸或心肺复苏。
这些急救措施需要专业急救人员进行操作，以保证其有效性。
此外，吗啡类药物也是一类常见的药物，主要用于镇痛和镇咳。
吗啡类药物包括吗啡、可待因等，在医疗上被广泛应用，但如果滥用或误用，同样会引发中毒症状。
吗啡类药物的中毒症状主要包括：1. 呼吸抑制：吗啡类药物会抑制呼吸中枢，导致呼吸变慢、浅甚至停止。
2. 瞳孔缩小：吗啡类药物可导致瞳孔狭窄，甚至出现光反射减弱。
3. 消化系统症状：中毒者可能出现恶心、呕吐等症状，严重时可导致肠梗阻。
药物中毒后的处理办法一、中毒症状与紧急处理药物中毒是指人体暴露于有害药物后引起的中毒反应。
面对药物中毒的情况，及时采取正确的处理措施至关重要。
以下是针对药物中毒的常见症状及相应的紧急处理办法：1. 呼吸困难、心跳加快：迅速将中毒者转移到通风良好的地方，保持呼吸道通畅。
如呼吸停止，立即进行人工呼吸和心肺复苏术，同时拨打急救电话。
2. 恶心、呕吐、腹痛：让中毒者保持安静，将头部转向一侧，防止其窒息或误吸呕吐物。
尽快送往医院，告知医生中毒的情况和所使用的药物。
3. 大量出汗、晕厥：将中毒者平躺，保持空气畅通。
如果晕厥，应将其头部转向一侧防止窒息。
及时将中毒者送往医院进行进一步治疗。
4. 昏迷、抽搐：保持中毒者的安全，避免其受伤。
将其头部转向一侧，以免呼吸道阻塞。
使用冷水毛巾或湿毛巾敷在额头上，帮助降低体温。
立即拨打急救电话。
二、药物中毒的预防措施药物中毒的发生，大多源于用药不当或药物储存不当。
以下是预防药物中毒的一些措施：1. 正确用药：按照医生的建议和药品说明书上的剂量和用法使用药物。
避免超量或长期使用药物。
2. 储存安全：将药物保存在儿童无法触及的地方，避免儿童误食。
药品的储存温度和湿度应该符合药品说明要求。
3. 警惕中毒风险：特别是对于易导致中毒的药物，如中枢神经系统抑制剂、心脏药物等，应格外注意用药安全。
三、就医与急救流程如果发现药物中毒的症状，应立即就医。
以下是药物中毒急救的流程：1. 急救拨打当地急救电话，告知中毒情况和中毒药物。
2. 不要自行处理：不要试图使用其他药物或物质进行处理，以免加重中毒情况。
3. 记录信息：尽可能记下中毒者服用药物的时间、剂量和其他已知信息。
4. 医院治疗：将中毒者迅速送往医院，告知医生中毒的情况和相关信息。
5. 治疗措施：医生会根据中毒的药物类型、剂量以及中毒者的症状，采取相应的处理。
四、常见中毒药物及应对方法1. 镇静安眠药：保持患者清醒，不要任其睡眠，保持通风。
洋地黄中毒总结版公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]【药物毒理】治疗剂量：1 正性肌力作用：本品选择性地与心肌细胞膜Na+--K+--ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+--K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+-Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
2 负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心排出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。
此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。
由于其负性频率作用，使舒张期相对延长，有利于增加心肌血供；大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。
3 心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野纤维有效不应期。
洋地黄中毒常见的临床表现：（1）胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛（2）心律失常：服用洋地黄过程中，心律突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依据。
如心率突然显着减慢或加速，由不规则转为规则，或由规则转为有特殊规律的不规则。
应用洋地黄过程中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
