大面积脑梗死的早期诊治
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大面积脑梗死CT诊断结果及其影像学特征
大面积脑梗死CT诊断结果及其影像学特征摘要】目的：观察并分析大面积脑梗死CT诊断结果及其影像学特征。
方法：随机选择我院诊治的90例大面积脑梗死患者为研究对象，均接受CT平扫和增强扫描，观察并分析CT诊断结果及其影像学特征，为疾病治疗提供客观依据。
结果：90例患者中，20例诊断为颞叶梗死，17例诊断为额叶梗死，14例诊断为枕叶梗死，11例诊断为顶叶梗死，16例诊断为基底节区梗死，8例诊断为小脑半球梗死，4例诊断为脑侧室梗死。
患者均发现血肿和高密度影，梗死性质和部位不同CT影像学各异。
结论：CT在大面积脑梗死诊断中具有较高的临床价值，图像特征较为明显，可准确判断梗死病变部位，有利于疾病的早期发现、早期诊断和早期治疗。
【关键词】大面积脑梗死；CT扫描；影像学；CT诊断【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）35-0123-02随着我国人民生活水平的不断提高，心脑血管等疾病的发病率呈逐年上升趋势。
脑梗死是中老年人常见的脑血管疾病，大面积梗死会严重损伤患者的神经功能，具有较高的致死率和致残率[1]。
因此，必须及早发现及早诊断，并得到积极有效的治疗。
为此，笔者随机选择我院诊治的90例大面积脑梗死患者为研究对象，均接受CT平扫和增强扫描，观察并分析CT诊断结果及其影像学特征，为疾病治疗提供客观依据。
现将结果报道如下。
1.资料与方法1.1 一般资料随机选择我院诊治的90例大面积脑梗死患者为研究对象，患者发病均在24h 内，均出现程度不同的肢体偏瘫、意识障碍、失语、头痛呕吐、口角歪斜等疑似脑梗死症状，其中男性41例，女性49例；年龄范围在38～86岁之间，中位年龄67岁；合并高血压糖尿病11例，心房颤动14例，外伤4例，既往无脑梗死疾病史。
1.2 CT检查方法[2]全部患者均接受CT检查。
设定仪器电压为130kv，电流为150mA进行断层扫描；常规平扫后再行增强扫描，设定螺距1.0～1.5，薄层重建1.25mm，重建间隔0.7mm，传送数据至工作站处理，由2名资深医师共同阅片并作出诊断。
大面积脑梗死的早期CT诊断分析
大面积脑梗死的早期CT诊断分析【摘要】大面积脑梗死是一种严重的脑血管疾病，早期CT诊断对于及时采取治疗具有重要意义。
本文首先介绍了脑梗死的病因与病理生理特点，然后详细探讨了早期CT在大面积脑梗死诊断中的应用。
接着分析了大面积脑梗死的早期CT表现特点，并指出了诊断中常见的误区和需要注意的事项。
最后讨论了大面积脑梗死的早期CT诊断对治疗的指导意义，强调了早期诊断的重要性。
结论部分强调了大面积脑梗死的早期CT诊断在临床中的重要性，并展望了未来发展的方向和应用前景。
通过本文的阐述，有助于医生更加准确地进行大面积脑梗死的早期CT诊断，提高治疗效果和患者生存率。
【关键词】脑梗死、早期CT诊断、大面积、病因、病理生理、表现特点、误区、注意事项、治疗指导意义、重要性、发展方向、应用前景。
1. 引言1.1 大面积脑梗死的早期CT诊断分析概述大面积脑梗死是一种严重的脑血管疾病，常见于高危人群，发病迅速，病情危重，易导致严重的神经功能障碍甚至死亡。
早期CT检查在大面积脑梗死的诊断和治疗中具有非常重要的意义。
本文将详细分析大面积脑梗死的早期CT诊断方法，探讨其应用及意义。
在临床实践中，早期CT检查是诊断大面积脑梗死的重要手段之一。
通过CT技术可以清晰地显示脑组织的灌注情况，帮助医生及时准确地发现脑梗死的影像学表现，为临床治疗提供重要参考。
通过早期CT检查还可以及时评估患者的病情严重程度，指导后续治疗方案的选择，提高治疗效果，减少患者的病情恶化风险。
本文将对脑梗死的病因病理特点、早期CT在诊断中的应用、大面积脑梗死的早期CT表现特点、诊断误区和注意事项、以及诊断对治疗的指导意义等方面进行系统性的分析和探讨，旨在为临床医生提供更全面、准确的诊断参考，为患者的治疗和康复提供更有效的支持。
2. 正文2.1 脑梗死的病因与病理生理特点分析脑梗死是由于脑血管阻塞或破裂导致脑部血液供应中断而引起的急性脑组织缺血、缺氧和营养物质以及代谢废物在局部脑组织中堆积造成的一种疾病。
大面积脑梗死的手术治疗
明显 ， 报告 如下 。 现
脑 梗 死 合 并 脑 疝 的 发 生 率 为 １ ％ ～ 超 过 的时 间是 ： ５ 瞳孔 已有 改 变 ， 对脱 水 并
２ ％ ， 亡 率 高 达 ８ ％ ～ ０ ， 有 报 道 等 治疗 无 反 应 。 ０ 死 ０ ９％ 也 当瞳孔 已散 大 固定后 即 不
２３半 球 面积 ． ／ ３例 梗 死 面 积 大 于 １２半 断 ， 期 彻 底 减 压 ． 复 血 供 ＿。手 术 的 ／ 早 恢 ４ ＿ 总之 ． 者 认 为 ， 于 大 面 积 脑 梗 死 笔 对
球面积 ， 中线 移 位 ， 室 受 压 变 小 。 其 中 目的 ， ｅｇｃ ａ 脑 Ｒ ｎａｈｒ 认 为 有 ４个 ： 挽 救 患 者 ．尤 其 是 内科 治 疗 后 病 情 加 重 的 患 ｙ等 ① ４例外 伤 患 者 血 肿 靠 近侧 裂 ， 神 经 内 生命 ； 防止梗死灶扩大 ； 防止 出现其 者 ． 及 早 作 减 压 手术 ， 样 对 于 抢 救 患 ２例 ② ③ 应 这
维普资讯
浙 江 创 伤外 科 ２０ ０ ７年 １ ２月 第 ｌ 第 ６期 Ｚ Ｔａｍａ ｃＤ ｃｍ ｅ ０ ７．ｏ．２ Ｎ ． ２卷 Ｈ Ｊ Ｊ ｒｕ ｔ ， ｅｅ ｂｒ２０ Ｖ １ ． ｏ ｉ １ ６
・
４９ ・ ６
。
诊治分析．
大面积脑梗死 的手术 治疗
胡 小铭 汪 杰 阮善 平 王 俊兴 刘仍 利 侯 勇 黄 琪
脑 梗 死 一 般 由神 经 内科 收 治 ，予 以 ３ 讨 论 保 守 治 疗 。但 大 面 积脑 梗 死 往 往 占位 效
线结构移位 ￣５ ｒ， ｒｎ 基底池受压 ； ｎ ③颅 内
大 面 积 脑 梗 死 发 病 率 占 脑 梗 死 的 压 （ Ｐ ￣３ ｍ Ｈ ； 年龄≤７ Ｉ ） ０ ｍ ｇ④ Ｃ ＞ ０岁 ； ⑤排
脑 梗 死 合 并 脑 疝 的 发 生 率 为 １ ％ ～ 超 过 的时 间是 ： ５ 瞳孔 已有 改 变 ， 对脱 水 并
２ ％ ， 亡 率 高 达 ８ ％ ～ ０ ， 有 报 道 等 治疗 无 反 应 。 ０ 死 ０ ９％ 也 当瞳孔 已散 大 固定后 即 不
２３半 球 面积 ． ／ ３例 梗 死 面 积 大 于 １２半 断 ， 期 彻 底 减 压 ． 复 血 供 ＿。手 术 的 ／ 早 恢 ４ ＿ 总之 ． 者 认 为 ， 于 大 面 积 脑 梗 死 笔 对
球面积 ， 中线 移 位 ， 室 受 压 变 小 。 其 中 目的 ， ｅｇｃ ａ 脑 Ｒ ｎａｈｒ 认 为 有 ４个 ： 挽 救 患 者 ．尤 其 是 内科 治 疗 后 病 情 加 重 的 患 ｙ等 ① ４例外 伤 患 者 血 肿 靠 近侧 裂 ， 神 经 内 生命 ； 防止梗死灶扩大 ； 防止 出现其 者 ． 及 早 作 减 压 手术 ， 样 对 于 抢 救 患 ２例 ② ③ 应 这
维普资讯
浙 江 创 伤外 科 ２０ ０ ７年 １ ２月 第 ｌ 第 ６期 Ｚ Ｔａｍａ ｃＤ ｃｍ ｅ ０ ７．ｏ．２ Ｎ ． ２卷 Ｈ Ｊ Ｊ ｒｕ ｔ ， ｅｅ ｂｒ２０ Ｖ １ ． ｏ ｉ １ ６
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诊治分析．
大面积脑梗死 的手术 治疗
胡 小铭 汪 杰 阮善 平 王 俊兴 刘仍 利 侯 勇 黄 琪
脑 梗 死 一 般 由神 经 内科 收 治 ，予 以 ３ 讨 论 保 守 治 疗 。但 大 面 积脑 梗 死 往 往 占位 效
线结构移位 ￣５ ｒ， ｒｎ 基底池受压 ； ｎ ③颅 内
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大面积脑梗死患者54例诊治体会
陕西 医学 杂志 ２ ０ １ ３年 １ Ｏ月第 ４ ２卷第 １ Ｏ期
１ ４ ３ １
大 面 积脑 梗 死 患者 ５ ４例 诊 治体 会
延 安 大 学 咸 阳 医 院 ＮＩ Ｃ Ｕ科（ 咸阳 ７ １ ２ ０ ０ ０ ） 张 锡 铎 赵 飞 丽 马 海
主题 词 脑梗 塞／ 诊断
脑 梗塞／ 治疗
