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呼吸内科月度总结5篇回首过去的工作、学习和生活, 我不仅刻苦劳碌, 而且充溢骄傲。
那么有关呼吸内科月度总结怎么写?下面是我为大家细心整理的有关呼吸内科月度总结参考, 盼望对你们有协助!呼吸内科月度总结参考1不知不觉, 在呼吸内科已经实习一个星期, 在呼内的一个星期受益匪浅, 学到了许多东西, 做了许多错事。
真正进入临床, 才发觉跟学校所学的东西许多事完全两码事情的, 课本上学的东西, 自己许多都忘得一尘不染了, 遇到状况也不会理论联系实际, 敏捷运用!第一周, 就学习了测血糖, 量血压, 收体温计, 静脉输液, 换药瓶, 做雾化, 留置针封管, 抽动脉血, 我发觉这些看似简洁的操作, 自己第一次做起来还是会手忙脚乱的。
测血糖, 经常犯得错误是扎针后没有挤够血出来, 以至血糖值偏低!测血压, 听测器放不到动脉波动处, 听不清晰收缩压跟舒张压。
静脉输液, 自己排气还是有时有点空气。
穿刺了4个病人, 前几天两个病人打肿了, 缘由可能是进针后没平行在进去, 导致失败。
今日让我有点欣慰的是最终两个扎胜利了,第一次感觉到有点胜利感!刚刚起先自己一点都不会看输液卡, 不知道bid,qd,q12,q8几种输液放在一起应当先滴注哪瓶, 此时此刻起先有点懂了。
留置针封管, 我老是马大哈, 遗忘把开关关了, 此时此刻每次都告知自己要记得封管要关开关!让我铭刻于心的是第一次动脉抽血, 是一位老伯, 教师看他看法比拟好, 问我你要不要试一试, 其实我压根心里一点底也没有, 但真的很想去尝试一下, 于是就抱着试一试的看法进针了。
我没有扎中, 教师过来帮助, 由于我进针的角度深了, 教师过来帮助, 弄了好久也抽不出血, 病人始终喊疼, 教师抽出来, 说帮病人重抽。
病人很生气, 责骂我们护士怎么这样, 技术那么烂, 当他试验品, 抽了半天也抽不到血, 让他苦痛了那么久。
我一边劝慰他, 一边帮他按压止血, 病人生气的责骂着, 那一刻我真的觉得很愧对他, 心里很胆怯, 很难过, 我想他会不会投诉我呢, 我不断地致歉, 最终病人的心情最终缓解了, 可我的心里还是觉得很难过!做护士, 真的技术很重要, 一语道破, 削减病人的苦痛, 我想自己以后能不能做到呢?让我很快乐的是, 呼吸内科真的很温馨, 像个欢乐的大家庭一样, 个个教师都很年轻, 很好人, 对我们这些学生也很耐性的去教, 放心让我们去做事情!还有她们经常请我们喝东西, 呵呵,好爽!带我的少坤教师, 很随和友善, 她耐性的教我每一样操作, 放心的放手让我去尝试, 笨手笨脚的我觉得自己真的有点辜负教师对我的期望, 她说做护士要胆大心细, 可是我老是丢三落四, 懵懵懂懂的, 教了我的东西自己也不会敏捷运用, 记忆力不好, 养不成好的习惯, 这一个星期我每天在考虑马虎的自己到底能不能胜任这些工作, 我能不能克制这些困难呢?才一个星期, 我告知自己不能那么垂头丧气的, 我不要看低自己, 别人能做, 我也可以, 我要坚毅一点, 我要学会吃苦, 学会忍耐, 学会自己处理问题。
【内科学重点总结】呼吸系统慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。
病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。
急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上）临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。
诊断依据咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
急性发作期治疗控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。
呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。
X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
分期稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
呼吸内科学知识点归纳总结呼吸内科学知识点归纳总结呼吸内科学是研究呼吸系统疾病的一个专科学科，主要关注呼吸系统的结构、功能和疾病的诊断、治疗与预防等方面。
本文将对呼吸内科学的相关知识点进行归纳总结，旨在帮助读者更好地了解和学习该学科。
一、呼吸系统的结构与功能1. 呼吸系统包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组织等器官，它们共同组成了呼吸道。
呼吸道的结构和功能是呼吸过程中空气流动的基础。
2. 呼吸系统的主要功能是气体交换。
它通过氧气的吸入和二氧化碳的排出，实现了人体对氧气的摄取和新陈代谢产物的排出。
二、呼吸系统疾病的分类与临床表现呼吸系统疾病根据发病部位和病理变化的不同，可分为上呼吸道疾病、下呼吸道疾病和肺部疾病等三大类。
1. 上呼吸道疾病主要包括鼻炎、鼻窦炎、咽炎、扁桃体炎等。
其临床表现主要是咳嗽、打喷嚏、流涕、喉咙痛等症状。
