艾滋病的免疫调节机制是什么

第２２卷第２娟　２００２年４月　国外医学・生理、病理科学与临床分册　Ｆｏｒｅｉｇｎ　ＭＭｉｃａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅｓ　Ｓ　０ｎ　ｐａｔｈｏｐｈｙｓ／ｏｌｏｇ￣ａｎｄ　Ｃｌｉｍｅａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｖｄ．２２　０．２　Ａｏｒ　２００２　胆囊收缩素对免疫功能的调节及信号转导机制　孟爱宏综述　凌亦凌审校　（河北匡科大学病理生理教研室．河北石家庄０５００１７）　摘要：神经内分泌系统与免疫系统通过神经肢发生相互作用（ｃｒｏｓｓ－ｔａｌｋ）。ＣＣＫ是一种脑肠肢，在消化和神经系统　中具有多种生理功能。它通过影响淋巴细胞ＤＮＡ台成、影响免疲细胞的粘附和趋化能力、抑制巨噬细胞的吞噬功能　厦影响免疫细胞的分泌功能等机制对免疫功能进行调节。其信号转导机制包括Ｂ／ｃｄ　连径、ｃＡＭＰ依赖的蛋白激酶　途径、ＭＡＰＫ信号转导连径。　关键词：胆囊收缩素；　受体；免疲；信号转导　中图分类号：Ｒ３６３　文献标识码：Ａ　文章编号：１００Ｉ—ｌ７７３　ｃ　２００２）０２－０１６２－０３　胆囊收缩素（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ，ＣＣＫ）是一种胃肠　道多肽激素，它广泛分布于中枢及外周神经系统，以　神经递质或调质的形式发挥重要作用　近年研究表　明，ＣＣＫ有抗内毒素休克的作用“‘，其机制可能与免　疫调节作用有关　。。体内免疫系统和神经内分泌系　统通过神经肽发生交互作用（ｃｒ０ｓ　ｔａｌｋ），免疫系统的　细胞对一些神经内分泌激素十分敏感，后者在调节　各种免疫功能中发挥重要作用。　１　ＣＣＫ的一般生物学特性　天然ＣＣＫ具有多种分子形式，不同分子形式的　ＣＣＫ在生物学活性、免疫学活性、作用方式及部位上　既有相似性又有差异性。ｃｃＫ一８是具有ＣＣＫ全部生　物活性的最小单位。ＣＣＫ基因由７ｋｂ组成，包含三　个外显子。在已发现的所有种属中只有单拷贝基因　编码ＣＣＫ，人类ＣＣＫ基因定位于３号染色体３ｑ１２．３　区　。　ＣＣＫ在消化和神经系统中具有多种生理功能。　肠道中的ＣＣＫ调节胰酶的释放和胆囊的收缩，神经　系统的ＣＣＫ作为递质参与多种中枢神经系统的功　能，如控制饮食、焦虑、镇痛、记忆　Ｊ。ＣＣＫ可在脊髓　和脑内调节阿片肽的镇痛作用　。ＣＣＫ可升高大鼠　血压，增加心肌收缩幅度，减少冠脉血流，而对心率　无影响　；．Ｍ￣ｅｌｓｏｎ等　给人应用ＣＣＫＢ受体激动剂　五肽胃泌素可诱导心率和血压显著升高　２　ＣＣＫ对免疫功能的调节作用　２】　ＣＣＫ受体及其在免疫细胞的分布　ＣＣＫ受　体存在多种结构类型，并介导不同的生物学效应。　ＣＣＫＡ受体对硫酸化ＣＣＫ的亲和力比非硫酸化的　ＣＣＫ和胃泌素的亲和力高５００～１０００倍，与ＣＣＫＡ受　体特异拈抗剂１３６４７１８具有高度亲和力。ＣＣＫＢ受　体对硫酸化、非硫酸化的ＣＣＫ类似物和拮抗剂　１３６５￣６０具有类似的亲和力　胃泌素受体对硫酸化　的ＣＣＫ和胃泌素具有高亲和力，对非硫酸化的ＣＣＫ８　和ＣＣＫ４的亲和力与ＣＣＫＢ受体相比则略低，其拮抗　剂类型也与ＣＣＫＢ受体相似　ＣＣＫ受体属于Ｇ蛋白偶联受体的超家族成员。　整个受体分子具有Ｎ端胞外域，含Ｎ一糖基化位点；　跨膜域三个，含七个疏水的跨膜片段；Ｃ端胞浆域，　含蛋白激酶ｃ和蛋白激酶Ａ的磷酸化位点。人　ＧｃＫＡ受体以及人、兔的胃泌素／ＣＣＫＢ受体的基因具　有类似的基因结构　Ｃｕｑ等　报道人淋巴细胞上存在ＣＣＫ—Ｂ受体，　不存在ＣＣＫ—Ａ受体；他们应用ＲＴ－ＰＣＲ方法首次证　实人淋巴细胞存在ＣＣＫＢ受体的基因转录．扩增产　物为６１７ｂｐ，核酸序列分析表明与脑ＣＣＫＢ受体序列　一致，提示二者具有同源性；而同样的细胞却不能扩　增出与ＣＣＫＡ受体一致的核苷酸序列，提示这些细　胞不存在ＣＣＩＣｔｔ受体。有研究表明淋巴细胞上存在　ＣＣＫＢ受体。人单核细胞上存在ＣＣＫ受体．而淋巴　细胞上不存在，这与Ｃｕｑ等　的结果不一致，其研究　未显示单核细胞存在这种受体，ＲＴ—ＰＣＲ结果也未检　测到ＣＣＫＢ或ＣＣＫＡ受体ⅡＩＲＮＡ，认为纯化的人单核　细胞缺乏ＣＣＫ受体　这种差异可能由于单桉细胞　上ＣＣＫ受体的表达与单核细胞的不同分化阶段有　关　推测ＣＣＫ受体仅在一小部分分化单核细胞中　存在。　收稿日期：２ｏｏ１４）４－１ｌ　修厨　期：２ＯＯｌ一１２－２１　蒿　墨　计　撵要　０罟　亲　篙哓《　犟　蓄鐾崔　博　、从　肺　能　疫　病理　理研　。　