资料 与方 法 ｌ 一般 资料
～
脑 供 氧 和减 少 呼 吸 肌 氧 耗 。 大 脑 中 动 脉 或 颈 内 动 脉 闭 塞 患 者
早期头部 Ｃ Ｔ可出现 大脑 中动脉 高密度 征 ， 豆状 核 、 屏 状 核 和
本 组 患 者 中男 性 ３ ２例 ， 女性 ２ ２例 ， 年龄 ３ ５
激征 （ 十） ９例 ， 应 激 性 溃 疡并 消 化 道 出 血 ２ ３ 例； 梗死部位 ： 额 颞
叶２ ８例 、 颞顶叶 １ ５例 、 额 顶 枕 叶 ６例 、 颞 叶基 底 节 区 ３例 ， 双侧
者 的生 命 。早 期 、 足量 、 联 合 使 用 脱 水 剂 是 治 疗 的 重要 措 施 ［ ５ ］ ，
血 液 流变 学 异 常 ４ ８例 （ ８ ９ ） 。 ２ 临床 表 现 安 静 状 态下 发 病 ３ ８例 ， 活 动状 态下 发 病 １ ６
管 ］ 。选 择 性 动 脉 溶 栓 血 管 再 通 率 高 ， 溶栓 药 物 （ ｒ ｔ — Ｐ Ａ 或 尿 激 酶） 的使 用 量 少 ， 溶 栓 后 可 行 狭 窄段 动脉 支 架 成 形 术 ， 能 显 著 减 少 脑 梗死 的 致残 率 和 病死 率 在发病 ６ ｈ以 内 特 别 是 ４ ． ５ ｈ内 行 选 择性 动 脉 溶栓 ， 能最 大程度 地减少 再灌 注损伤 、 出血 等 并 发
１ ４ ３ １
大 面 积脑 梗 死 患者 ５ ４例 诊 治体 会
延 安 大 学 咸 阳 医 院 ＮＩ Ｃ Ｕ科（ 咸阳 ７ １ ２ ０ ０ ０ ） 张 锡 铎 赵 飞 丽 马 海
主题 词 脑梗 塞／ 诊断
脑 梗塞／ 治疗
资料 与方 法 ｌ 一般 资料
～
脑 供 氧 和减 少 呼 吸 肌 氧 耗 。 大 脑 中 动 脉 或 颈 内 动 脉 闭 塞 患 者
早期头部 Ｃ Ｔ可出现 大脑 中动脉 高密度 征 ， 豆状 核 、 屏 状 核 和
本 组 患 者 中男 性 ３ ２例 ， 女性 ２ ２例 ， 年龄 ３ ５
激征 （ 十） ９例 ， 应 激 性 溃 疡并 消 化 道 出 血 ２ ３ 例； 梗死部位 ： 额 颞
叶２ ８例 、 颞顶叶 １ ５例 、 额 顶 枕 叶 ６例 、 颞 叶基 底 节 区 ３例 ， 双侧
者 的生 命 。早 期 、 足量 、 联 合 使 用 脱 水 剂 是 治 疗 的 重要 措 施 ［ ５ ］ ，
血 液 流变 学 异 常 ４ ８例 （ ８ ９ ） 。 ２ 临床 表 现 安 静 状 态下 发 病 ３ ８例 ， 活 动状 态下 发 病 １ ６
管 ］ 。选 择 性 动 脉 溶 栓 血 管 再 通 率 高 ， 溶栓 药 物 （ ｒ ｔ — Ｐ Ａ 或 尿 激 酶） 的使 用 量 少 ， 溶 栓 后 可 行 狭 窄段 动脉 支 架 成 形 术 ， 能 显 著 减 少 脑 梗死 的 致残 率 和 病死 率 在发病 ６ ｈ以 内 特 别 是 ４ ． ５ ｈ内 行 选 择性 动 脉 溶栓 ， 能最 大程度 地减少 再灌 注损伤 、 出血 等 并 发
大面积脑梗死的诊疗指导规范
神经内科大面积脑梗死的标准化流程大面积脑梗死的诊疗指导规范大脑半球大面积梗死（LHI）判断与恶性大脑中动脉梗死（MMI）预判1.临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、凝视障碍、头眼分离和失语（优势半球）的缺血性卒中，应高度怀疑LHI；发病早期神经功能缺失伴意识障碍进行性加重，并迅速出现脑疝时，可判断为MMI。
2.发病早期NIHSS评分>15分（非优势半球）或>20分（优势半球），并伴有意识障碍，可作为MMI临床预判指标。
3.发病6小时内神经影像学检查显示梗死体积大于大脑中动脉供血区域2/3、早期占位效应、同侧大脑前动脉和（或）大脑后动脉供血区域受累，可作为MMI 影响预判指标。
4.发病6h内DWI>82cm^3或14h内DWI>145cm^3，可作为MMI影像预判指标。
基础生命支持与监护体温1.虽然针对LHI患者发热的研究缺如，但可参考缺血性卒中相关文献证据加强体温管理：管控目标为核心体温低于37.5℃。
2.管控方法包括药物降温和（或）物理降温。
3.在有条件的情况下，实施核心（肺动脉、膀胱、直肠、鼻咽）体温监测。
血压1.对LHI患者需行血压管控，管控血压应考虑颅脑外科手术；部分颅骨切除减压术前，管控目标≤180/100mmhg；术后8小时内，管控目标为SBP140-160mmhg。
2.降压药物可选择静脉输注β受体阻滞剂（拉贝洛尔）或α受体阻滞剂（乌拉地儿），必要时选择血管扩张剂（硝普钠、尼卡地平）。
3.用药期间，常规使用袖带血压测量法监测血压，血压不稳定时，至少每15分钟测量1次，警惕低血压发生。
4.一旦出现低血压，可静脉输注儿茶酚胺类药物提升血压。
血氧1. 对LHI患者需要血氧管控；管控目标为血氧饱和度≥94%，PO2≥75 mmHg，PCO2 36～44 mmHg。
当颅内压增高时，可将管控目标调整至PO2＞100mmHg，PCO2 35～40 mmHg。
2. GCS≤8分、PO2＜60 mmHg、PCO2＞48 mmHg，或气道功能不全可作为LHI患者气管插管和（或）机械通气指征。
围生期心肌病并发大面积脑梗死致脑疝死亡1例
围生期心肌病并发大面积脑梗死致脑疝死亡1例大面积脑梗死是一种缺血性脑血管疾病，其特点是起病急、进展迅猛、病情严重且并发症较多等，常伴有意识障碍和颅内压升高致残率和病死率均很高[1]，尤其是合并脑疝者，保守治疗多数死亡。
我院于2014年9月6日收治了1例围生期心肌病并发大面积脑梗死患者，现回顾性分析其临床特征及诊治方法，具体内容如下。
1 病历资料患者马XX，女，20岁，回族，农民。
咳嗽，胸闷，气短，浮肿20天，神志不清2小时。
50天前顺产一男婴。
于2014年9月6日入院。
于入院前20天咳嗽，胸闷，气短，双下肢浮肿，未引起家人及患者重视，未查治，一直卧床休息，胸闷，气短渐加重，夜间难以平卧，一周前曾在当地卫生院给予输液治疗，具体不祥，无效，2小时前突然神志不清急来我院查治。
查体：T36.5℃，P130次/分，R42次/分，BP160/80mmHg，发育正常，神志不清，呻吟，急性病容，抬入病房，端坐呼吸，双侧瞳孔等大等圆，光反射存在，口唇及脸面发绀，颈软，胸廓对称，双肺呼吸音粗，闻及散在湿啰音，心界向两侧扩大，律不齐，无杂音，腹软，肝肋下4cm，肠鸣存在，双下肢中度指凹性浮肿，左侧肢体肌力减弱，巴宾斯基症阳性。
实验检查：HGB135g/l，WBC10.0×109，RBC4.0×1012，PLT136×109。
肌钙，肌红蛋白阴性。
心电图示：窦性心动过速。
胸部X线片：心界扩大，肺部感染。
颅脑CT：未见异常。
入院经过：入院按围生期心肌病，心功能不全，脑梗塞，肺部感染给予抗炎，吸氧，强心，利尿，抗凝，抗血小斑，扩管对症等治疗。
给予低分子肝素钙脐周皮下注射，硝普钠25mg+多巴分丁胺40mg+5%GS250ml维持（8～10滴）静点16小时后神志转清，胸闷，气短好转。
妇产科会诊无阳性体征。
治疗26小时后CT复查，左侧大面积脑梗死，脑室右移，治疗40小时意识再度障碍，左侧瞳孔散大，光反射弱，右侧肢体肌力0级，巴宾斯基症阳性，积极抢救6小时无好转，突发抽搐后心跳呼吸骤停，死亡。
(2021年整理)急性脑梗死诊治指南
(2021年整理)急性脑梗死诊治指南急性脑梗死是一种常见且严重的疾病，临床上需要及时诊断和有效治疗。
为了指导医生正确处理急性脑梗死患者，相关专家和学术团体制定了《急性脑梗死诊治指南》。
本文将对该指南进行整理，详细介绍其中的主要内容和要点。
急性脑梗死是由于脑血管阻塞导致局部缺血和细胞死亡的病理过程。
诊断的关键在于早期急救和检查，以便尽早开始治疗。
指南明确指出，快速识别脑梗死的症状和体征十分重要，例如突然出现一侧肢体无力、语言障碍、视力损害等，应该立即考虑急性脑梗死的可能性。
首先，对急性脑梗死患者进行影像学检查是必要的。
除了常规的头颅CT扫描，还推荐进行血管造影、头颅MRI等更准确的影像学检查，以确定梗死范围和原因，以便制定合理的治疗方案。
在治疗方面，急性脑梗死的治疗重点在于恢复脑血流、保护神经细胞和预防并发症的发生。
指南中提到了多种治疗方法和药物的应用。
溶栓治疗是治疗急性脑梗死的有效方法之一，但需要在一定时间窗内进行。
指南明确规定，可以使用静脉溶栓药物进行治疗，但需满足一定的溶栓时间窗和其他临床条件。
此外，还提到了供氧、血压控制和液体管理等保护神经细胞的治疗措施。