（3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕，甚至神志错乱。
（4）视觉改变：可出现黄视或绿视以及复视。
【洋地黄中毒处理】对怀疑或已诊断洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。
药物中毒死亡案例药物中毒是指因摄入、吸入或接触药物或化学物质而引起的中毒症状。
在临床上，药物中毒是一种常见的急性中毒事件，严重时甚至会危及患者的生命。
药物中毒死亡案例时有发生，给社会和家庭带来了巨大的伤害和损失。
下面就几个药物中毒死亡案例进行分析和总结，希望能引起人们的重视和警惕。
案例一，安眠药中毒死亡。
某女性患有失眠症，长期服用安眠药来帮助入睡。
然而，由于长期服用安眠药，导致药物耐受性增加，需要不断增加用药剂量才能达到同样的镇静效果。
在一次失眠严重的夜晚，她误服了过量的安眠药，导致呼吸抑制、心脏停跳而死亡。
案例二，抗抑郁药中毒死亡。
一名男性患有抑郁症，长期服用抗抑郁药来控制症状。
然而，由于长期用药，他逐渐产生了对药物的依赖性。
在一次情绪低落的时候，他误服了过量的抗抑郁药，导致中枢神经系统抑制，最终导致呼吸衰竭而死亡。
案例三，止痛药中毒死亡。
一名年轻女性在月经期间出现严重疼痛，误服了过量的止痛药来缓解疼痛。
然而，她并没有按照医生建议的剂量服用，导致药物在体内积聚过多，引起中枢神经系统抑制，最终导致呼吸停止而死亡。
以上案例反映了药物中毒死亡的一些常见原因：长期用药导致耐受性增加、药物依赖性产生、误服过量药物等。
这些情况都需要引起我们的警惕和重视。
为了避免类似的悲剧再次发生，我们应该采取以下措施：首先，医生在开具处方药时应该根据患者的具体情况合理规划用药剂量和疗程，避免长期用药导致耐受性增加和药物依赖性产生。
其次，患者在服用药物时要严格按照医生的建议来，不要自行增减剂量或更换药物，以免出现药物中毒的危险。
最后，家属和社会应该加强对药物中毒的宣传和教育，提高人们对药物中毒的认识和防范意识，避免类似的悲剧再次发生。
通过以上案例的分析和总结，我们应该认识到药物中毒死亡是一种可以预防的悲剧，只有加强宣传教育和合理用药，才能有效避免类似的事故再次发生。
希望每个人都能够重视药物的正确使用，健康用药，远离药物中毒的危险。
双硫仑反应药物总结一、什么是双硫仑反应？双硫仑反应指服用某些药物后饮酒或饮用含有酒精的饮品，经过一系列反应，导致体内“乙醛蓄积”，从而发生中毒反应。
中毒症状：一般用药后饮酒或酒后用药的15-30分钟内出现，包括面部潮红、眼睛充血、视觉模糊、头痛、头晕，恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛等。
导致后果：严重者可导致心肌梗塞、急性心衰、急性肝损伤，惊厥（抽风）及死亡等。
老人、儿童、心脑血管病患者和酒精过敏者危险性更大。
二、哪些药物可能引起此反应？目前已经证实可能引起双硫仑反应的药物有：1、头孜菌素类：部分名称里有『头泡』两字的药物，如头泡哌酮、头抱孟多、头抱替安、头电尼西、头泡替坦、头泡甲肠等等。
有一部分头抱类药物没有双硫仑反应，但非专业人士难以分辨，所以最好都不要与酒同服。
2、硝基咪哇类（属于抗菌药物）：甲硝嗖、替硝哇、奥硝哇等。
3、硝基吠喃类（属于抗菌药物）：吠喃妥因、吠喃嗖酮等。
4、降糖药（包括注射胰岛素）：格列本腺、格列此嗪、格列齐特、格列喳酮、格列美腺、苯乙双胭等。
降糖药与酒同服还可能引起低血糖5、其他：氯霉素、异烟跳（抗结核药）、华法林（抗凝血药）、酮康（抗真菌药）等。
用药注意：以上药物在饮酒后24小时内不要服用，其中，头孜等抗生素服药过程中和停药后7天内不要饮酒。
而对于需要长期使用的药物,则最好戒酒。
不止是酒，生活中一个不留神还可能会碰到一些含有酒精成分的食品和药物，我们也要留意：含有酒精的食品：醉虾醉蟹、酒心巧克力、豆腐乳、啤酒鸭、蛋黄派等。
含有酒精的药品：复方甘草口服液、霍香正气水、一些药物的注射液、一些涂抹皮肤的化妆品、药膏等（用前要看成分中是否有『酒精』或忆醇』）。
三、还有哪些药不能和酒同服？除了可能引起双硫仑反应的药物以外,还有一些药物如果与酒同服,也可能会增加不良反应甚至出现危险：1、安眠药+酒一一小心『一觉不醒』包括：苯巴比妥、水合氯醛、地西泮、氯氮卓片、艾司哇仑、嗖叱坦等原因：镇静安眠药本来就对大脑有抑制作用，酒则会加重这种抑制，就可能使患者出现昏迷、休克、呼吸衰竭等危重情况。
