超详细脑梗死高阶学习笔记【临床表现】好发于中老年人，男女发病比例相似。
患者通常有某些未加注意的前驱症状（如头昏、头痛等），部分患者有短暂性脑缺血发作病史或高血压动脉硬化病史。
患者多在休息或睡眠中发病，常表现为不能说话，一侧肢体瘫痪，但生命体征改变一般较轻。
【影像学检查方法的选择】CT为脑梗死（cerebral infarction）的首选影像学检查方法，但可遗漏部分早期病灶。
CT灌注成像（包括Xe-CT灌注成像）对超急性和急性脑梗死的诊断、治疗和预后有帮助。
CTA用于检查颈动脉和椎基底动脉系统的较大血管的异常，但难以显示小分支异常。
MRA、MR-DWI、MR-PWI检查是超急性脑梗死首选的影像检查方法，可判断是否存在可恢复性脑缺血组织，可同时观察颈动脉和椎基底动脉系统的较大血管的异常。
MRS检查也是行之有效的方法。
但MRI对早期出血灶不敏感。
应用DWI和PWI，不但能诊断早期脑梗塞，且可以判断脑梗塞周边半暗带的存在。
所谓半暗带是指急性脑缺血后局部血流量降低，该组织恢复血供后仍可存活的区域。
半暗带存在是可以溶栓治疗的指征之一。
【病理生理基础】（一）超急性期脑梗死发病＜6小时。
大体病理改变常不明显。
在起病1小时内电子显微镜可见神经细胞内线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成。
为细胞毒性水肿（DWI高信号）；数小时后光镜嗜伊红染色可见神经细胞胞质染色加深，尼氏体消失，核固缩、核仁消失。
（二）急性期脑梗死发病6～72小时。
梗死区脑组织肿胀变软，脑回扁平，脑沟变窄，切面上灰白质分界不清，有局限性水肿形成，并在24～48小时内逐渐达到高峰，即由最初的细胞毒性水肿发展到血管源性水肿。
急性期的较早阶段显微镜下表现与超急性期者相似。
急性期较晚阶段神经细胞发生髓鞘脱失，急性坏死过程基本完成。
（三）亚急性期脑梗死发病3～10天。
坏死组织开始吸收，修复过程开始逐步从梗死灶的周边向中心发展。
表现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织，此时星形胶质细胞增生活跃内皮细胞增生形成新的毛细血管。