对于急性脑梗死患者，及时提供高浓度氧气可以改善脑缺氧状态，降低组织坏死的风险。
控制合适的血压水平可以减少脑部损害，但需注意避免过度降低血压。
液体管理方面，保持良好的液体平衡和避免脱水对预防血栓形成和缺氧十分重要。
除了治疗措施，指南还强调了康复治疗的重要性。
脑梗死后早期康复训练可以改善患者的神经功能和生活质量。
指南中建议进行物理治疗、语言治疗、社会支持等康复干预，以提高患者的生活自理能力和功能恢复。
此外，指南还提到了急性脑梗死的并发症预防和处理的相关内容。
例如，抗血小板药物和抗凝治疗可以减少再次发生的风险；高血糖、高血压和高脂血症等常见并发症的控制也非常重要。
总之，针对急性脑梗死的诊治指南提供了科学、规范的诊疗方案，旨在帮助医生准确诊断和有效治疗该疾病。
中风病(脑梗死)急性期中医诊疗方案
中风病（脑梗死）急性期中医诊疗方案一、概述：脑梗死（Cerebra1.infarction,CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，而出现相应的神经系统症状。
相当于中医中风病范围。
二、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准：参照国家中医药管理局脑病急症科研协作组起草制订的《中风病中医诊断疗效评定标准》（试行，1995年）。
主要症状：偏瘫、神识昏蒙，言语骞涩或不语，偏身感觉异常，口舌歪斜。
次要症状：头痛，眩晕，瞳神变化，饮水发呛，目偏不瞬，共济失调。
急性起病，发病前多有诱因，常有先兆症状。
发病年龄多在40岁以上。
具备2个主症以上，或1个主症、2个次症，结合起病、诱因、先兆症状、年龄即可确诊；不具备上述条件，结合影像学检查结果亦可确诊。
2.西医诊断标准：参照2010年中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定的《国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》。
（D急性起病（2）局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损（3）症状和体征持续数小时以上（4）脑CT或MRI排除脑出血和其它病变（5）脑CT或MRI有责任梗死病灶。
（二）疾病分期1.急性期：发病2周以内。
2.恢复期：发病2周至6个月。
3.后遗症期：发病6个月以后。
（三）病类诊断1.中经络：中风病无意识障碍者。
2.中脏腑：中风病有意识障碍者。
（四）证候诊断1.中脏腑(1)痰蒙清窍证：意识障碍、半身不遂，口舌歪斜，言语骞涩或不语，痰鸣漉漉，面白唇暗，肢体瘫软，手足不温，静卧不烦，二便自遗，舌质紫暗，苔白腻，脉沉滑缓；(2)痰热内闭证：意识障碍、半身不遂，口舌歪斜，言语骞涩或不语，鼻鼾痰鸣，或肢体拘急，或躁扰不宁，或身热，或口臭，或抽搐，或呕血，舌质红、舌苔黄腻，脉弦滑数。
⑶元气败脱证：昏愦不知，目合口开，四肢松懈瘫软，肢冷汗多，二便自遗，舌卷缩，舌质紫暗，苔白腻，脉微欲绝。
2.中经络(D风火上扰证：眩晕头痛，面红耳赤，口苦咽干，心烦易怒，尿赤便干，舌质红绎，舌苔黄腻而干，脉弦数。
脑梗死临床路径
脑梗死临床路径一、脑梗死临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为脑梗死((ICD-10:I63).（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社)。
1.临床表现:急性起病，出现局灶症状和体征，伴或不伴意识障碍。
2.头颅CT证实颅内无出血改变。
（三）选择治疗方案。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.整体治疗:（1）卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，预防感染等并发症。
（2）维持呼吸道通畅，鼻导管吸氧。
（3）不能经口喂食者给予鼻饲，以维持机体营养需要，避免吸入性肺炎。
（4）控制血压。
（5）降低颅内压。
大面积脑梗死或后颅窝梗塞存在颅内压升高的征象时，采取降颅压措施，药物可选用20%甘露醇，严重时可考虑去骨瓣减压。
（6）控制体温在正常水平，38℃以上应给予物理和药物降温。
（7）防治应激性溃疡。
（8）早期康复治疗, 根据病情选择运动处方。
2.特殊治疗:（1）溶栓治疗(发病3-6小时之内);1）对经过严格选择的发病3h内急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。
首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。
2）发病3-6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应症可以适当放宽5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗（2）抗凝治疗;1）一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。
2）使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。
3）如果无出血倾向、严重肝肾疾病、血压>180mmHg/100mmHg等禁忌症时，下列情况可考虑选择性使用抗凝剂：①心源性梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴腹壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中。
最新大面积脑梗死外科治疗指南
最新大面积脑梗死外科治疗指南缺血性脑卒中，也就是脑梗死，是最常见的脑卒中类型，占所有脑卒中的80%。
其中，大面积脑梗死预后最差，占大脑半球脑梗死的2%〜8%以及小脑梗死的4%〜25%。
即使经过积极的内科治疗，其病死率仍可高达60%~80%,约2/3的生存患者遗留严重残疾，对人民生命健康构成严重威胁。
近年来，随着静脉溶栓和血管内取栓的开展，大面积脑梗死患者恶性进展的发生率及在院期间病死率有所下降。
但仍有相当比例的患者出现恶性脑水肿，导致病情进展。
研究表明，早期去骨瓣减压术可以通过缓解脑水肿的占位效应，改善半暗带灌注，从而将大脑半球大面积脑梗死患者的病死率从78%降至29%,且神经功能预后良好概率提高1倍以上。
因此，现有国内外相关指南均推荐对符合指征的大面积脑梗死患者行去骨瓣减压术。
然而在临床实践中，各医学中心对大面积脑梗死的外科减压术明显使用不足。
且对外科手术减压的干预时机、适应证、手术方式的选择及围手术期管理也存在较大差异。
因此,亟需制定一部操作性强的外科治疗指南,以强调外科干预对大面积脑梗死的良好疗效和重要意义,并规范手术治疗的相关细节及围手术期管理。
本指南编写组首先确定了大面积脑梗死外科治疗涉及的各类临床问题。
为了确定各临床问题的检索词,采用了PlCoS原则（人群、干预、对照、结局、研究设计）。
相关检索词包括"massivecerebraln'∖"malignantbrainedema"、"malignantmiddleXXX'∖“hemorrhagicn"、”大面积脑梗死”、"恶性脑水肿"、"恶性大脑中动脉梗死”、“出血转化”及与大面积脑梗死评估、治疗、预后等相关的关键词。
通过系统检索PUbmed、中国知网（CNKI）及万方数据库（检索日期:截至2021年5月）,纳入了国内外重症/大面积脑梗死相关原始研究、综述、系统评价、荟萃分析、专家共识及临床指南。
脑梗死的临床诊治及预后分析
脑梗死的临床诊治及预后分析1. 引言脑梗死，又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血流供应障碍，导致脑组织发生缺血缺氧性坏死，进而产生相应的神经系统症状和体征。
在我国，随着老龄化社会的加剧和生活方式的变化，脑梗死的发病率逐年上升，已成为严重威胁人民健康的疾病之一。
脑梗死的发病原因多样，主要包括动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等。