药物中毒知识点总结一、概述药物中毒指人或动物吸入、服用、注射或接触某种药物后引起的各种不良反应，包括急性中毒和慢性中毒。
随着现代医学的发展，许多新药物被加入治疗体系，但人们对药物的安全性和毒性了解不足，容易导致中毒事件的发生。
因此，了解药物中毒的知识点对于预防和处理药物中毒事件具有重要的意义。
二、常见中毒药物及其毒性1. 阿司匹林阿司匹林属于非甾体抗炎药，长期过量使用或急性中毒可引起水、电解质平衡失调、代谢酸中毒，严重者可导致出血倾向，严重时可引起肝、肾功能衰竭、致命的代谢性脑病。
2. 对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚（扑热息痛）是常用的解热镇痛药，过量使用可引起肝损伤、肝功能损害，甚至导致肝功能衰竭。
3. 阿片类药物阿片类药物如吗啡、海洛因等，是常见的药物滥用物质，使用过量可引起呼吸抑制、中枢神经系统抑制，严重时可危及生命。
4. 苯丙胺类药物苯丙胺类药物如安非他命（俗称毒品），过量使用可引起中枢神经系统兴奋、心血管系统效应，严重时可导致致命的体温升高、心血管功能衰竭。
5. 心血管药物如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，长期或过量使用可引起心律失常、低血压、心脏功能衰竭等。
6. 抗抑郁药物长期使用或过量使用抗抑郁药物可引起中枢神经系统抑制、精神错乱、意识障碍，严重者可导致呼吸抑制、心血管系统功能衰竭。
7. 抗癫痫药物对抗癫痫药物过量使用可引起中枢神经系统抑制、过度兴奋，严重者可导致意识障碍、呼吸抑制。
一些野生蘑菇含有毒素，食用后可引起胃肠道症状、肝损伤，甚至导致致命的肝衰竭。
9. 琥珀酸二乙酯琥珀酸二乙酯是常见的溶剂，长期或大量吸入可引起神经系统损害、肝损伤。
10. 除草剂一些含有草甘膦成分的除草剂过量接触可引起皮肤表面炎症、肝损伤，严重者可导致多器官损伤。
三、药物中毒的症状和处理方法1. 肝肾损害长期或过量使用某些药物（如阿司匹林、对乙酰氨基酚等）可引起肝、肾损害，出现黄疸、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。
中毒患者总结汇报中毒患者总结汇报尊敬的领导、各位评委：大家上午好！我是XXX医院的XX，今天非常荣幸能够向大家汇报我们医院在中毒患者救治方面所做的工作及取得的成绩。
首先，允许我向大家介绍一下中毒现状。
近年来，中毒事件在我国愈演愈烈，成为一项不容忽视的公共卫生问题。
中毒的原因多种多样，有药物中毒、食物中毒、工业毒物中毒等等。
其中，食物中毒占据了绝大多数的比例。
中毒对人体的危害非常大，不仅会导致急性症状如恶心、呕吐、呼吸困难等，还会损害人体的各个器官系统，严重者甚至危及生命。
因此，对于中毒患者的及时救治显得尤为重要。
我院分内科、急诊科、重症监护科等多个科室协力合作，采用了综合治疗的方法，共同参与了中毒患者的救治工作。
我们的工作重点主要包括以下几个方面：首先，我们建立了一个中毒患者救治队伍。
这个队伍由有经验的内科医生、急诊医生、护士等专业人员组成，他们都接受过专门的培训，并熟悉各类中毒的病理特点和救治方法。
在中毒患者来院时，我们的救治队伍会给予他们及时的检查、诊断和治疗。
其次，我们建立了一个中毒患者的救治流程。
流程包括患者急救、诊断、治疗和康复等一系列的步骤。
在接收中毒患者时，我们迅速对其进行检查，以确定中毒的类型和程度，根据所采用的中毒治疗指南给予相应的药物、抗毒血清或其他治疗手段，同时对症状进行积极治疗。
再次，我们加强了中毒知识宣传和预防工作。
通过开展中毒知识讲座、撰写中毒宣传手册、设置中毒防范提示等形式，向公众普及中毒的预防知识和常见中毒的处理方法。
我们还与相关部门合作，加强食品安全监管等工作，以减少中毒事件的发生。
最后，我们积极推进科学研究，提升自身救治水平。
通过与其他医疗机构的合作，我们积极参与中毒的相关研究，并不断更新诊疗方案，引进先进设备和技术，提高中毒患者的救治成功率。
经过我们的努力，中毒患者的救治工作取得了明显的效果。
我们的救治速度明显提高，中毒患者的康复率大幅度提升。
同时，通过广泛宣传，中毒事件的发生率也得到了有效控制。
执业药师--中毒解救总结
1.由伤口进入或其他原因进入局部的药物中毒要用止血带结扎。
2.牛奶与水等量混合可缓和硫酸铜、氯酸盐等化学物质对胃肠道的刺激性