2. 下呼吸道疾病主要包括支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
其临床表现主要是咳嗽、气促、胸闷等症状。
3. 肺部疾病主要包括肺炎、肺结核、肺气肿等。
其临床表现主要是发热、咳嗽、胸痛、咳痰等症状。
三、呼吸系统疾病的诊断与治疗方法1. 临床诊断：通过病史采集、体格检查、相关的实验室检查和影像学检查等手段，医生可以判断出患者是否患有呼吸系统疾病，确定病情的严重程度和病因。
2. 辅助检查：辅助检查包括 x 光检查、肺功能检查、支气管镜检查、痰细菌培养等，它们能够提供更直接的信息，帮助医生做出更准确的诊断。
3. 药物治疗：呼吸系统疾病的药物治疗主要包括抗生素、抗炎药物、支气管舒张剂等。
药物的使用应在医生的指导下进行，以避免不良反应和药物滥用。
4. 物理治疗：物理治疗包括氧疗、呼吸康复、肺部按摩等，它们能够改善患者的呼吸功能，帮助患者更好地恢复。
5. 外科治疗：外科治疗主要针对一些需要手术干预的呼吸系统疾病，如肺癌、食管裂孔疝等。
手术治疗通常需要在严密监护下进行。
四、呼吸系统疾病的预防与保健1. 注重个人卫生：保持良好的个人卫生习惯，如勤洗手、避免接触呼吸道传染源等，能够有效预防呼吸系统疾病的发生。
呼吸内科工作总结1500字合集8篇工作中时间是过得飞快的，我们要开场对这段时间的工作进展一个总结了，我们需要把工作总结纳入方案中了。
总结是对以往工作理论的一种理性认识。
有没有可以参考的总结范文呢？因此，栏目特意整理了呼吸内科工作总结，希望能帮助到你，请。
呼吸内科工作总结篇1我在内科工作了半年，从临床表现上来看，呼吸系统疾病临床表现缺乏特异性。
我发现，大多数呼吸系统疾病都有咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、哮鸣、发热、气急等表现，这些表现往往缺乏特异性，它们有可能是感冒、支气管炎等轻症的表现，也可能是重症肺炎、肺癌等致命疾病的早期临床病症，假如不进一步检查确诊，很可能就会导致延误病情，造成不可挽回的后果，因此对待呼吸系统的疾病，不能仅凭病人的某一临床病症或体征而想当然地作出临床诊断，而应进一步地进展必要的检查，获得确实可靠的临床资料，通过严谨正确的临床思维，慎重地作出诊断。
事实上，呼吸系统疾病病种繁多，但归纳起来可分为感染、肿瘤、肿囊等。
通过学习和理论，我可以掌握各临床病的起因，但是缺少实际操作，可以知道根本的病理过程，但是缺少更多的学习。
我相信在以后的学习和工作中，我会成为一名合格的呼吸科护士，为社会、为人民效劳!这个月以来，认真遵守科内的各项规章制度。
上班不迟到，下班不早退，不矿工。
认真及时地完成老师给我的任务认真完成各项操作。
工作中耐心细致的对待病人，及时向带教反响病人的需要，认真汲取各项操作的经历。
每次接到任务时心里都特快乐，但是有时候遇到一些病人时心里还是会紧张。
每当这时候我的带教老师都用鼓励的话语、信任的眼神给了我信心，让我找到自信!今天我要这样说，是因为我在呼吸科得到了老师们的爱，这种感情是我实习过程中从未有过的。
这里从护士长到每一位老师都给了我感动。
第一天开场，我就喜欢上了这里，所以无论干什么我都是发自内心的去承受，愿意去做。
因为老师们爱着我们，同时也被我们深深的爱着。
第一天下科室，我早早的来到了呼吸科，我就被老师们的热情感染了，无论什么操作老师们都会带上你，只要是能教给你的东西老师都会耐心的讲解。
呼吸系统38分一概论慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。
每年发作3个月，且连续2年或以上。
并排除心，肺和其他疾患时可诊断。
可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。
阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征二病因和发病机制（一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。
1.外因（1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。
（2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。
以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。
（3）理化因素：（4）气候因素：（5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。
2.内因：（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。
(2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。
（二）阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。