第1篇

一、引言

艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）引起的严重传染病。自1981年首次发现以来，艾滋病已成为全球公共卫生领域的重大挑战。为了提高人们对艾滋病的认识，预防和控制艾滋病的传播，我国政府和社会各界积极开展艾滋病防治工作。以下为艾滋病课堂笔记摘抄，内容涵盖艾滋病的病原学、传播途径、临床表现、诊断、治疗及预防等方面。

二、病原学

1. 病原体：人类免疫缺陷病毒（HIV）

2. 分类：逆转录病毒科、慢病毒属

3. 结构：HIV病毒由核心和包膜两部分组成，核心包含RNA基因组、逆转录酶、整合酶、蛋白酶等，包膜则含有病毒表面蛋白和脂质双层。

三、传播途径

1. 性接触传播：异性恋、同性恋及双性恋均可传播HIV

2. 血液传播：输血、使用共用针具、共用血液制品等

3. 母婴传播：孕妇感染HIV后，可通过胎盘、分娩及母乳喂养传播给婴儿

4. 接触传播：一般日常生活接触，如握手、拥抱、共用餐具等不会传播HIV

四、临床表现

1. 急性感染期：感染HIV后2-4周，部分患者出现发热、乏力、咽痛、皮疹等症状，类似感冒，一般持续1-2周后自行缓解。

2. 潜伏期：急性感染期后，病毒在体内复制缓慢，患者无临床症状，潜伏期可长达数年甚至数十年。

3. AIDS期：潜伏期后，病毒复制加速，患者免疫系统受损，出现各种机会性感染和肿瘤，如肺结核、卡氏肺囊虫肺炎、口腔念珠菌感染、肿瘤等。

五、诊断 1. 血清学检测：HIV抗体检测是诊断HIV感染的主要方法，包括初筛试验和确认试验。

2. 基因检测：HIV核酸检测，用于早期诊断和疾病监测。

3. 临床表现：结合患者病史、临床表现及实验室检测结果综合判断。

六、治疗

1. 抗病毒治疗：目前，抗病毒治疗是AIDS治疗的主要手段，可抑制HIV复制，延缓疾病进展，提高患者生活质量。

壳寡糖在调节人体免疫功能方面的作用机制是什么？

大量文献实验结果证实，壳寡糖进入人体以后，可以作用于免疫系统的三大组成部分免疫器官、免疫细胞、细胞因子，并能够实现提高人体免疫力的功能。壳寡糖在调节人体免疫功能方面的作用机制是什么？接下来，就带你了解一下吧！