3.二巯丁二钠---锑、铅、汞、砷中毒
4.青霉胺（D-盐酸青霉胺）–--铜、汞、铅中毒解毒，治疗肝豆状核变性。
5.亚甲蓝（美蓝）---氰化物中毒
小剂量可治疗高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐中毒等）
6.硫代硫酸钠（次亚硫酸钠）---氰化物中毒、砷、汞、铅中毒
7.亚硝酸钠---氰化物中毒
8.盐酸烯丙吗啡---吗啡、哌替啶急性中毒
9.乙酰胺（解氟灵）---有机氟杀虫农药中毒
10.乙酰半胱氨酸---对乙酰氨基酚过量中毒
11.纳洛酮---急性阿片类中毒、急性酒精中毒
12.氟马西尼---苯二氮草类药物中毒
13.维生素K1---香豆素类杀鼠药中毒
（香豆素类杀鼠药中毒禁用碳酸氢钠溶液洗胃）
14.有机磷中毒---阿托品毒蕈碱样症状＋碘解磷
15.瘦肉精中毒（无特效解酒药）---受体拮抗剂普萘洛尔、美托洛尔、艾司洛尔等
16.淀粉溶液---碘中毒
17.鸡蛋清---砷、汞中毒。
常见药物中毒总结————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：常见药物中毒药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。
误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。
药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。
药物中毒的鉴别诊断比较复杂。
首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。
遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。
医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。
中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。
因此预防药物中毒更加重要。
首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。
同时要做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有关中毒的预防和急救知识。
加强毒物管理，严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。
防止误食毒物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。
本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。
一、阿片类药物中毒阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。
（一）中毒机制1．中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。
吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。
2．常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg，致死量为250mg；阿片浸膏的口服致死量为2～5g；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为800mg。
原有慢性疾病如慢性肝病、慢性肺病等的患者更易发生中毒；饮酒者在治疗剂量也可导致中毒；合用巴比妥类催眠药时易致中毒。
（二）临床表现阿片类药物急性中毒有短暂的欣快感和兴奋表现。
轻者头痛、头昏、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，重者出现昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制等。
当脊髓反射增强时，常有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。
急性中毒12小时内多死于呼吸麻痹，幸存者常并发肺部感染。