在本文中，我们将深入探讨脑梗死的病因、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、临床治疗及预后分析等方面，以期为临床工作提供参考和指导。
2. 脑梗死的诊断与鉴别诊断2.1 诊断依据脑梗死的诊断主要依赖于病史、临床表现和影像学检查。
典型的脑梗死患者可出现以下特点：1.病史：患者常有高血压、糖尿病、心脏病等病史。
2.临床表现：突然起病的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语、眩晕、共济失调等症状。
3.影像学检查：CT和MRI可显示脑部梗死灶，根据梗死部位和范围，可明确诊断。
2.2 鉴别诊断脑梗死需与其他脑血管疾病相鉴别，如脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑肿瘤、脑炎等。
1.脑出血：多有高血压病史，表现为急性起病的剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍等症状。
CT和MRI检查可发现高密度影。
2.TIA：症状较轻，发作时间短，通常不超过24小时。
影像学检查无异常。
3.脑肿瘤：起病较慢，症状逐渐加重。
CT和MRI检查可发现占位性病变。
4.脑炎：有感染病史，表现为发热、头痛、恶心呕吐、意识障碍等症状。
脑脊液检查可发现炎症改变。
2.3 诊断方法及评估1.病史询问：详细询问病史，了解患者的高血压、糖尿病、心脏病等病史，评估发病时间、症状发展过程等。
2.体格检查：进行全面神经系统检查，评估患者的意识、肌力、感觉、视力、听力等。
3.影像学检查：CT和MRI是诊断脑梗死的主要方法，可明确梗死部位、范围和程度。
4.实验室检查：血常规、血糖、血脂、凝血功能等检查有助于了解患者的全身状况。
5.功能评估：对患者的运动、语言、认知等功能进行评估，为制定康复治疗计划提供依据。
大面积脑梗死17例临床分析
污染过的器械及各种物品的重视，严格消毒灭菌，对一次性物品 （ 如注
３讨 论
射器、敷料等 ）应在严格消毒后焚烧 ，减少和避免病毒在院内的传染和 传播 。另外对阳性患者应加强病房管理 ，预防和避免交叉感染 。
乙型肝炎 是 由乙型肝炎病 毒 （ Ｂ Ｈ Ｖ）引起 的一种世界性传染病 ， 我国是高流行区，全国人群感染率６ ％左右，以我国疾病检测点传 ０
染病 发病率推算 ，全 国每年肝炎发患者数 达２ ９ ，其 中１￣ ０ 患者 ６万 ４岁 ５
总之 ，输血作为一种药物无法替代的特殊治疗手段，在医疗过程
中被广泛使用 ，但由于病毒检测的窗１期、试剂等问题，使输血感染 ３
病毒无法避免 ，对患者进行输血前和手术前的三项 （ 在些地方已进行 四项：Ｈ ｓ ｇ Ｂ Ａ 、抗Ｈ Ｖ、抗ＨＶＩ 型及梅毒）检测，无论是对患者、 Ｃ Ｉ ／ ２ 医务人员，还是控制院内感染，存档查找原因、分清责任、处理医疗 纠纷等都有非常重要的意义 ，因此，这应该作为临床用血科室、检验
【 键词 】 大 面积脑梗 死 ； 临床 分析 关 中图分 类号 ：Ｒ４ ．３ ７ ３３ 文献 标识 码 ：Ｂ 文章编 号 ：１ ７－ １４ （０ １ ２ ０６ — ２ ６ １ ８９ ２ １ ）３－ ０ ９ ０
大面积脑梗死 是神经 内科 常见急重症 ，起 病急 ，病情 凶险 ，病死 率及致残 率高 ，并发症 多。现将近两年 我院收治 的ｌ例大面积脑梗死 ７ 患者的临床资料进行分析 ，报道如下 。 １ 资料 与方法
病２ 例，房颤５ ，风湿性心脏病３ 例 例，经颈动脉超声检查证实颈内动 脉粥样硬化斑块１ ，病前有短暂性脑缺血发作 （Ｉ ｌ 例 ＴＡ）者２ 。 例．
１ 临床表 现 ． ２
有头痛、呕吐症状３ ，头晕、共济失调１ 例 例，意识障碍ｌ例 ，偏 ４
大面积脑梗死103例早期CT诊断价值分析
【 参考文献】
【】 ｌ薛新 萍 ， 会 萍 ． 张 高压 氧 治 疗冠 脉 搭桥 术 后 １ 时 大 面积脑 梗 死伴 胸 腔 ７小
３（ ： ５ — ５ ． ４） １ ２ １ ３
［Ｏ 金 玫 军 ． 伤 性 大 面 积 脑 梗 死 的 ｃ １］ 外 Ｔ诊 断 ［Ｉ中 国 医 药 导 报 ，０ ５ ２ Ｊ． ２０ ，
脑梗 死患 者 的主要 Ｃ Ｔ影像 特 点为 ： 者出现脑 动脉 的高 患 密度影 ， 表现为被 栓塞部 位动脉 密度较其 他未 栓塞 的动脉密 可 度高 １ ６ １ 。此情 况一般 多见于大脑 中动脉 区， 在脑梗死发生后 ０ ．ｈ ５ Ｃ Ｔ即可 出现此影像 特点 ｌ８ ７１ ＿。此外 ， 者还会 出现脑 实质 密度 患
原 则 是 掌握 好麻 醉深 度 ， 要 防止 血压 和心 率 较 高 又 要 防止 既
无 统计 学 意义 ， 充分 说 明全 麻 复合 硬膜 外 阻滞 麻 醉 的效 果 较 好 ， 高血 压 开 腹 手 术 患者 循 环 系 统 的影 响较 小 ， 得 在 临 对 值
（ １ ：ｌ２ ２ ） ｌ．
活动 性 出血 一例 ｌＩ 与 神经疾 病 杂志 ，０ ０ １ ４） ４ —４ ． Ｊ脑 ． ２ １ ，６（ ：１２ １５
（ 收稿 日期 ：２ １一 ８０ ） ０ Ｉ０— １
（ 接第 １ ４页 ） 上 ４
［】 承英 ， 敏 ． ２冯 付 对便秘患者 的护理援 助 ［． Ｊ 实用医技杂志 ，０５１ １） ２８ ． Ｊ ２０ ， ２（６ ： ２ １ ［ 赵 智侠 ． ３ 】 脑 血 患 者 便 秘 的 护 理 体 会 『ｌ Ｊ 内蒙 古 中 医药 ，０ ０２ １ １ ２ １ ，９（ ５）
（ ２） ９ ０ ９ １ １ ： １— ｌ ．
大面积脑梗死的外科治疗分析
【 文章编号】 １０ — ３６ ２１）３ ００ — ２ ０２ ７８ （０２０ — ４７ ０
１ ２ｈ内行 Ｃ Ｔ扫描 时 ， ８例 发现 明确 的脑梗死 灶 ， 仅 在发 病后 １ 后 复查头 Ｃ ８ｈ Ｔ均提示大 面积脑梗 死。其 中右侧大脑 大面积 脑梗死 ８例 ， 左侧 大面积脑梗死 ９例 ， 大面 积小脑梗死 ４例 ， 小 脑梗死的患者均合并幕上脑积水 。 １３ 手术方法 １ ． ２例大脑 大 面积梗 死 者行 双侧去 大骨 瓣减 压， 骨窗大小超过 １ ｍ×１ ｍ， ０ｃ ２ｃ 同时切 除非优势 半球失 活 的 脑组织 ， 单侧 去骨瓣 减压 ５例 ， 小脑 大面积梗 死 的患者行 后颅 窝开颅 去骨瓣 减压 ４例 ， ２例 同时行 脑室 外 引流术 。术 后 有 １ ７例行气管切开术。
注， 高热持续不退及胸 腔积液 患儿予 以 甲泼 尼龙 １ ／ ｇ ～２ｍｇｋ ，
５～ ， ｌ ７ｄ有 ２例加用利福平加强抗感染 ， 如并发 细菌感染 ， 根据 痰培养 、 血培养结果加用其他抗生素治疗 。
２ 结 果
效较好 。对于有些患儿 存在合 并细 菌感染 ， 可根 据痰 培养 、 灌 洗液培养或经验性加用抗生素治疗。 支原体肺 炎 的发 展过 程有 免疫 反应 参 与 ， 白介 素． Ｉ． １ Ｌ ２（ １ ） Ｉ－ ２ 、 ６等细胞因子因 Ｎ —Ｂ的激 活而释放 ， Ｌ ＦＫ 激素可抑制 Ｎ ． Ｆ
例有 ２ ０例炎症明显吸收 ， ４例重症病例经纤支镜灌洗治疗后 渐 愈。肝 功能异常、 心肌酶谱异常患儿 ４周后 复查 均已正常。
３ 讨 论
难治性 ＭＰ患儿常有 痰液黏 稠 ， 易 咳出 ， 能与黏 液． 不 可 纤 毛系统功能损 害有 关 ， 我们 常予 以布地奈 德、 氨溴索 等雾化 吸
中国脑血管病防治指南(脑梗死)
(一)内科综合支持治疗：应特别注意血压的调控(参见第九章) (二)抗脑水肿、降颅高压(参见第九章) (三)改善脑血循环 脑梗死是缺血所敌，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。
1、溶栓治疗 梗死组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性卒中的基础。即使是脑梗死早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织形成坏死。大多数脑梗死是血栓拴塞引起颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗，溶栓是公认的最有效治疗。常用溶栓药物及方案如下： 1)溶栓治疗的指征： (1) 确诊的缺血性卒中，神经系统缺失体征持续存在(超过1小时)、且比较严重(NIHSS 7—22)。 (2) 开始治疗应该在症状出现3—6小时之内。 (3)体检没有发现活动出血或者外伤(如骨折)的证据
