中国急诊感染性休克临床实践指南
感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。
为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。
概述
国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为
感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。
感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。
大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。
感染性休克的危险因素
临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等
一般因素，还包括基础疾病状态、解剖结构的破坏、相关实验室指标和药物因素等。感染性休克的危险因素见表1。
表1 感染性休克的危险因素
一般因素解剖结构异常或介入治疗药物因素基础疾病
注:ECOG美国东部肿瘤协作组;SBP收缩压;AIDS获得性免疫缺陷综合征
感染性休克的病理生理学1
感染、炎症反应与免疫
感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期SIRS、CARS为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环改变和器官功能障碍。因此，感染性休克的诊治实践需要正确理解其病理生理学变化做出早期诊断，并针对性地实施标准化及个体化的治疗，从而有效防治器官功能损伤，降低病死率。
当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活，固有免疫发挥效应，同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度，也会对机体造成损伤。
通常认为发生感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致SIRS反应;炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加强，机体启动CARS反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征(MARS)(图1)。
图1严重感染患者的宿主免疫反应
SIRS/CARS造成的组织器官功能障碍反过来影响炎症反应的过程。感染性休克可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。
SIRS/CARS的发生发展过程存在个体差异，不完全遵循免疫激活到免疫抑制的先后顺序，且机体的促炎反应和抗炎反应在疾病早期即可同时存在。部分个体在疾病早期表现为过度SIRS反应，炎症介质过量产生，在清除异物抗原及组织碎片的同时造成正常脏器组织的损伤，从而导致器官功能障碍，甚至衰竭;部分个体在疾病初期即可表现为明显的免疫抑制状态，出现免疫细胞大量凋亡和免疫器官功能障碍，形成免疫麻痹状态，导致继发感染，最终造成组织器官损伤。2013年，Nature系列杂志上发表的文章新观点认为，急性全身感染时过度炎症反应和免疫抑制同时发生，而固有免疫表达上调，同时获得性免疫功能下降。因此在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供依据。患者的免疫反应状态受多种因素影响，包括病原菌的毒力、病原菌的数量、合并的其他疾病、营养状态、年龄，以及细胞因子的基因多态性或其他免疫调节因子及其受体。
感染性休克时的微循环变化
感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍。感染性休克时的微循环变化分为3个时期:缺血性缺氧期(休克早期、休克代偿期)、淤血性缺氧期(休克进展期、可逆性失代偿期)、微循环衰竭期[休克难治期、弥散性血管内凝血(DIC)期、不可逆期]。由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限，发生感染性休克时，更易诱发DIC或多器官功能障碍。
1 微循环缺血期
此期微循环的特点是:少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，缩血管体液因子如血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素、白三烯、血栓素A2等释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌注明显减
少。
2 微循环淤血期
此期微循环的特点是:灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液pH值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低;同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
3 微循环衰竭期
严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
除上述典型的病理生理学表现之外，感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分
布的不均一性以及微循环通透性升高。局部毛细血管表现为低灌注，而另些部位毛细血管血流灌注正常或异常增高;氧向组织细胞的弥散距离增加以及微循环血流的非均质分布，从而导致氧摄取异常及组织细胞缺氧。
关键信息1 感染性休克的病理生理学
●感染性休克的病理生理学发展过程包括SIRS、CARS、MARS等一系列反应。
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感染性休克时器官系统功能变化
感染往往起源于局部累及全身，炎症介质打击多个靶器官，往往以某个器官系统功能障碍表现为主，并同时出现多
个器官系统功能变化，甚至多器官功能衰竭。
1 心血管功能障碍
在诊断感染性休克后6 h内约有20%的患者会出现左心室功能障碍，到发病后1~3 d该发生率可增加至60%。由急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低，心排血量减少，以致不能满足组织代谢的需求，甚至引起心源性休克而危及各重要器官的血流灌注。心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑利钠肽和肌酸激酶升高。
2 呼吸系统功能障碍
感染性休克时由于SIRS反应可导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。临床上表现为容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调、进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性等病变，大部分患者需要呼吸支持。