慢性中毒（即成瘾）有食欲不振、便秘、消瘦、贫血、早衰等，停用可出现戒断症状。
（三）治疗原则1．阻止毒物吸收并促进排泄首先确定中毒途径，以便尽快排毒。
口服中毒者，采用洗胃和导泻的方法阻止毒物吸收；皮下注射中毒者，用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷，以延缓吸收，结扎带应间歇放松。
应用利尿药等尽快促使毒物排出体外。
2．对症治疗维持呼吸功能，保持患者呼吸道通畅，条件允许应吸氧；补充血容量，维持血压的正常；纠正心律失常。
3．预防和控制感染昏迷者出现呼吸道吸入性感染可应用抗生素预防和控制感染。
4．使用药物治疗（四）药物治疗有呼吸抑制可用阿托品刺激呼吸中枢；尽早应用阿片受体拮抗药，其化学结构与吗啡相似，拮抗阿片受体。
这类药物有纳洛酮和烯丙吗啡。
1．纳洛酮：阿片类中毒首选，无明显药理效应及毒性，但对吗啡中毒者，肌内或静脉注射小剂量就能迅速逆转吗啡的作用，1～2分钟就可消除呼吸抑制现象，增加呼吸频率。
对吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状。
方法：肌注或静注0.4～0.8mg，给药3～4次，必要时可以0.8～1.2mg静脉滴注维持。
如反复注射纳洛酮至20mg仍无效，则应考虑合并有缺氧、缺血性脑损伤，或合并其他药品、毒品中毒。
2．烯丙吗啡：能迅速对抗吗啡等阿片类药物的多种作用，如欣快感、镇痛、催眠、呼吸抑制、催吐、缩瞳以及胃肠道平滑肌痉挛等，用后3～4分钟呼吸可恢复正常、发绀消失、反射恢复。
还能使麻醉药品成瘾者迅速出现戒断现象。
方法：烯丙吗啡每次5～10mg静注，必要时间隔10～15分钟重复注射，总量不超过40mg。
对于慢性中毒治疗，可在2～3周内逐渐撤除药物，同时以巴比妥类镇静药对症处理。
二、巴比妥类药物中毒临床常用的巴比妥类药物有苯巴比妥、戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠等，它们作用机制相同，起效时间有所不同，具有镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉等作用。
安全范围较小易致中毒。
治疗时以对症治疗为主，并促进药物排出。
（一）中毒机制巴比妥类药物主要阻断脑干网状结构上行激活系统，低剂量巴比妥类药物能降低神经递质突触后的兴奋性，减少递质的释放，促进GABA、地西泮与其受体的结合；大剂量直接具有拟似GABA的作用，使氯通道开放时间延长。
随剂量增加，产生由镇静、催眠到麻醉的作用，后因延髓呼吸中枢和血管运动中枢受抑制，出现呼吸抑制和血压下降，导致呼吸循环衰竭。
（二）临床表现1．轻度中毒患者仅有反应迟钝、言语不清、判断和定向障碍。
2．中度中毒患者沉睡或进入浅昏迷状态，用强刺激可唤醒，不能言语、呼吸变慢、眼球震颤、对光反射迟钝。
3．重度中毒患者深度昏迷，呼吸变浅变慢，有时呈陈-施呼吸，缺氧或（和）二氧化碳潴留；后期全身肌肉松弛、瞳孔散大、各种反射消失、血压下降、少尿或无尿，可因肾衰竭、呼吸和循环衰竭而死亡。
（三）治疗原则1．促进毒物排出，洗胃、导泻、利尿、补液等。
2．维持患者的呼吸和循环功能保持患者呼吸道通畅；补充血容量，维持血压的正常，对难以纠正的低血压，可应用多巴胺或去甲肾上腺素；纠正心律失常。
3．维持水、电解质及酸碱平衡。
4．对症治疗，巴比妥类药物中毒昏迷的患者可采用中枢兴奋药治疗；出现皮疹时，可应用抗组胺药物；若发生剥脱性皮炎，可用氢化可的松、地寒米松等治疗。
（四）药物治疗l．洗胃立即用1：4000～1：5000的高锰酸钾溶液或生理盐水、温开水反复洗胃。
2．导泻胃管注入硫酸钠15～20g，或注入生大黄煎液30g、药用活性炭浮悬液，促进毒物排泄。
禁用硫酸镁，防止因镁离子的吸收加重对中枢神经系统的抑制。
3．利尿可用20%甘露醇、呋塞米等加速毒物排泄。
呋塞米口服，每次20mg，1～3次/日，为避免发生电解质紊乱，应从小量开始，间歇给药，即服药1～3日，停药2～4日。
注射给药，每次20mg，每日或隔日1次．肌内注射或稀释后缓慢静脉注射。
甘露醇注射，一次l～2g/kg，静脉滴注，10ml/min，必要时4～6小时重复使用，使其在血液中迅速达到所需浓度。
4．血液透析清除毒物效果比利尿药高15～30倍。
5．碱化尿液静脉滴注5%碳酸氢钠，维持尿液pH在7.8～8.0时，可使毒物排出量增加10倍。