3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁..4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少三病理生理（一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常（二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。
四临床表现与临床分型（一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。
喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。
并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征（三）慢支的临床分型，分期1临床分型（1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰（2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。
第三章肺部感染性疾病（一）肺炎1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。
可由多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。
2.病因（了解）感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病3.发病机制：正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。
肺炎的发生取决于：病原体、宿主因素。
4.分类①解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。
（了解）小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症间质性肺炎：以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。
②病因分类（了解）P18③患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎NP5.社区获得性肺炎（CAP）（重点）①定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（平均潜伏期：不明病因者，应按<48小时。
）②临床诊断依据：⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
⑵发热。
⑶肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。
⑷WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。
⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1-4项中任何一项加第五项。
需除外：TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等③CAP重要致病细菌：三姐妹（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）三兄弟（支原体、衣原体、军团菌）④确定病原体●痰：镜检筛选合格标本：（细胞数：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个。
）痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌。
（受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。
内科呼吸知识点总结一、呼吸系统解剖和生理学知识1. 呼吸系统解剖结构：呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺部组成。
鼻腔和咽喉是空气进入体内的通道，气管分支为左右支气管，支气管再分支为小支气管，最后到达肺泡。
肺泡是气体交换的地方，肺部还有支撑组织、血管和淋巴系统。
2. 呼吸系统生理学：呼吸系统的功能包括气体交换、氧气供应和二氧化碳排出。
气体交换发生在肺泡和毛细血管间，氧气被吸收到血液中，二氧化碳从血液中释放到肺泡并排出体外。
二、呼吸系统疾病的常见病因和临床表现1. 呼吸道感染：呼吸道感染通常由病毒、细菌或真菌引起，临床表现包括咳嗽、流涕、喉咙痛、发热等症状。
病毒性感染多见于流感、冠状病毒感染等；细菌性感染则常见于细菌性肺炎和支气管炎。
2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD主要由吸烟引起，临床表现包括进行性呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎和肺气肿两类疾病。
3. 哮喘：哮喘是一种慢性气道炎症，临床表现为频发的气喘发作，伴有咳嗽、咳痰和胸闷。
常见的哮喘诱因包括空气污染、过敏原、呼吸道感染等。