3 肾功能障碍
过去认为感染性休克时因肾血流量减少和肾血管收缩导致肾小球滤过率降低，导致急性肾损伤。近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降
低，肾血管阻力增加/毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。
4 胃肠道功能障碍
感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以保证重要生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落，肠道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应和导致其他器官功能障碍。
5 肝功能障碍
肝功能障碍可在感染早期发生，与肝脾低灌注有关，导致肝损伤标志物如转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高，通常经充分的支持治疗后恢复;晚期的肝功能障碍比较隐蔽，表现为结构和功能的异常，与细菌、内毒素和炎症因子有关。
6 脑功能障碍
脑功能障碍是感染性休克患者常见的严重并发症，与病死率增加和长期认知功能损害有关。临床上表现为急性意识改变，包括昏迷和神志失常，以及少见的癫痫和局部神经体征;影像学可表现为缺血性脑卒中和脑白质病变。
7 血液系统功能障碍
感染性休克患者的血液系统功能障碍可表现为凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值或活化部分凝血活酶时间延长(APTT)，血小板计数降低，血浆纤溶蛋白水平降低。
8 内分泌系统
感染性休克早期内分泌系统激活，炎症介质和细菌产物导致部分激素分泌量绝对或相对减少，如血管加压素水平降低，甲状腺功能症候群，肾上腺对促肾上腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵抗和高血糖等。
感染性休克的临床表现
机体不同部位的感染有相应的临床表现，如呼吸道感染出现咳嗽、咳痰;泌尿系统感染出现尿频、尿急、尿痛等;胆道感染出现Charcot三联征甚至五联征等，可参照附录进行判断。
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休克代偿期
休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、
尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，容易漏诊。
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休克失代偿期
休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。
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休克难治期
休克难治期的突出表现为循环衰竭、DIC及MODS:①循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差;②凝血功能异常，出现DIC表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。③各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS患者出现呼吸频率和节律的异常等。
感染性休克的诊断
感染性休克的诊断是一个综合评估的过程，包括基础生命体征的监测、感染病原学诊断、以及对心血管、呼吸、消化、肝脏、肾脏等各器官系统功能的评估。此外，还需要对微循环功能状态进行评估。
急诊科就诊的感染性休克患者早期一般难以获得病原学检查结果，一部分患者难以确定明确的感染灶(如已经出现呼吸和/或循环衰竭的患者，应评估检查风险后，决定是否即刻进行相关影像学检查)。因此，在感染性休克诊断时，可首先通过病史和一般症状、体征判断，主要正确评估及维护生命体征，治疗和诊断措施同步进行，譬如在开通静脉通路的同时留取血样本和进行一般实验室检查;再次，观察治疗反应、继续抢救，一般实验室和影像学检查结果报告后，即刻再进行下一步处理。
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感染性休克的临床诊断标准
1 感染的诊断
存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。
2 SIRS的诊断标准
①体温>38 ℃或90次/min;③过度通气:呼吸>20次/min 或二氧化碳分压(PCO 2)12×10 9 L-1);或白细胞减少(9 L-1);或有超过10%的幼稚白细胞。
3 低血压诊断标准
成人收缩压(SBP)40 mmHg，或低于正常年龄相关值的2个标准差。
4 组织低灌注标准
①高乳酸血症:血清乳酸水平> 2 mmol/L;②毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
5 器官功能障碍的诊断标准
感染性休克患者的预后极差，病死率高，因此在临床上，要尽快评估各器官功能，有助于判断预后，并给予针对性的措施。拯救脓毒症运动指南中列举的感染性休克的器官功能障碍标准见表2。鉴于目前学术界对器官功能障碍无统一的评价标准，本指南同时列举各器官功能障碍的多种评价方法供临床参考。临床上需要注意的是，一些患者存在基础疾病
导致的器官功能障碍和年龄因素导致的器官功能减退，在诊断上要识别新出现的器官功能障碍和原有器官功能障碍基础上的损伤加重。
表2 拯救脓毒症运动指南器官功能障碍标准
感染性休克器官功能障碍标准
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感染性休克的诊断方法和流程
感染性休克的的诊断强调标准化流程，即使医院缺少相关的设备，也要创造条件进行标准化统一操作。应结合现病史和既往疾病状况，识别休克相关的症状和体征，检测实验室指标进行诊断。首选明确感染的证据，再进行感染性休克的诊断，并评估器官功能状态，分析其个体化的病理生理学
过程。主要的诊断方法和流程见图2。
图2感染性休克的诊断流程
关键信息2感染性休克诊断标准
●感染的诊断标准:
1 基础监测
包括体温、心率、呼吸、血压、神志、皮肤(甲皱微循环，毛细血管再充盈时间)、尿量、休克指数等。
2 感染诊断
临床表现及辅助检查:发热、寒颤症状，降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、抗链球菌透明质酸酶检测，近期出现中性粒细胞升高等。
病原菌和感染部位:在不明显延误抗菌治疗的前提下进行病原菌培养。常规检测包括血培养和药敏试验，其他培养如痰、粪、尿、伤口、导管、置入假体、脑脊液或胸腔积液等。在有真菌感染的高危因素需要鉴别侵袭性念珠菌感染时，建议使用1，3-β-D-葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体检测[1];感染部位的判断通常与突出的临床症状和体征有关，感染性休克的常见感染部位包括:肺(35%)，腹部(21%)，尿道(13%)，皮肤和软组织(7%)，其他部位(8%)，未知部位(16%)。感染性休克常见的感染部位及病原菌分布和临床症状和体征见。