什么是免疫？

免疫是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡的功能。简单的说，免疫就是避免外来的细菌、病毒等病原体的入侵，清理自身损伤或病变的组织细胞，通过体液免疫和细胞免疫来实现，包括免疫防御、免疫耐受、免疫调节、免疫监视四大功能。

免疫系统的组成有哪些？

免疫系统由1、免疫器官（骨髓、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾、胸腺等）；2、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板（因为血小板里有IGG）等）；3、免疫分子（补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等）组成。

如果人体免疫力低下，病原体大肆入侵，损伤或癌变细胞无法清除，就导致人很容易生病。那么，导致人体免疫力低下的原因是什么呢？多国医学家证实，人体免疫力下降的主要原因是细胞表层的糖链结构受损，细胞间信息传递低效，细胞就无法应对病原体的入侵、自身细胞病变做出准确的基因表达，进而免疫细胞活性下降，免疫系统无法监控并阻碍外来病原菌的入侵，无法及时清理体内衰老或病变的细胞，最终导致疾病发生。美国哈佛大学医学博士包格尔曾说：人体80%疾病与免疫功能的退化和失调有关，80%的死亡都与免疫力崩溃和终结有关。

壳寡糖

壳寡糖是壳聚糖的降解产物，分子量小，全溶于水，90%以上为人体吸收。其独特的碱性基团，糖链结构，在体内发挥着重要生物活性——调节免疫，有“人体免疫卫士”的赞誉。

壳寡糖如何调节人体免疫？

壳寡糖作用于免疫器官

通过测定壳寡糖对荷瘤小鼠脾脏、胸腺指数的影响，结果显示，壳寡糖高浓度组(1.5%)能大幅度地增加荷瘤小鼠脾脏和胸腺重量，提示壳寡糖对免疫器官无损害作用，能够减除肿瘤对宿主免疫器官的损害和抑制作用，且能提高宿主的免疫功能。

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NRP—1参与Tregs免疫调节作用机制的研究进展

作者：翁智云 陈伟娟 杨志刚

来源：《中国医学创新》2016年第01期

【摘要】 NRP-1在Tregs发挥免疫调节功能中扮演着重要角色，因此深入研究NRP-1与Tregs之间的相互作用对研究相关疾病的发生发展起到至关重要的作用。本文就NRP-1及Tregs的生物学特性，NRP-1在Tregs上的表达及两者之间的作用机制3个方面做一综述。

【关键词】 神经纤毛蛋白; 调节性T细胞; 相互作用

调节性T细胞（Tregs）是正常人体内的一种抑制性T细胞亚群，其在维持自身免疫耐受、防止自身免疫性疾病以及移植免疫、肿瘤免疫等方面具有独特的调节功能。目前相关研究表明NRP-1及Tregs参与肿瘤的发生发展，深入研究NRP-1与Tregs之间的相互作用有助于进一步探索肿瘤等相关疾病的发病机制，为患者开辟新的治疗方法提供依据。

1 NRP-1及Tregs

1.1 NRP-1 神经纤毛蛋白（neuropilins，NRP）是一类分子量为120～140 kD的Ⅰ型跨膜蛋白，其可参与一系列生理和病理过程。NRP-1又被称为CD304和BDCA-4，可参与神经元导向、免疫调节、心血管形成、细胞迁移、血管再生和肿瘤发生等过程[1]。在人体生长发育的不同时期中可以在多种组织和细胞上检测到NRP-1基因的表达。在人类胚胎时期，NRP-1在神经系统、血管系统的发育过程中就开始表达。同时相关研究发现NRP-1不仅可表达于浆细胞样树突状细胞、B淋巴细胞及Tregs等多种正常细胞，还可在多种肿瘤细胞上高表达。NRP-1在信号转导过程中通过与不同的配体及配体特异性的信号转换分子结合，维持自身内环境的稳定。作为NRP-1的配体，血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是目前公认的具有最强促血管生成作用的因子，在肿瘤细胞的增殖迁移及血管内皮细胞的分化等方面都起到核心作用[1]。Sema3A是一种分子质量为100 kD的分泌型蛋白，通过直接或间接的方式与NRP-1结合介导信号的转导，在神经轴突的生长过程中发挥重要作用[2-3]。