4. 肺部感染：肺部感染可由细菌、病毒、真菌引起，症状包括发热、咳嗽、胸痛、呼吸急促等。
常见的肺部感染包括细菌性肺炎、肺结核等。
5. 肺栓塞：肺栓塞是肺动脉或其分支被血栓阻塞，临床表现为呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等。
三、内科呼吸系统疾病的诊断方法1. 体格检查：内科医师会仔细观察患者的呼吸情况、听诊肺部呼吸音、观察咳嗽和咳痰情况等，以帮助诊断呼吸系统疾病。
2. 影像学检查：包括X光检查、CT扫描、MRI等，可以帮助确定肺部结构和病变情况。
3. 肺功能检查：包括肺活量、通气量、气道阻力等指标检查，可帮助评估肺部功能状况。
4. 实验室检查：包括血气分析、痰培养、血液检查等，可以帮助确定病原体和炎症情况。
四、内科呼吸系统疾病的治疗方法1. 药物治疗：包括抗生素、抗病毒药物、雾化吸入治疗、支气管扩张剂、皮质类固醇等药物的使用，根据具体病因和临床症状进行治疗。
第七章呼吸系统总结呼吸包括3个互相联系的环节：外呼吸(肺通气和肺换气)；气体在血液中的运输；内呼(血液与组织细胞之间的气体交换)。
呼吸系统由呼吸器官组成，包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。
肺泡是气体交换的场所。
吸运动是呼吸肌的舒缩运动，是呼吸肌(肋间肌和膈肌)在神经系统控制下，进行有节律地收和舒张所造成的。
肺通气的动力来自呼吸运动。
肺通气过程中，肺内压与胸内压随呼吸周期而发生变化。
胸内负压可以使肺泡保持稳定扩张状态，同时促进静脉回流。
呼吸气体透过肺泡壁和肺毛细血管与血液中的气体进行交换，再通过血液运送至全身，透毛细血管壁和组织细胞膜与细胞进行气体交换，这些交换都是通过物理扩散方式实现的。
呼气体的交换动力是气体的分压差。
肺泡气、血液、组织液之间存在着O2的下坡分压梯度，而O2分压梯度则相反。
由于每种气体存在着分压差，就引起各种气体顺着各自的分压差从分压高向分压低处扩散。
02和CO2在血液中是以化学结合和物理溶解两种形式运输的。
O2以与血红蛋白结合的式运输，CO2以HCO3和氨基甲酸血红蛋白两种形式运输。
中枢神经系统对呼吸运动的调节包括自律性的控制和随意控制两个方面，分别由延髓和脑皮质完成。
呼吸中枢是指在中枢神经系统里产生和调节呼吸运动的神经细胞群，这些细胞分布在中枢神经系统内从高级到低级的各个部位。
延髓的呼吸中枢可分为背侧细胞群和腹侧胞群，由吸气神经元和呼气神经元组成。
节律性的呼吸运动是延髓吸气中枢的兴奋活动被高住呼吸中枢下传的抑制性冲动(或通过吸气切断机制)周期性的切断所造成的。
桥脑的中、下部存在一个长吸气中枢。
桥脑的上部位存在着呼吸调整中枢。
正常的呼吸有赖于各级中枢间的相互配合。
呼吸的反射性调节包括肺牵张反射，呼吸肌本体感受性反射，防御性呼吸反射以及化学性反射。
参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位的不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。
颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。
呼吸内科实习总结6篇第1篇示例：在呼吸内科实习期间，我深刻体会到了临床医学的重要性和复杂性。
在这段时间里，我接触到了各种各样的呼吸系统疾病，学习了临床诊断和治疗的方法，也感受到了作为医生的责任和使命。
下面就我在呼吸内科实习期间的经历和收获进行总结。
我在实习期间学习到了许多关于呼吸系统疾病的知识。
我了解到呼吸系统疾病包括哮喘、肺炎、慢性阻塞性肺疾病等多种疾病，而每一种疾病都有各自的病因、临床表现和治疗方法。
通过参与患者的临床诊疗过程，我深入了解了这些疾病的特点和处理方法，提高了自己对呼吸系统疾病的认识。
我在实习期间掌握了一些临床技能。
我学会了如何进行肺部体格检查、急救抢救等操作技能。
在临床实践中，我不断练习和反思自己的操作技能，逐渐熟练掌握了这些技能。
这些技能的掌握不仅提高了我作为医生的临床能力，也增强了我对专业知识的信心。
呼吸内科实习是一次宝贵的学习机会。
通过这段时间的实习，我不仅学到了专业知识和技能，也体会到了医生的责任和使命。
我将会继续努力，不断提升自己的医学水平，为患者的健康贡献自己的力量。
感谢这段实习经历，让我更加坚定了我选择医学专业的信念，我相信在未来的工作中，我会继续努力，成为一名优秀的医生。
第2篇示例：呼吸内科实习总结呼吸内科是医学中一个重要的学科领域，主要研究呼吸系统疾病的诊断、治疗和预防。
在进行呼吸内科实习的这段时间里，我获得了许多宝贵的经验与知识，对呼吸系统疾病有了更深入的了解。
在实习过程中，我学会了如何进行患者的病史询问和体格检查。
通过仔细询问病史，可以帮助医生更快地了解患者的病情和病因，进而有针对性地制定治疗方案。
体格检查则是通过观察患者的生理指标和症状，来帮助医生进一步确认诊断。
这些基本的技能是医生诊断和治疗疾病的基础，我在实习中不断练习和提升，使自己的技能水平得到了提高。
在实习中，我学会了如何运用各种检查手段来辅助诊断。
胸部X 线片和CT扫描可以帮助医生发现肺部疾病的病变和病理特征；动脉血气分析可以帮助医生了解患者的氧合情况和酸碱平衡；支气管镜检查可以直接观察气道内部的病变情况等。