3 器官功能相关的各项检查
本指南较为全面地列出了器官功能检查的项目，临床实
践中，应根据医院的实际情况选择应用。
(1)基础和内环境评估:
包括全血细胞分析、红细胞压积、血乳酸和乳酸清除率、出血凝血系列、酸碱平衡、电解质等。
(2)心血管系统评估:
a)常规检测包括血压、心率、心律、MAP，必要时做有创血压监测;b)酶和节律检测心肌酶谱，心电图，脑钠肽(BNP)和脑钠肽前体(pro-BNP)，心房尿钠肽前体(pro-ANP);c)循环动力学检测中心静脉压(CVP)，心脏指数(CI)，胸内血容量指数(ITBVI)，血管外肺水指数(EVLWI)，系统血管阻力指数(SVRI)，每搏输出量指数(SVI)，每搏输出量变异(SVV)等。有条件时可以做有/无创血流动力学监测技术，如床旁超声、肺动脉导管、脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)，Swan-Ganz、Vigileo(唯捷流)等，动态评估血流动力学状态。
(3)呼吸系统评估:
a)呼吸频率、幅度、节律;b)血气分析:PaO 2、PaCO 2、动
脉血pH。
(4)肝脏评估:
血清总胆红素、血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血白蛋白。
(5)肾脏评估:
a)常规检测尿量、肾小球滤过率(GFR)、血肌酐、尿素氮;b)尿液分析尿比重、渗透压等，有条件时可以分析尿钠浓度及钠排泄分数。
(6)内分泌系统评估:
包括血糖、血脂、PCT、前肾上腺髓质素。
(7)神经系统评估:
a)脑电图和诱发电位有助于早期诊断和评估脑功能障碍的严重性及预后;b)计算机断层扫描(CT)扫描和磁共振成像(MRI) 有助于确诊和疾病严重程度分级;c)腰椎穿刺有助于
排除其他中枢神经系统感染性疾病。
(8)免疫系统评估:
a)细胞免疫T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD19+)，自然杀伤细胞;b)体液免疫IgG、IgA、IgM等。
4 影像学评估
包括胸腹X线片、超声、胸腹CT、MRI等。有助于确定感染病灶，做组织器官的功能评估。
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染性休克向MODS发展。治疗过程中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。
关键信息3感染性休克的治疗原则
●首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽早经验性
《综合护理教程》案例模版 学生用教案 失血性休克病人急救护理综合训练 一、背景资料 失血性休克主要由于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、消化性溃疡、宫外孕、肿瘤自发破裂等原因引起大出血，当出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。失血性休克是外科最常见的休克之一，发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，常因多器官功能衰竭造成死亡。因此，临床上在护理失血性休克病人时，应迅速做好抢救前准备工作，正确配合医生实施各项抢救措施，严密观察抢救过程中病情的变化，这些也是进行失血性休克病人急救护理教学时的重点内容。 二、教学目标 1、初步学会失血性休克、脾破裂的临床诊断思路。 2、掌握失血性休克病人的急救护理措施。 3、熟悉急诊手术前的准备工作。 三、教学病例 失血性休克病例 姓名：刘梅性别：女年龄: 26岁 主诉：左季肋部被汽车撞伤后疼痛，头晕、无力半小时。 病史摘要：下午6时左右骑自行车时被汽车撞伤，伤后感左季肋部疼痛，头晕、无力，半小时后被汽车司机急送到医院。 体格检查：T 35℃、P 115次/分、R 24次/分、BP 80/55mmHg、CVP 1cmH 2 O、 SPO 2 92%。痛苦面容、面色苍白、表情淡漠、四肢湿冷。腹胀、全腹轻度压痛、反跳痛和肌紧张，以左上腹明显，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，其他查体未见异常。 辅助检查：腹腔穿刺抽出不凝固的血液。 情景设计 1、初步评估该病人存在什么疾病?有何依据? 2、病人被送急诊室，做为接诊护士，应立即采取的护理措施是什么 3、10分钟后病人仍然腹痛，T 36.5℃、P 103次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，腹部体征同前，此时应进一步采取哪些护理措 施 4、经过半小时的抢救，病人腹痛加重，生命体征好转：T 36.5℃，P 103次/ 分，R 20次/分，BP 90/60mmHg、CVP 4cmH 2O、SPO 2 94%，全腹压痛、反跳痛和肌紧 张明显，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。病人拟转手术治疗，术前半小时准备工作有哪些 四、教学设计
休克的急救与护理 令狐采学 休克是一种全身性严重反应，严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤，出血，剧痛以及细菌感染都可能引发休克。休克时间过长，可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭，所以一定要争分夺秒送院急救。休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。遇到休克病人，如能立即找出休克原因，予以有效的对症处置最为理想。然而在紧急情况下，有一些病不能马上明确原因,立即采取措施，同时立即送院救治。 1．尽量少搬动、少打扰病人，保持其安静。 2．松解病人衣领、裤带，使之平卧。休克严重的头部应放低，脚稍予抬高。但头部受伤、呼吸困难或有肺水肿者不宜采用此法，而应稍抬高头部。 3．注意病人保暖，但不能过热。 4．有时可给病人喂服姜糖水、浓茶等热饮料。 5．有肺水肿、呼吸困难者，应给予氧气吸入。 6．对某些明确原因的休克者，如外伤大出血，应立即用止血带结扎，但要注意定时放松，在转运中必须有明确标志，以免时间过久造成肢体坏死；骨折疼痛所致休克者，应固定患肢，并服用止痛药以止痛。一：概念是机体受到强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，造成全身组织血液灌流不足，引起一系列代谢障碍和细胞受损的病理过程。