二、治疗
脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间来选择针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期(1个月)，恢复期(2—6个月)和后遗症期(6个月以后)。重点是急性期的分型治疗：腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死还应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在3～6小时的时间窗内有适应证者可溶栓治疗。
24小时颅内出血伴有临床症状加重患者，在r—proUX治疗组中为10％，对照组为2％(P＝o.06)。两组的死亡率没有显著差别。 有研究显示先给予小剂量静脉溶栓，再给动脉溶栓，可以加快给药的时间窗，增加血管再通率，也比较安全。 动脉内溶栓使用的药物有rtPA、尿激酶、链激酶和r－proUK。国外使用较多的是rtPA，在我国使用最多的是尿激酶。 总之，动脉溶栓效果尚未得到公认。但是，确实是溶栓的另一条途径。目前主要应用于缺血性卒中发作6小时内、有大血管闭塞，尤其是基底动脉闭塞的患者。
急性脑梗死的危险因素及临床诊治研究
急性脑梗死的危险因素及临床诊治研究急性脑梗死是一种危险的脑血管疾病，常常导致致残甚至死亡。
随着人们生活水平的提高和老龄化的趋势，急性脑梗死的发病率也在逐渐上升。
对于急性脑梗死的危险因素及临床诊治研究显得尤为重要。
一、危险因素1.高血压：高血压是急性脑梗死的主要危险因素之一。
长期的高血压会导致血管管壁的损伤，增加动脉壁硬化的风险，从而促进血栓的形成。
2.高血脂：高血脂也是引发急性脑梗死的危险因素之一。
血液中的高胆固醇和三酰甘油含量升高，易使血管壁发生粥样硬化，造成血流不畅，从而导致脑梗死的发生。
3.糖尿病：糖尿病会引起血管壁的损伤，容易形成动脉粥样硬化，增加脑梗死的发生风险。
5.中年和老年：随着年龄的增长，血管壁的弹性会逐渐降低，增加血管疾病的风险。
6.家族史：有家族史的人群患急性脑梗死的风险也相对较高。
二、临床诊治1.急性期治疗：在急性脑梗死的早期，需要紧急抢救患者，恢复颅内血液循环，以减轻脑组织缺血缺氧损伤。
常采用的治疗方法包括溶栓、血栓抽除、抗凝等。
2.康复期治疗：康复期的治疗十分重要，主要包括恢复脑功能、康复训练、心理调适等多方面的疗法。
3.预防治疗：对于有患急性脑梗死危险因素的人群，应该从日常生活中注意预防，包括控制血压、血糖、血脂、戒烟等。
在急性脑梗死的临床诊治中，需要综合考虑患者的病情，采取合适的治疗方案。
目前，对于急性脑梗死的治疗仍在不断地研究和探索中，希望通过更多的临床研究，找到更加有效的治疗方法，提高患者的生存率和生活质量。
急性脑梗死是一种危险的脑血管疾病，预防和治疗都有其独特的挑战。
通过加强研究和临床实践，相信在不久的将来可以找到更加有效的治疗手段，降低急性脑梗死的发病率和致残率，让患者能够更好地恢复健康。
脑梗死诊治进展论文.doc
脑梗死诊治进展论文【关键词】脑梗死脑梗死是人们所关心的急性缺血性脑血管疾病，其发病率及致残率都很高，是一种严重威胁人类健康的疾病。
以往对该病的早期诊断及治疗缺乏有效方法，经过科研人员及临床工的不断努力，目前对该病的诊治有了很大进展，尤其在影像学的早期诊断及早期、超早期溶栓治疗等方面。
1 诊断对于该病的诊断，由病史、症状、体征等临床特点，提供了第一手重要的诊断依据。
目前更为突出的是影像学检查手段的完善、发展，使早期、超早期诊断成为可能。
1.1 CT 目前，急性脑卒中患者的头颅CT平扫检查是常规影像检查，因其能迅速而敏感地发现脑出血的存在，进行第一步最重要的鉴别诊断。
先进的CT设备可在卒中发生数小时内提供诊断信息，最常见的CT改变为大脑中动脉闭塞时的大脑中动脉高密度征，其他的早期缺血改变包括豆状核密度下降、岛带消失、半侧脑沟消失和半侧脑实质密度下降，后两种CT异常提示了梗死面积大、预后不良及进行溶栓治疗的危险性增加［1～3］。
近年，随着螺旋CT的发展，CT血管成像及灌注成像为脑梗死的早期诊断提供了更多的帮助。
1.1.1 CT血管成像（CTA）CTA为通过静注碘化造影剂后，经螺旋CT扫描进行血管重建成像，其成像质量正在接近常规血管造影。
这项技术可以检测颅外颈动脉狭窄程度和斑块形态，还可以可靠地检测颅内血管狭窄、栓子和中等大小或一些更大的动脉瘤。
因可较直观地看到脑的血液循环情况，故对脑梗死的早期诊断有重要意义。
1.1.2 CT灌注成像CT灌注成像技术，主要通过团注碘对比剂显示毛细血管内对比剂通过时引起的脑组织密度变化状态。
在急性脑缺血早期，特别是发病2～4h的超早期，常规CT平扫改变轻微或无异常改变，一旦出现低密度病灶，就被认为是缺血性梗死形成，代表形态结构的破坏。
而灌注成像能早期发现灌注异常区，对估计侧支循环和患者的预后极为重要［4，5］。
近年来，多层CT 灌注成像的时间和空间分辨率高，可快速、准确、无创和三维地评价脑循环内血流动力学变化［4］。
急性脑梗死诊治规范精选全文
可编辑修改精选全文完整版急性脑卒中接诊后诊断及处理脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。
一、诊断（一）病史采集和体格检查。
尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。
1、临床病史：是诊断的重要依据。
典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。
确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。
2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病。
附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。
（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。
（3）一侧面部麻木或口角歪斜。
（4）说话不清或理解语言困难。
（5）双眼向一侧凝视。
（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。
（7）视物旋转或平衡障碍。
（8）既往少见的严重头痛、呕吐。
（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。
（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。
根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。
二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。
（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。
（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。
2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。
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6小时内的颅脑CT对大面积脑梗死的判断率仅为33%
患者，男，52岁
突发言语不利伴左侧上下肢无力1.5小时
有“高血压”病史4年，服药不规律
查体：嗜睡，部分运动性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ语，左侧鼻唇沟浅，伸舌略偏 左，左侧上下肢肌力0级，肌张力偏低，腱反射（+）， 左Babinski征（+）
1、发病后2小时颅 脑CT检查，未显示 明显责任病灶，
4、发病10天后复 查颅脑CT，脑水肿 减轻
患者病情明显改善
Initial CT scan
A：岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失
对脑梗死的检出极为敏感，在缺血1小时内见到异常信号