内科呼吸系统总结期末呼吸是人体生存所必需的生理功能之一，也是人体与外界环境交换气体和维持机体内气体平衡的重要机制。
内科呼吸系统是指由上呼吸道、下呼吸道、肺组织和膈肌所组成的系统，负责呼吸运动的调节和实现氧气的吸入，二氧化碳的排出。
下面将从解剖、生理、病理等方面对内科呼吸系统进行总结。
一、解剖学1.上呼吸道：上呼吸道主要包括鼻腔、咽腔以及喉部。
鼻腔是气体进入呼吸道的第一站，其内部有大量的毛细血管和黏膜，能够加湿并过滤空气。
咽腔是连接鼻腔和喉部的通道，是食物和空气交汇的地方。
喉部有会厌、声带等重要结构，可通过会厌的活动调节声带张力以及呼吸通道的开闭。
2.下呼吸道：下呼吸道包括气管、支气管和肺组织。
气管是连接喉部和支气管的管道，其内腔光滑，有多层柱状上皮和纤毛，具有保护和排毒作用。
支气管是气管分支而来，依次分为主支气管、右、左肺支气管，最后分为细支气管。
支气管具有平滑肌的活动，能够调节气流和分泌物的排出。
肺组织是呼吸系统的重要部分，由肺泡、支气管和肺血管组成，是气体交换的主要场所。
3.膈肌：膈肌是呼吸系统的重要肌肉之一，位于胸腔和腹腔之间。
膈肌收缩能够使胸腔容积增大，压力降低，从而使肺组织膨胀并吸入空气。
膈肌舒张则使胸腔容积减小，压力增高，辅助肺组织排出废气。
二、生理学1.呼吸机制：呼吸机制主要由呼吸中枢、呼吸肌和呼吸调节中枢三部分组成。
呼吸中枢位于脑干和延髓部位，通过对呼吸肌的兴奋或抑制调控呼吸频率和深度。
呼吸肌包括膈肌和肋间肌，受神经冲动控制，收缩使肺组织膨胀，舒张则使肺组织缩小。
呼吸调节中枢主要由化学感受器和机械感受器组成，通过感受动脉血氧饱和度、二氧化碳含量以及肺容积等信息，调节呼吸节律和深度。
2.气体交换：气体交换是呼吸系统的核心功能，发生在肺泡和肺血管之间。
氧气从肺泡通过肺血管壁进入血液，与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白，被输送到机体所有组织。
同时，二氧化碳由组织代谢产生并溶解在血液中，通过肺泡和肺血管壁进入肺泡腔，最后排出体外。
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis）一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。
三、临床表现（一）症状：①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。
②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。
③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。
（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。
四、实验室检查或其他辅助检查①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。
以双下肺明显。
②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。
③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。
五、鉴别诊断①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。
②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。
③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。
痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。
④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。
⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。
血气分析：动脉血氧分压下降。
CT可见网格状改变。
⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。
X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。
⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。
六、治疗（一）急性加重期的治疗:①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等）②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂（二）缓解期的治疗①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次）③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药七、预后部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease一、慢性阻塞性肺疾病（COPD）：简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