二：何谓有效循环血量：所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴窦中和停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量的影响因素包括充足的血容量，有效的心排出量和良好的周围血管张力。 三：试述中心静脉压及意义：是指右心房及胸腔内上下腔静脉的压力，正常值5－12cmH2O之间。将中心静脉压与血压结合观察，能反映病人的血容量、心功能和血管张力的综合情况。四：早期休克的临床表现：病人表现精神兴奋、烦燥不安、色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压差变小，每小时尿量少于30毫升。 五：如何能早期发现休克：首先应对存在有可能发生休克因素的病人提高警惕，加强观察。观察中第一是看病人的面色、神态，如有可疑，第二步是触，触摸病人四肢末端皮肤并扪脉搏，第三步是测血压，如发现脉压减小应考虑有早期休克存在。 六：休克病人为什么要观察尿量，如何观察：尿量是反映肾脏灌流及全身容量是否足够的敏感指标，提示休克的恶化或好转，是观察休克变化的重要指标。休克病人应留置导尿管记录每小时尿量、尿比重及入量。尿量应维持在每小时１7ml以上。七：休克的护理诊断有哪些？（1）体液不足：与机体大量失血失液有关； （2）组织灌注量改变：与休克的病理生理改变有关； （3）体液过多：与抗休克治疗时大量输液有关；（4）有重要脏器损害的危险：与休克时各脏器组织缺血、缺
失血性休克及其抢救 【摘要】目的：复制兔失血性休克模型。观察兔在失血性休克时的表现及循环变化，探讨失血性休克的发生机制及救治方法。。了解失血性休克抢救。方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施。结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。因为（1）输液的速度太快。（2）在输血或输液时进入了空气。（3）可能是抢救太迟了，错过了抢救的最佳时间，我组抢救失败。 【关键词】休克；失血性休克；微循环; 抢救 【实验材料和方法】： 1材料: 1.1对象：家兔； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水； 1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，眼科剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布； 2方法： 2.1 系统连接和参数设定血压换能器、呼吸换能器分别接生物信号采集处理系统1、2通道。启动RM6240系统，在“实验”菜单中选择“影响尿液生成的因素”，1通道模式为血压，时间常数为直流。滤波频率100Hz，灵敏度90mmHg。 2.2 麻醉手术家兔称重，按5ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注入200g/L氨基甲酸乙酯麻醉。将麻醉的兔仰卧位固定在兔台上。颈前部剪除被毛，切开颈部皮肤5~7cm，钝性分离肌肉组织。用玻璃分针分离左侧颈总动脉，穿线备用。在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面预先穿一细线备用。用眼科剪在靠近动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入颈总动脉内，扎紧固定，打开动脉夹。记录血压曲线。再用玻璃分针分离右侧颈外静脉，行静脉插管术，静脉插管接树叶装置，输液瓶充灌一定量的生理盐水，调节输液量至5~10滴/min.然后将股动脉插管的导管连接已肝素化的50ml注射器，之后用玻璃分针在腹股沟韧带处分离股动脉，穿线备用。在股动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面预先穿一细线备用。用眼科剪在靠近动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方向插入股动脉内，扎紧固定。 2.3 少量失血打开股动脉上的动脉夹，放出60ml血，观察心率、血压、呼吸变化。 2.4 大量失血少量放血10min后，放血至平均动脉压降至40mmHg左右。如血压回升，可再放血，在10min的观察期内维持平均动脉压在40 mmHg水平。观察血压、呼吸变化，记录总失血量。 2.5 失血性休克抢救将注射器内的血液移入输液瓶内，从颈外静脉输回原血。输血后，观察血压、心率、呼吸是否恢复正常。然后再输入生理盐水（60~100滴/min）进行抢救，直至上述生理指标恢复正常。 2.6 实验观察 2.6.1 记录放血前动物的血压、呼吸、心率、皮肤黏膜颜色。 2.6.2 记录少量放血至60mmHg观察10min后上述各项指标。 2.6.3 记录大量放血至40mmHg观察10min后上述各项指标。 2.6.4 记录输血、输液后上述各项指标。 【实验结果】：
失血性休克及抢救 一、实验目的 1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。 2.复制家兔失血性休克模型，观察兔在失血性休克时的表现及循环变化,探讨失血性休克的发病机理并分析学习实施抢救措施。 二、实验材料及方法 [动物]：家兔，雄性，体重2.73kg [药品]：20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9%氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、7.5%高渗盐水、5%葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素、10%氯化钙溶液、4% NaHCO3。 [器材]：手术器械、注射器（1ml, 5ml,10ml）、动脉插管、血压换能器、试管、离心管、头皮针、针头（9号、16号）、兔手术台、细绳若干、听诊器、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G恒量进样器、微循环观察装置。 [实验方法]： 1. 家兔称重，为 2.73kg。 2. 按5ml/kg经耳缘静脉先快后慢推注20%乌拉坦1 3.65ml。 3. 待家兔结膜、疼痛反射消失，确认麻醉完全并且呼吸心跳等体征正常时将其于仰卧位固定在兔手术台上，固定四肢，棉绳钩住门齿并拉紧固定于兔台铁柱上。 4. 手术局部剪毛，再进行局部麻醉（颈前正中注射1%普鲁卡因0.4ml），颈前正中切开皮肤并用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露左侧颈总动脉和迷走神经，用玻璃分针仔细分离血管与神经。 5. 在电脑软件中找到循环系统，进入系统实验信号记录状态，调节仪器参数。将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验家兔的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。 6. 结扎左侧颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下穿两根线备用，用眼科剪