起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权 低信号、T2加权高信号
DWI能够更早出现高信号改变
六、治 疗
临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死
神经功能缺损症状的迅速加重 突发一侧肢体的完全性瘫痪 偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍 偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深 偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高
五、影像学
(1)颅脑CT： 排除脑出血及其它脑部病变， 确定梗死范围大小， 指导预后之判断。
巴比妥类： 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验 无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)
巴比妥类药物可能通过减少脑代谢率和自由基清除而具有 神经保护作用。脑代谢率和随后脑血流量的下降可以减少 脑水肿，降低ICP。
巴比妥酸盐可有效的减轻外伤性高颅压脑损伤，动脉瘤手 术引起的脑缺血和严重的子痫前期。然而，在大多数的临 床报告，巴比妥类药物的影响继发脑梗死引起的脑水肿令 人失望
24小时后最为明显 72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区
扩展 持续3～4周
早期脑水肿：半球向对侧推移
MRI：中线推移以10mm为界 5mm以下，有90%的生还机会
5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75% 以上
>10mm的患者生还机会很小，大约10%
四、临床特点
好发于60 岁以上, 男女无差异
年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床表现
(2)头痛、呕吐(颅内高压) ：大面积脑梗死，病灶周围脑 组织水肿导致颅内压升高，使硬脑膜和大血管受牵拉、挤 压，局部脑组织缺血缺氧，血管代偿性扩张而引起头痛； 同时颅内压增高，刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐， MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其 他患者要高。 中线结构移位发生在起病后的前3天，在第3一5天达到高 峰，一般在第14天左右恢复
左颈内动脉及右大脑前动脉全程闭塞； 左大脑前动脉A1段及左大脑中、后动脉段多发狭窄
急性大面积脑梗死
（左侧额、颞、顶、枕、岛叶及左侧基底节）
徐XX 男 43岁，突发意识不清伴右上下肢无力7天
患者于7天前因母亲过世突发意识不清，右侧上下肢无力， 唤之能睁眼，急诊头颅CT检查诊为“急性脑梗死” 收住
起病急，病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广，脑 组织水肿达到高峰，很快发生脑疝
颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病 灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向 病灶侧凝视麻痹
椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹
(1) 意识障碍： 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础 上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织 广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线 结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统
无高血压、糖尿病史，曾有一过性心律失常史
查体：昏睡，查体不配合，双瞳孔等大等圆，直径2.0mm ，对光反射减弱，右侧鼻唇沟浅，右侧上下肢刺激无肢动 ，右Babinski征阳性
左颈内动脉闭塞 左大脑中动脉M1段狭窄
急性大面积脑梗死
（左侧额、颞、顶、岛叶及左侧基底节、 左小脑半球）
DWI提示脑组织水肿体积>145㎝3是最有意义的预 测因子，敏感度为100%，特异度为94%
任XX，突发左侧肢体无力，意识模糊48小时
体检：神志模糊，双侧瞳孔不规则，左侧直径约3mm，右 侧直径约4mm，光反射消失。四肢肌张力明显增高，左侧 病理征阳性
大面积脑梗死的概念
尚不统一 大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主
干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底 动脉主干梗死
脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及2个脑叶以上者， 或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积
颈内动脉系统
椎基底动脉系统
一、发病率和死亡率
发病率 占所有缺血性中风的10％--15％
2.尽管去骨瓣减压术的最佳手术时机尚不确定，但是采用脑 水肿引起的意识水平下降作为选择标准是合理的（IIa;A）
3.小脑梗死伴脑水肿患者，若经充分药物治疗神经功能仍然 恶化，应进行枕骨下去骨瓣减压术+硬脑膜扩张治疗（I;B）
颅脑CT只能作为急诊初诊的必要手段
DWI可作为早期手术治疗的指征，在动脉阻塞后30 分钟就可显示水肿
大面积脑梗死的早期诊治
李XX，男性，74岁。突发右上下肢无力4小时
现病史：4小时前家属发现患者突发右侧上下肢无力，言 语不能，急诊拟“脑梗死”收住
体检：神清，完全运动性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径 约3mm，对光反射灵敏，双眼球左向凝视；双侧鼻唇沟 对称，右侧上下肢肌力4级，肌张力稍低，右侧腱反射活 跃，双侧巴氏征（-）
通过机械通气,增加二氧化碳排出量,改变脑脊液pH 值,从 而引起脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压
过度换气可减少脑血流量,故可能加重脑缺血损伤。因此, 脑梗死患者不宜反复应用过度换气疗法,以免加重脑缺血, 仅当出现脑疝等需要快速地降低颅内压的情况时才应用过 度换气
亚低温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(level Ⅲ、 Ⅳ)
但右侧大脑中动 脉M1段显示高密度 征，提示脑梗死面积 较大
2、发病后24小时患 者意识障碍加深
复查颅脑CT： 右侧大脑中动脉
供血区大面积脑梗死 与患者临床表现相吻 合
3、发病72小时后患 者意识障碍及言语功 能进一步恶化，无法 与家人正常言语交流， 伴有恶心、呕吐
复查颅脑CT示右侧脑 室受压变窄连同中线 结构向左明显移位， 较前水肿范围增大， 中线结构移位明显
织中脂质过氧化物的含量，抑制自由基的形成，减少自由基毒性所致的 脑损伤
抗凝剂：目的是通过抑制血液凝固过程,控制脑血栓 的形成和发展。这种疗法对完全性卒中几 乎无效, 近年来国内外对该疗法已趋于否定
抗血小板聚集剂：阿斯匹林、氯吡格雷
脑水肿患者不推荐静脉用肝素或与抗血小板药物联合应用
血管扩张药：急性期应用脑血管扩张剂可使脑血管 扩张引起脑内充血, 加重缺血区域的缺 血, 即脑内盗血现象
三、病理生理变化—脑水肿
细胞毒性水肿：脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵 的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、 钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内 液的渗透压高于细胞外液