二、病因：1、外因：吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染、社会经济地位等2、内因：遗传因子、气道高反应性、肺发育生长不良。
三、发病机制1、炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。
中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制3、氧化应激机制4、其他四、病理生理慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限引致肺通气功能障碍①气体受限和气体限闭②气体交换异常③黏液高分泌④肺动脉高压五、临床表现（一）症状：1、慢性咳嗽：8w以上咳嗽，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰2、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多、可见脓痰。
3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。
4、喘息或胸闷：重症患者或急性加重期可出现5、全身症状：晚期患者有体重下降，食欲减退，外周肌肉萎缩和功能障碍，精神抑郁和（或）焦虑等（二）体征-----早期无异常，随进展可见：1、视诊：桶状胸、呼吸变浅频率增快，严重可见缩唇呼吸2、触诊：双侧语颤减弱3、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4、听诊：两肺呼吸音弱、呼气期延长，部分患者可闻湿/干性罗音六、实验室检查及其他辅助检查1、肺功能检查：①使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.7可确定为持续气流受限②FEV1占预计值的百分比：中重度气流受限的良好指标③使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.7为不能完全可逆的气流受阻2、X线：特异性不强，早期无明显变化，后肺纹理增粗、紊乱，可有肺气肿改变3、胸部CT检查：慢阻肺小气道改变，肺气肿的变化4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症，酸碱平衡失调及判断呼衰类型有意义5、其他：合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移，痰培养可见致病细菌七、鉴别诊断1、哮喘：慢阻肺多为中年发病，哮喘多为早年（儿童期）发病，大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理吸入GC等药物可控制病情2、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病3、其他引起劳力性气促的疾病4、其他原因所致的呼吸气腔扩大八、并发症1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺源性心脏病九、治疗（一）稳定期治疗1、教育戒烟，远离污染环境2、支气管扩张药：①β2肾上腺素受体激动剂：短效沙丁胺醇（100-200ug）、特布他林；长效沙美特罗、福莫特罗②抗胆碱能药：短效异丙托溴铵；长效噻托溴铵③茶碱类药物：茶碱缓释片或控释片；氨茶碱等3、GC：对高风险者可用，常用（GC+β2激）：沙美特罗+氟替卡松，福莫特罗+布地奈德4、祛痰药--对痰不易咳出者可用，盐酸氨溴索5、长期家庭氧疗：指征：①血氧分压≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症②血氧分压55-60mmHg或SaO2＜89%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或RBC增多症目的：使患者在静息状态下，达到血氧分压≥60mmHg和（或）SaO2升至90%以上。
（二）急性加重期治疗1、确定急性加重的病因及病情严重程度安排门诊或住院2、支气管扩张剂：严重者加大量，eg：沙丁胺醇500ug或异丙托溴铵500ug3、低流量吸氧：一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸氧浓度过高引起CO2潴留4、抗生素：有脓性痰时。
5、糖皮质激素：口服泼尼松龙30-40mg/d，或甲泼尼龙40-80mg/天；连续5-7d6、祛痰剂：溴己新8-16mg、盐酸氨溴索30mg/d，3次每天第四章支气管哮喘bronchial asthma一、支气管哮喘：是由多种细胞及细胞组分参与的气道炎症性反应。
细胞有：嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等。
※主要特征包括：气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。