过敏性休克的急救措施 定义：过敏性休克是外界某些抗原性物资进入已致敏的机体后。通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。过敏性休克的表现与程度，与机体的反应性、抗原性进入量与途径有很大区别。通常突然发生且剧烈。若不及时处理，常可危及生命。 一．病因：作为过敏源引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类药物。二．病理：因本病猝死的主要病理表现有：急性肺淤血，气管、支气管痙挛、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与充血。 三．临床表现：大多数猝然发生，约50%患者在接受抗原后5分钟内发生症状，仅10%患者半小时后出现症状，极少数患者在连续用药的过程中出现症状。 过敏性休克有两大特点 （一）.短时间内有休克表现即血压急骤下降至80/50mmHg。病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。 （二）.在休克出现之前或同时常出现一些与过敏性休克相差的症状： 1.皮肤粘膜表现：往往是过敏性休克最早而且是最常见出现的症状。包括皮肤潮红、瘙痒，继而出现荨麻疹或血管神经性水肿，也可能出现呼吸道症状粘膜症状，如打喷嚏，流清鼻涕，声音嘶哑…..甚至影响呼吸。
2.呼吸道梗阻症状：是本病最常见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头梗阻感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀以致窒息而死亡。 3.循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，继而血压测不到，最终导致死亡。 4.意识方面的改变：往往先出现恐惧感、烦躁不安、头晕，随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失，还可能出现抽搐、肢体强直。 5.其他症状：比较常见的有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后出现大小便失禁。五．休克诊断标准： 1．有诱发休克的诱因。 2.意识异常。 3.心率>100次/分。 4.四肢湿冷。 5.尿量<30ml/小时。 6.收缩压<70mmHg，脉压<20mmHg。（原有高血压者收缩压下降原来水平的30%以上）。 六．抢救措施： 1.立即停止过敏原。
青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施 一、静脉输液常见的过敏反应有 1、热源反应 2、急性肺水肿 3、静脉炎 4、空气栓塞 5、过敏性休克——最严重的输液反应 二、过敏性休克的临床表现 1、呼吸道阻塞症状:表现为胸闷，气短，伴頻危感，喉头水肿等。 2、循环衰竭症状:面色苍白，冷汗，口唇紫绀，脉搏细弱，血压下降等。 3、中枢神经系统症状:头晕，眼花，面部及四肢麻木，烦躁不安，意识丧失，抽搐，大小便失禁等。 4、皮肤过敏症状:有痒感，荨麻疹等。 三、急救措施 1、立即停药，换输液器及所输液体，保持静脉通路通畅，就地平卧，进行急救。同时我们一定想办法通知主治医生，必要时启动院内应急预案。 2、如果患者突然晕倒，大汗，面色苍白，口唇紫绀，血压下降，判断患者发生了过敏性休克，应立即想到盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射，小儿酌减，可每隔30min注射一次，直至脱离危险期。
3、改善缺氧症状，吸氧。严重发生抽搐的患者，应解开衣扣，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。呼吸抑制时，立即行口对口人工呼吸，并肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂，喉头水肿影响呼吸时，应立即行气管插管或施行气管切开术。 4、根据医嘱给药，应立即测患者生命体征(T 、P 、R 、Bp).报告医生，地塞米松5mg-10mg加滴管，氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物，例如多巴胺；给抗组胺类药，例如扑尔敏、非那根肌注等。 5、心跳骤停的处理，立即行胸外心脏按压，同时施行人工呼吸。 6、记录患者发生过敏反应的时间、症状、所用药物及护理措施等。 7、抢救患者执行口头医嘱，执行者应口头复述一遍，待医生确认无误方可执行。用药时，应两人核对，夜间护士一人值班，应与医生共同核对确认无误方可使用。抢救完毕，保留抢救所用的空安掊，嘱医生补开医嘱，确认无误后方可丢弃。 四、输液室常见过敏反应的处理 1、先更换液体及输液器，通知医生。 2、立即平卧。病情允许的情况下，扶患者进抢救室。如情况不允许，放倒输液室椅子，使患者平卧。 3、过敏症状明显如全身荨麻疹，喉头水肿，应当机立断，地塞米松10mg加滴管。 4、胸闷、气短的吸氧2L/每分,测生命体征。 5、遵医嘱给药。
家兔的失血性休克及其抢救 【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】休克；失血性休克；微循环 【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal. 【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料 1.1对象：家兔 2.7kg； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水； 1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布； 2实验方法 2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
失血性休克的急救措施 文章目录一、失血性休克的急救措施二、失血性休克有 什么危害三、失血性休克如何预防失血性休克的急救措施1、失血性休克的急救措施迅速补充血容量:可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000?2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血;若检查红细胞压积在30% 以上则不需输血,否则应适量输血,最好为新鲜全血,使红细胞压积维持于30% 。止血:在补充血容量的同时,应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血,应在补充血容量的问时进行手术止血。补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节, 但也不应忽视其他的一般治疗措施。2、失血性休克的病理病因微循环障碍(缺血,淤血,播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各型休克的共同规律,休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期,微循环淤血期和微循环凝血期。3、失血性休克的症状体征当失血较大,引起严重的低容量性休克, 而在临床上还难以掌握住切实的和规律性的变化,特别是复 苏补液治疗还难以显示积极效果,则应该考虑可以放置中心静脉导管或肺动脉导管,进行有创血流动力学的监测,通过中心测压可以观察到中心静脉压(CVP) 和肺动脉楔压(PCWP) 降低,心排出血量降低，静脉血氧饱和度（SV02）降低,和全身血