血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血 缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源 性脑水肿
脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生
当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内 压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30％(level Ⅲ到 Ⅳ)
手术治疗主要目的是缓解颅内压，解除脑疝，提高脑灌注 压，最大限度地挽救梗死区残存血供和保证侧支血供；促 使患者意识恢复，减少近期并发症，提高存活率
大面积脑梗死患者在发病24 h内进行去骨瓣减压术, 其病死率为16 %;24 h 后进行手术者其病死率为34 % ----尽早手术降低病死率，改善预后
自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO调节剂、神经营养 因子和促代谢剂等
自由基清除剂依达拉奉：治疗急性大面积脑梗死患者时可以 降低病死率, 但不能显著改善存活者的神经功能缺损
丁苯酞是全球唯一具有线粒体保护作用的脑微循环重构剂
能明显改善脑梗死急性期神经功能障碍，具有缩小梗死面积 促进侧肢循环，改善微循环，减少梗死后出血的作用 还可通过改善线粒体膜流动性，保护线粒体的功能，从而降低缺血脑组
脑水肿
治疗目标： 降低颅内压；防治脑疝形成； 维持适当的脑灌注压
78%的病人在一周内因脑水肿而死亡
连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后 ，目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内 压监测可以改善预后(Level IV )
病情恶化或出现脑疝----ICP正常(初期的症状恶化可能是由 于组织移位而不是ICP升高)
溶栓治疗脑梗死时必须适当地选择病例,慎用溶栓药 物防止发生出血、再灌注损伤
美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南:
当脑梗死患者的头颅CT扫描显示大片(超过1/3大脑中动脉供 血区域) 低密度影时, 溶栓治疗的临床转归并无明显改善, 并且 继发颅内出血的风险提高了2-7倍
当颅CT 显示有大片低密度灶时, 溶栓不作为大面积 脑梗死患者的首选治疗方法
死亡率 可高达80％； 与梗死范围有很密切关系，若是整个大脑中动脉范围的 梗死，死亡率在20％--25％; 病情恶化可达42％--80％
高血压 ( 66.13% ) , 颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血症( 46.77% ), 糖尿病 ( 37.10% ), 房颤 ( 27.42% ), 风心病 ( 6.45% ), 既往有脑卒中病史者 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者 颅内动脉狭窄
类固醇： 临床试验证据显示类固醇类药物无法治疗脑梗死 后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level Ⅰ)
高剂量的类固醇可能对缺血性脑卒中具有神经保护作用
糖皮质激素减少脑肿瘤患者血管源性脑水肿 无证据表明，激素可减轻脑梗死引起的脑水肿
作用迅速，作用持续数小时，在病情危急时使用，PaC02 降低5-10 mm Hg可降低25-30％的颅内压(level Ⅲ到Ⅳ)， 目标PaC02为30-35 mm Hg
患者，男，52岁
突发言语不利伴左侧上下肢无力1.5小时
有“高血压”病史4年，服药不规律
查体：嗜睡，部分运动性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ语，左侧鼻唇沟浅，伸舌略偏 左，左侧上下肢肌力0级，肌张力偏低，腱反射（+）， 左Babinski征（+）
1、发病后2小时颅 脑CT检查，未显示 明显责任病灶，
4、发病10天后复 查颅脑CT，脑水肿 减轻
患者病情明显改善
Initial CT scan
A：岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失
对脑梗死的检出极为敏感，在缺血1小时内见到异常信号
起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权 低信号、T2加权高信号
DWI能够更早出现高信号改变
六、治 疗
临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死
神经功能缺损症状的迅速加重 突发一侧肢体的完全性瘫痪 偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍 偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深 偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高
五、影像学
(1)颅脑CT： 排除脑出血及其它脑部病变， 确定梗死范围大小， 指导预后之判断。
巴比妥类： 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验 无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)
巴比妥类药物可能通过减少脑代谢率和自由基清除而具有 神经保护作用。脑代谢率和随后脑血流量的下降可以减少 脑水肿，降低ICP。
巴比妥酸盐可有效的减轻外伤性高颅压脑损伤，动脉瘤手 术引起的脑缺血和严重的子痫前期。然而，在大多数的临 床报告，巴比妥类药物的影响继发脑梗死引起的脑水肿令 人失望
24小时后最为明显 72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区
扩展 持续3～4周
早期脑水肿：半球向对侧推移
MRI：中线推移以10mm为界 5mm以下，有90%的生还机会
5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75% 以上
>10mm的患者生还机会很小，大约10%
四、临床特点
好发于60 岁以上, 男女无差异
年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床表现
(2)头痛、呕吐(颅内高压) ：大面积脑梗死，病灶周围脑 组织水肿导致颅内压升高，使硬脑膜和大血管受牵拉、挤 压，局部脑组织缺血缺氧，血管代偿性扩张而引起头痛； 同时颅内压增高，刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐， MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其 他患者要高。 中线结构移位发生在起病后的前3天，在第3一5天达到高 峰，一般在第14天左右恢复
左颈内动脉及右大脑前动脉全程闭塞； 左大脑前动脉A1段及左大脑中、后动脉段多发狭窄
急性大面积脑梗死
（左侧额、颞、顶、枕、岛叶及左侧基底节）
徐XX 男 43岁，突发意识不清伴右上下肢无力7天
患者于7天前因母亲过世突发意识不清，右侧上下肢无力， 唤之能睁眼，急诊头颅CT检查诊为“急性脑梗死” 收住
起病急，病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广，脑 组织水肿达到高峰，很快发生脑疝
颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病 灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向 病灶侧凝视麻痹
椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹
(1) 意识障碍： 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础 上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织 广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线 结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统
无高血压、糖尿病史，曾有一过性心律失常史
查体：昏睡，查体不配合，双瞳孔等大等圆，直径2.0mm ，对光反射减弱，右侧鼻唇沟浅，右侧上下肢刺激无肢动 ，右Babinski征阳性
左颈内动脉闭塞 左大脑中动脉M1段狭窄
急性大面积脑梗死
（左侧额、颞、顶、岛叶及左侧基底节、 左小脑半球）
DWI提示脑组织水肿体积>145㎝3是最有意义的预 测因子，敏感度为100%，特异度为94%
任XX，突发左侧肢体无力，意识模糊48小时
体检：神志模糊，双侧瞳孔不规则，左侧直径约3mm，右 侧直径约4mm，光反射消失。四肢肌张力明显增高，左侧 病理征阳性
大面积脑梗死的概念
尚不统一 大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主
干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底 动脉主干梗死
脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及2个脑叶以上者， 或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积
颈内动脉系统
椎基底动脉系统
一、发病率和死亡率
发病率 占所有缺血性中风的10％--15％
2.尽管去骨瓣减压术的最佳手术时机尚不确定，但是采用脑 水肿引起的意识水平下降作为选择标准是合理的（IIa;A）
3.小脑梗死伴脑水肿患者，若经充分药物治疗神经功能仍然 恶化，应进行枕骨下去骨瓣减压术+硬脑膜扩张治疗（I;B）
颅脑CT只能作为急诊初诊的必要手段
DWI可作为早期手术治疗的指征，在动脉阻塞后30 分钟就可显示水肿
大面积脑梗死的早期诊治
李XX，男性，74岁。突发右上下肢无力4小时
现病史：4小时前家属发现患者突发右侧上下肢无力，言 语不能，急诊拟“脑梗死”收住
体检：神清，完全运动性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径 约3mm，对光反射灵敏，双眼球左向凝视；双侧鼻唇沟 对称，右侧上下肢肌力4级，肌张力稍低，右侧腱反射活 跃，双侧巴氏征（-）
通过机械通气,增加二氧化碳排出量,改变脑脊液pH 值,从 而引起脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压
过度换气可减少脑血流量,故可能加重脑缺血损伤。因此, 脑梗死患者不宜反复应用过度换气疗法,以免加重脑缺血, 仅当出现脑疝等需要快速地降低颅内压的情况时才应用过 度换气
亚低温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(level Ⅲ、 Ⅳ)
但右侧大脑中动 脉M1段显示高密度 征，提示脑梗死面积 较大
2、发病后24小时患 者意识障碍加深
复查颅脑CT： 右侧大脑中动脉
供血区大面积脑梗死 与患者临床表现相吻 合
3、发病72小时后患 者意识障碍及言语功 能进一步恶化，无法 与家人正常言语交流， 伴有恶心、呕吐
复查颅脑CT示右侧脑 室受压变窄连同中线 结构向左明显移位， 较前水肿范围增大， 中线结构移位明显
织中脂质过氧化物的含量，抑制自由基的形成，减少自由基毒性所致的 脑损伤
抗凝剂：目的是通过抑制血液凝固过程,控制脑血栓 的形成和发展。这种疗法对完全性卒中几 乎无效, 近年来国内外对该疗法已趋于否定
抗血小板聚集剂：阿斯匹林、氯吡格雷
脑水肿患者不推荐静脉用肝素或与抗血小板药物联合应用
血管扩张药：急性期应用脑血管扩张剂可使脑血管 扩张引起脑内充血, 加重缺血区域的缺 血, 即脑内盗血现象
三、病理生理变化—脑水肿
细胞毒性水肿：脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵 的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、 钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内 液的渗透压高于细胞外液
血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血 缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源 性脑水肿
脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生
当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内 压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30％(level Ⅲ到 Ⅳ)
手术治疗主要目的是缓解颅内压，解除脑疝，提高脑灌注 压，最大限度地挽救梗死区残存血供和保证侧支血供；促 使患者意识恢复，减少近期并发症，提高存活率
大面积脑梗死患者在发病24 h内进行去骨瓣减压术, 其病死率为16 %;24 h 后进行手术者其病死率为34 % ----尽早手术降低病死率，改善预后
自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO调节剂、神经营养 因子和促代谢剂等
自由基清除剂依达拉奉：治疗急性大面积脑梗死患者时可以 降低病死率, 但不能显著改善存活者的神经功能缺损
丁苯酞是全球唯一具有线粒体保护作用的脑微循环重构剂
能明显改善脑梗死急性期神经功能障碍，具有缩小梗死面积 促进侧肢循环，改善微循环，减少梗死后出血的作用 还可通过改善线粒体膜流动性，保护线粒体的功能，从而降低缺血脑组
脑水肿
治疗目标： 降低颅内压；防治脑疝形成； 维持适当的脑灌注压
78%的病人在一周内因脑水肿而死亡
连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后 ，目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内 压监测可以改善预后(Level IV )
病情恶化或出现脑疝----ICP正常(初期的症状恶化可能是由 于组织移位而不是ICP升高)
溶栓治疗脑梗死时必须适当地选择病例,慎用溶栓药 物防止发生出血、再灌注损伤
美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南:
当脑梗死患者的头颅CT扫描显示大片(超过1/3大脑中动脉供 血区域) 低密度影时, 溶栓治疗的临床转归并无明显改善, 并且 继发颅内出血的风险提高了2-7倍
当颅CT 显示有大片低密度灶时, 溶栓不作为大面积 脑梗死患者的首选治疗方法
死亡率 可高达80％； 与梗死范围有很密切关系，若是整个大脑中动脉范围的 梗死，死亡率在20％--25％; 病情恶化可达42％--80％
高血压 ( 66.13% ) , 颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血症( 46.77% ), 糖尿病 ( 37.10% ), 房颤 ( 27.42% ), 风心病 ( 6.45% ), 既往有脑卒中病史者 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者 颅内动脉狭窄
类固醇： 临床试验证据显示类固醇类药物无法治疗脑梗死 后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level Ⅰ)
高剂量的类固醇可能对缺血性脑卒中具有神经保护作用
糖皮质激素减少脑肿瘤患者血管源性脑水肿 无证据表明，激素可减轻脑梗死引起的脑水肿
作用迅速，作用持续数小时，在病情危急时使用，PaC02 降低5-10 mm Hg可降低25-30％的颅内压(level Ⅲ到Ⅳ)， 目标PaC02为30-35 mm Hg