6．中枢兴奋药重度中毒、深度昏迷、呼吸明显抑制的可使用贝美格、尼可刹米等中枢兴奋药，目的在于恢复和保持反射。
但注意控制药量及滴速，避免发生惊厥，增加机体氧耗。
贝美格50mg～100mg加入生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴，直至呼吸改善，肌张力及反射恢复正常后减量或间断给药。
尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25～0.5g。
必要时每1～2小时重复一次，或与其他中枢兴奋药交替使用，直到病情缓解。
三、吩噻嗪类药物中毒吩噻嗪类药物属于抗精神病药，尤以氯丙嗪应用广泛。
这类药物能阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。
（一）中毒机制吩噻嗪类药物能抑制脑干血管运动中枢、阻断肾上腺素α受体的作用，使血管扩张，出现低血压甚至休克。
药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状。
对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时即可发生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药物热、低血压和突然窒息而死亡。
（二）临床表现过大剂量可致急性中毒，主要表现在神经系统和心血管系统。
中毒表现有困倦、嗜睡、瞳孔缩小、口干、尿潴留、低血压、心动过速以及体温下降，还可出现恶心、呕吐、流涎等。
重症患者肌张力减退、腱反射消失，昏迷、惊厥、休克、呼吸停顿。
若长期大剂量治疗可出现锥体外系症状，如帕金森综合征、静坐不能及强直反应等。
有时亦可诱发癫痫样惊厥、假性脑膜炎、多发性神经炎等症状。
（三）治疗原则1．促进毒物排出急性中毒时在6小时内须用微温开水或l：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后注入硫酸镁15～20g导泻，以排出毒物；静注高渗葡萄糖或右旋糖酐，促进利尿，排泄毒物，但输液量不可过多，以防发生心力衰竭和肺水肿。
2．对症及支持治疗（四）药物治疗无特效解毒药，以对症和支持治疗为主。
1．药物中毒昏迷的患者首选贝美格，因中枢兴奋作用产生快而毒性较低。
用50～150mg 加葡萄糖注射液或生理盐水100ml静滴，50～60滴/分钟，至患者出现肌张力增加、肌纤维震颤、肌腱反射恢复。
如病情严重可重复给药，小儿用量酌减。
2．血压过低可选用间羟胺、去氧肾上腺素等α受体兴奋药，禁用多巴胺、异丙肾上腺素等β受体兴奋药，以免加重低血压。
3．帕金森综合征可选用盐酸苯海索、氢溴酸东莨若碱等，苯海索口服每次2mg，每口2～3次，服用2～3日。
4．肌肉痉挛及张力障碍者，可用苯海拉明25～50mg口服或20～40mg肌注。
5．若发生心律失常可选用利多卡因等。
6．过敏反应的治疗有粒细胞缺乏症或再生障碍性贫血可用肾上腺皮质激素、GM-CSF 等治疗，必要时输血；若出现黄疸、肝大或有过敏性皮炎时，可选用氢化可的松、地塞米松等，同时进行保肝治疗。
四、阿托品类药物中毒阿托品类药物包括阿托品和东莨菪碱；含有阿托品类生物碱的植物生药，如颠茄、曼陀罗、洋金花、山莨菪等；阿托品的合成代替品，如后马托品、胃复康、丙胺太林、山莨菪碱、苯海索等。
用药过量可发生中毒，解救时可用拟胆碱药物，如毛果芸香碱。
（一）中毒机制1．中毒机制阿托品类药物能阻断节后胆碱能神经所支配的效应器官中的M受体，引起相应的症状。
也可进入中枢神经系统，由兴奋转为抑制，导致延髓麻痹死亡。
2．阿托品的中毒量这类药物在肠内吸收迅速，在其他粘膜面上也易吸收，也可经皮肤吸收，但较缓慢，从创面上吸收则较迅速。
阿托品5～10mg即能引起显著的中毒症状，最低致死量为80～130mg，个别者为50mg，儿童更敏感，治疗剂量也可能发生中毒。
东莨菪碱致死量为8mg左右。
（二）临床表现1．用药过量可引起强烈口渴感、吞咽困难、声音嘶哑、面红、皮肤干燥、头痛、心动过速、心悸、发热、瞳孔扩大、视力模糊、排尿困难。
2．对中枢神经系统的作用可致谵妄、狂躁、眩晕、幻觉、摸空动作和共济失调。
中毒症状可持续数小时至数日。
3．病情严重者，发生昏迷、血压下降，最终出现呼吸衰竭而死亡。
4．东莨菪碱中毒时，中枢神经系统兴奋的症状不明显，而表现为反应迟钝、精神萎靡、昏迷等抑制症状。