管阻力增高。失血性休克有什么危害1、由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）。2、交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰 竭。在现实生活中可能发生休克的朋友们应该不在少数，所以大家对休克这个词语并不陌生，其实休克也是分很多类型的，尤其是失血性休克，失血性休克的话往往会让我们的生命有危险。失血性休克如何预防1、积极防治感染。做好外伤的现场处理,如及时止血，镇痛，保温等。对失血或失液过多（如呕吐,腹泻，咯血，消化道出血，大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。早、中、晚三餐主食由米饭和面食、蔬菜和肉类（包括鱼、鸡、鸭、兔、牛、猪肉等）组成。每餐均应有荤有素，保证人体每日所需大部分营养物质的补充。三餐之间及睡 前可加牛奶、豆浆、鸡蛋、藕粉、糕点等。2、伤后1-2天 禁食或少进食，第3天开始以少量试餐开始，如米汤、安素等,3-6
休克抢救应急预案及程序 【预案】 1、当患者脉率>100次/分，出现周围循环不良表现，收缩压<90mmHg,脉压差<20mmHg, 尿量减少时，即可作出休克的判断。 2、确诊后，应迅速建立静脉通道，并加强生命体征监护。 3、判定休克的类型，根据类型采取措施。 （1）感染性休克：清楚感染灶，应用抗生素，纠正酸中毒，补充血容量，应用血管活性药和激素。 （2）过敏性休克：应用肾上腺素、抗组胺药、激素，扩充血容量，升压药、葡萄糖酸钙的应用。 （3）心源性休克：心电监护，镇静止痛，控制心力衰竭，抗心律失常，补充血容量，应用血管活性药，保护心肌药物。 （4）低血容量性休克：控制大出血，补充血容量，输血，应用血管活性药，纠正酸中毒。 （5）神经源性休克：止痛，应用肾上腺素，扩充血容量，升压药应用。 4、防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、多发性器官功能衰竭等并发症。 【程序】 判断休克→建立静脉输液通路，生命体征监护→判定休克类型→根据休克类型采取措施→防治肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合症（ARDS）、多发性器官功能衰竭等并发症
吸痰过程中心装置出现故障应急预案及程序 预案 1、先分离吸痰管与中心吸引装置，然后用注射器连接吸痰管吸 痰，并向患者家属做好解释与安慰工作。 2、如注射器抽吸效果不佳，连接备用吸痰器（或洗胃机）进行 吸引。 3、密切观察患者呼吸道分泌物情况，必要时再次吸引。 4、立即通知维修进行抢修。 程序 分离吸痰管→接注射器抽吸→接备用吸痰器→观察病情→通知抢修
患者发生空气栓塞的应急预案与处理程序 预案 1、发现患者出现空气栓塞症状时，立即停止输液，更换输液器 或排空器内残余空气。 2、报告医生、护士长科主任。 3、将患者置左侧卧位和头低脚高位。 4、密切观察患者病情变化，遵医嘱给氧及用药。 5、详细记录病情变化及抢救经过。 程序 空气栓塞→停止输液→更换输液器或排除输液器残余空气→报告医生→左侧卧位和头低脚高位→遵医嘱给氧及用药→密切观察患者
失血性休克-病例模板
《综合护理教程》案例模版 学生用教案 失血性休克病人急救护理综合训练 一、背景资料 失血性休克主要由于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、消化性溃疡、宫外孕、肿瘤自发破裂等原因引起大出血，当出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。失血性休克是外科最常见的休克之一，发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，常因多器官功能衰竭造成死亡。因此，临床上在护理失血性休克病人时，应迅速做好抢救前准备工作，正确配合医生实施各项抢救措施，严密观察抢救过程中病情的变化，这些也是进行失血性休克病人急救护理教学时的重点内容。 二、教学目标 1、初步学会失血性休克、脾破裂的临床诊断思路。 2、掌握失血性休克病人的急救护理措施。 3、熟悉急诊手术前的准备工作。 三、教学病例 失血性休克病例 姓名：刘梅 性别：女 年龄: 26岁 主 诉：左季肋部被汽车撞伤后疼痛，头晕、无力半小时。 病史摘要：下午6时左右骑自行车时被汽车撞伤，伤后感左季肋部疼痛，头晕、无力，半小时后被汽车司机急送到医院。 体格检查：T 35℃、P 115次/分、R 24次/分、BP 80/55mmHg 、CVP 1cmH 2O 、SPO 2 92%。痛苦面容、面色苍白、表情淡漠、四肢湿冷。腹胀、全腹轻度压痛、反跳痛和肌紧张，以左上腹明显，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，其他查体未见异
常。 辅助检查：腹腔穿刺抽出不凝固的血液。 情景设计 1、初步评估该病人存在什么疾病?有何依据? 2、病人被送急诊室，做为接诊护士，应立即采取的护理措施是什么？ 3、10分钟后病人仍然腹痛，T 36.5℃、P 103次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg 、CVP 4cmH 2O 、SPO 2 94%，腹部体征同前，此时应进一步采取哪些护理措施？ 4、经过半小时的抢救，病人腹痛加重，生命体征好转：T 36.5℃，P 103次/分，R 20次/分，BP 90/60mmHg 、CVP 4cmH 2O 、SPO 2 94%，全腹压痛、反跳痛和肌紧张明显，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。病人拟转手术治疗，术前半小时准备工作有哪些？
药物过敏性休克的抢救措施 1、立即停用有关致敏药物。 2、平卧、吸氧、就地抢救，分秒必争。 3、肾上腺素0.5-1mg作皮下注射，必要时20-30分钟后 再皮下或静脉注射1次。 4、地塞米松5-10mg或氢化可的松注射液100-200mg加入 10%葡萄糖中静滴。 5、针刺人中，十宣穴，足三里，曲池等穴。 6、异丙嗪（非那根）注射液25-50mg或苯海拉明注射液 40mg，肌注。 7、血压不回升时给阿拉明注射液18.9mg或多巴胺注射液 20mg加入5-10%葡萄糖中静滴。 8、呼吸受抑制时可用可拉明注射液0.375或洛贝林注射 液3-6mg，肌注或静注。 9、如发生急性喉头水肿窒息时，立即咽后壁注射地塞米 松2mg，必要时作气管切开。 10、如系链霉素引起的过敏反应，应静注葡萄糖酸钙注射 液10ml。 输液反应的处理 一、发热反应 1、轻者，减慢滴速，注意保暖