※临床变现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
二、发病机制：1、气道免疫-炎症机制：①气道炎症形成机制：是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。
②气道高反应性：AHR，是指气道对各种刺激因子呈现的高敏感程度，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
③气道重构：是哮喘的重要病理特征，因持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复。
2、神经调节机制：β-肾上腺素受体功能低下、胆碱能神经张力的增加、非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）的反应性增加。
三、病理1、气道慢性炎症：气道上皮下多种炎症细胞浸润，以及气道粘膜下组织水肿、微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，杯状细胞增生及气道分泌物增加等2、气道重构：长期反复发作可见支气管平滑肌肥大/增生，气道上皮细胞黏液化生，上皮下胶原沉积及纤维化，血管增生以及基底膜增厚等四、临床表现（一）症状：1、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难（典型症状）2、运动性哮喘：特别是青少年，在运动是出现3、发作性咳嗽、胸闷4、咳嗽变异性哮喘（CVA）--以咳嗽为唯一症状的哮喘5、夜间及凌晨发作或加重为哮喘的重要临床特征。
（二）体征1、体位：发作时病人采取端坐位，张口呼吸2、头颈部：口唇紫绀，颈静脉在呼气时怒张3、肺部：广泛哮鸣音，呼气延长；出现寂静胸并非好转可为加重4、心脏：心率加快，奇脉，胸腹反常运动五、实验室检查及其他检查1、痰液检查2、肺功能检查：①通气功能检测：以FEV1/FVC%＜70%或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的重要指标。
②支气管激发试验：常用吸入激发剂为：乙酰甲胆碱及组胺。
适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上的患者。
③支气管舒张试验：常用吸入舒张剂为沙丁胺醇、特布他林④PEF及其变异率确定：昼夜PEF变异率≥20%，提示存在可逆性的气道改变。
3、胸部X线、CT检查4、特异性变应原测试（一）诊断标准：符合1-4条或4、5条者可确诊。
1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒性上感、运动有关。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3、上述症状可经平喘药治疗后缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。
5、临床表现不典型者应有下列三项之一：①支气管激发或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性③昼夜PEF变异率≥20%（二）哮喘的分期及控制水平分级：可分为急性发作期和非急性发作期1、急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重。
分为轻度、中度、重度、危重4级2、非急性发作期：亦称慢性持续期，指患者虽然没有急性发作。
但在相当长的时间内仍有不同频率和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷的症状，可伴有肺通气功能的下降。
可分为：间歇期、轻度持续、中度持续、重度持续4级。
七、鉴别诊断（一）左心衰竭引起的喘息性呼吸困难：多发于老年人，患者常有高血压冠心病风湿性心脏病等病史和体征。
诱因：劳累感染、过量过快输液等（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）：多见于中老年人，喘息常年存在，两肺或可闻及湿性罗音。
（三）上气道阻塞：典型：吸气性呼吸困难（支哮为呼气性呼困）（四）变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）：特征为反复哮喘发作，可咳出棕褐色粘稠痰块或咳出支气管管型。
八、并发症：严重发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作或感染可致慢性并发症如：COPD，肺心病，支气管扩张。
九、治疗：目前哮喘不能根治（一）治疗药物分类：控制性药物最常用为ICS+LABA，LABA不可单独使用。
缓解性药物控制性药物短效β2受体激动剂（SABA）吸入型糖皮质激素（ICS）短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）白三烯调节剂短效茶碱长效β2受体激动剂（LABA）全身用糖皮质激素缓释茶碱色甘酸钠抗IgE抗体联合药物（如ICS/LABA）1、糖皮质激素：最有效药物。