2、重者立即停止输液 3、高热者给物理降温，必要时给抗过敏药物或激素药， 吸氧。 二、循环过度负荷反应（输液速度过快） 1、立即停止输液 2、病人取端坐位，两腿下垂，以减少下肢静脉回流， 减少心脏负担 3、高流量吸氧，减轻缺氧状态 4、静脉注射强力速效利尿剂（速尿20-40mg/次） 5、根据情况注射平喘药和强心剂 6、如无禁忌症，可立即慢静脉注射酚妥拉明注射液 5mg或阿托品注射液或山莨菪碱注射液等。 7、肺水肿急剧加重者，其他治疗无效者，如无贫血， 可静脉放血300-500ml。 三、静脉炎：局部热敷，抬高患肢，注意休息，必要时给 地塞米松，抗生素等药。
药物过敏休克是我们在临床中常遇到的急症之一，如不及时抢救，严重威胁患者生命安全，因此对于药物过敏性休克的抢救务必要争分夺秒。 临床表现 当患者应用致敏药物后，常在15分钟内发生反应，少数患者可在30分钟后，甚至数小时后才发生反应。药物过敏性休克的临床表现基本相同，早期症状主要为口唇、舌及手足发麻、喉部发痒、头晕、眼花、心慌、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等不适，随后可出现全身大汗，脸色苍白，唇部发绀，喉头阻塞，咳嗽、气促、呼吸困难，四肢冰冷，皮肤潮红，手足浮肿，严重患者可昏迷及大大小便失禁。体格检查可见球结膜充血，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，神志不清，眼部充血，心音减弱，脉搏细弱难触，心率增加，血压明显下降或测不出。有肺水肿者，双下肺可闻及罗音。休克经救治苏醒后，患者常感周身无力，或有头痛及精神不振。 治疗措施 诊断药物过敏性休克并不难，关键是要及时处理和治疗。 1、停用一切可疑性药物，保持患者平卧或头低足高位，并注意保立即肌注1‰肾上腺素0.5～1mg，小儿每次0.02～
【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。 4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】休克；失血性休克；微循环 【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal. 【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料 对象：家兔； 实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水； 实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布； 2实验方法 实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。 仪器调试：在菜单中选择“血压”。双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。 麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。(以上步骤在做血压调节因素时已完成) 手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。 动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。 静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向插入
失血性休克及其抢救 【摘要】目的复制家兔失血性休克模型；观察家兔在失血性休克时的表现及微循环变化，探讨失血性休克的发生机制以及了解失血性休克的抢救。方法应用液导系统直接测定动脉血压（即动脉插管、测压管道及压力换能器相互连通），并使用计算机采集系统记录封闭的液导系统传递到压力传感器的压力变化。分别记录正常时、放血休克时以及抢救后血压的变化。结果大量失血后家兔出现了休克的症状——呼吸急促，血压降低，嘴唇发绀，尿失禁；经输液输血抢救后，家兔血压升高，呼吸变缓。结论大量失血会使血容量减少进而发生失血性休克；及时补充血容量和纠正酸中毒是失血性休克抢救的关键措施。 【关键词】失血性休克，失血，微循环，血压 【引言】休克是多种原因引起的急性循环障碍，是全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身性病理过程。 失血导致血容量减少是休克常见的原因。当机体失血量少于全身血量的10%时，机体可通过自身的代偿功能使血压和组织灌流量保持基本正常。当机体快速失血超过总血量的20%左右时，血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降；加之压力感受器性反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血液灌流量不足而发生休克。休克对机体的影响是全方位的，临床上出现心脑功能障碍、心搏无力、皮肤发凉、紫绀等现象。补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的基本措施，在此基础上通过合理应用血管活性药物可进一步改善微循环功能，肾上腺素具有强心作用，可在一定程度上增强心肌收缩力，升高血压。本实验主要观察休克时心、肺、肾功能的改变，通过输血液，了解休克的补液原则：需多少，补多少【1】。 【材料和方法】 1.材料：家兔，血压换能器，生物信号处理系统，注射器，氨基甲酸乙酯，生理盐水，肝 素 2.方法 2.1系统连接和参数设定血压换能器接生物信号采集处理系统1通道，启动RM6240系统，选择动脉血压，时间常数为直流，滤波频率100Hz，灵敏度90mmHg。 2.2麻醉手术家兔称重，1.8kg，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。并实行右颈外静脉、股动脉、左颈总动脉插管术。输液瓶冲灌一定量的生理盐水，静脉插管结束也装置，调节输液量至5—10滴/min, 股动脉插管的导管连接已肝素化的50ml 注射器。颈动脉则与血压换能器相连。 2.3复制失血性休克模型 2.3.1少量放血打开股动脉上的动脉夹，先放12.6ml血液，观察家兔呼吸、血压的变化。 2.3.2大量放血大量放血是血压将至40mmHg，若血压回升，则可再放血，放学时间约为3—5min，在30—40min的观察期内维持动脉血压在40mmHg水平。观察家兔呼吸、血压变化，记录失血量。 2.4失血性抢救将注射器的血液从颈外静脉输回原血。输完血液后再输生理盐水。在输血输液后，观察呼吸、血压是否恢复正常。 【结果】 大量失血后家兔出现了休克的症状——呼吸急促，血压降低，嘴唇发绀，尿失禁；经输液输血抢救后，家兔血压升高，呼吸变缓。 正常情况
休克急救方法 休克急救方法一1、保持呼吸道通畅。对休克病人必须保持呼吸道通畅，把颈部垫高、下颌托起，使头部后仰。同时，将病人的头部偏向一侧，以防止呕吐物吸入呼吸道。 2、采取合适的体位。休克病人首先应取平卧位。如病人呼吸困难，可先将头部和躯干抬高一点，利于呼吸;两下肢略抬高，利于静脉血回流。 休克时最好的体位，是两脚抬高20至30度。若是外伤，则把伤部提高。如果怀疑有骨折，得用夹板夹着伤处才抬高。头部受外伤而致呼吸困难时，把他头肩垫高而卧。不要把头、足都垫高。若怀疑有脊骨骨折，则仰卧于平坦地上。有呕吐或吐血时，采取半俯伏姿势，以防窒息。 3、注意病人的体温。休克病人体温降低、怕冷，应注意保暖，给病人盖好被子。但感染性休克常伴有高热，应予以降温，可在颈、腹股沟等处放置冰袋，或用酒精擦浴等。 4、进行必要的初步治疗。对于烦躁不安者，可给予适量的镇静剂，成人可用鲁米那钠0.1克肌注。因创伤、骨折所致的休克，病人疼痛剧烈时，可适当应用止痛剂，如杜冷丁50毫克肌注。但若休克原因不明，尤其是怀疑有腹内脏器穿孔者，用止痛剂可掩盖其症状而易误诊，应慎用。 5、注意病人的转移和运送。医院外或家庭抢救条件有限，对
休克病人搬动越轻、越少越好，尽量避免长途运送。在运送途中应有专人护理，随时观察病情变化，给病人吸氧及静脉输液。 休克急救方法二皮肤冷而粘湿。同时皮肤可能会显得惨白或者灰沉。眼神无光且凝滞。有时甚至瞳孔也会扩大。使病者仰卧平躺，如果在搬动其腿部时不会引起疼痛或引起其他损伤，请将其双腿抬起，使其高过头部。 脉搏乏力而急促。患者的呼吸可能缓慢而微弱，或者出现强力呼吸(不正常的快呼吸或深呼吸，其结果是血液中损失二氧化碳，从而导致血压降低，手脚颤动，有时还会晕倒)，其血压也会低于正常值。 休克的人也可能有所知觉。这时患者可能感到晕眩甚至非常虚弱或者神志迷惑。休克有时还会使人过度兴奋或者焦躁。检查患者的生理循环功能(呼吸、咳嗽或者胸部起伏)。如果循环功能消失，请赶紧为其做心肺复苏急救。 使患者保持温暖与舒适。请解开患者的腰带，脱去比较紧身的衣物并给他盖上一块毯子保暖。即使患者抱怨饥渴，也不要给他进食饮水。 如果患者呕吐或者口中咳血，请让他保持侧卧的姿势以避免噎塞。如果患者流血或者骨折，请立即采取相应的急救措施。 休克的病因 1.低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。 (1)失血性休克 是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循
失血性休克及抢救
失血性休克及抢救 一、实验目的 1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。 2.复制家兔失血性休克模型，观察兔在失血性休克时的表现及循环变化,探讨失血性休克的发病机理并分析学习实施抢救措施。 二、实验材料及方法 [动物]：家兔，雄性，体重2.73kg [药品]：20%乌拉坦、1%普鲁卡因、0.9%氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、7.5%高渗盐水、5%葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素、10%氯化钙溶液、4% NaHCO3。[器材]：手术器械、注射器（1ml, 5ml,10ml）、动脉插管、血压换能器、试管、离心管、头皮针、针头（9号、16号）、兔手术台、细绳若干、听诊器、RM6240多道生理信号采集处理系统、WZ-50G恒量进样器、微循环观察装置。 [实验方法]： 1. 家兔称重，为 2.73kg。 2. 按5ml/kg经耳缘静脉先快后慢推注20%乌拉坦1 3.65ml。 3. 待家兔结膜、疼痛反射消失，确认麻醉完全并且呼吸心跳等体征正常时将其于仰卧位固定在兔手术台上，固定四肢，棉绳钩住门齿并拉紧固定于兔台铁柱上。 4. 手术局部剪毛，再进行局部麻醉（颈前正中注射1%普鲁卡因0.4ml），颈前正中切开皮肤并用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露左侧颈总动脉和迷走神经，用玻璃分针仔细分离血管与神经。 5. 在电脑软件中找到循环系统，进入系统实验信号记录状态，调节仪器参数。将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验家兔的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。 6. 结扎左侧颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下穿两根线备用，用眼科
过敏性休克的预防及急救措施 过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦不相同，临床症状有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋向正常，有的则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有的则瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。因此，临床护理中用药、输液，不可轻视。预防为主是减少这种反应的关键。 注意事项及预防措施 1、详细询问既往史如对青霉素、头孢类、磺胺类药物有无过敏史，使用前必须做药物敏感试验，青霉素等药物用药中超过24h 或更换批号应重新做皮试。 2、配药前注意事项注意药物间配伍禁忌，严格无菌操作，注意药物有无外观变化，有无沉淀及破损，注意看清药物有效期。 3、静脉注射前注意事项严格三查七对，为防止输液反应要用药液冲洗输液管，即使药液至少有5?10ml流出输液管方可注射。 4、静脉输液期间的观察嘱病人遇有不适、恶寒、恶心等及时报告; 输液应先慢后快，然后改为正常滴速，每15min巡视1次，观察用药后反应及疗效，1h后延长巡视时间，做好输液前、输液中、输液后记录。 5、预防措施为防止某些药物出现过敏，首次用药可以合并用少量地塞米松等抗过敏药，注射室常备抢救药品，抢救设备，放置在容易拿到的位置，并随时处于备用状态。遇有过敏，立即中止输液，并夹住输液管与液体一并送验。 过敏性休克急救措施
①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物 ②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3?0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1?0.2ml , 继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过B受体效应使支气管痉挛快 速舒张，通过a受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1?2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10?20mg琥珀酸氢化考的松200?400mg也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml 可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。 ③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25?50mg肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。 有机磷农药中毒急救措施 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ?中毒机理 有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为