医学影像-脑白质病变

脑白质病变的影像学鉴别诊断
引言
脑白质病变是指发生在脑白质区域的病理变化。

影像学是诊断与鉴别诊断脑白质病变的重要方法之一。

本文将对脑白质病变的影像学鉴别诊断进行详细介绍。

脑白质病变的发生机制
脑白质病变的发生机制可以分为血管性和非血管性两种。

血管性脑白质病变主要是由缺血、出血等血管异常引起，而非血管性脑白质病变则是由多种因素引起的病理改变。

影像学鉴别诊断
脑白质病变的影像学鉴别诊断主要包括以下几种方法：
磁共振成像（MRI）
MRI是目前诊断脑白质病变最常用的影像学方法之一。

通过MRI 可以观察脑白质区域的异常信号，进而判断病变的类型和程度。

常见的脑白质病变包括脑梗死、白质缺血、脱髓鞘等。

CT扫描
CT扫描对于一些脑白质病变的诊断有一定的辅助价值。

例如，CT扫描可以检测到脑出血等血管性脑白质病变，还可以观察到病变的位置和范围。

血管造影
血管造影是一种通过显影血管来观察血管结构和异常的检查方法。

对于一些血管性脑白质病变的鉴别诊断有较高的敏感性和特异性。

血管造影可以观察到血管的狭窄、扩张或异常畸形等。

脑电图（EEG）
脑电图可以检测脑白质病变对脑电活动的影响。

脑白质病变往往会引起脑电活动的异常。

通过脑电图可以观察到不同频率的脑电波的改变，从而辅助诊断脑白质病变。

脑白质病变的影像学鉴别诊断是诊断脑白质病变的重要方法之一。

通过MRI、CT扫描、血管造影和脑电图等影像学技术，可以观察到脑白质病变的不同特征，进而进行鉴别诊断。

脑白质病变的治疗方法
脑白质病变是一种神经系统疾病，治疗方法包括以下几个方面：
1. 药物治疗：根据病变的具体原因和临床症状，可能采用抗炎药物、免疫调节剂、血管扩张剂等药物治疗。

抗炎药物可以减轻神经炎症反应，免疫调节剂可以改善免疫功能，血管扩张剂可以改善脑供血情况。

2. 物理疗法：物理疗法包括物理治疗、康复训练等，旨在通过运动、按摩、电疗等手段促进神经系统的康复和再生。

物理疗法可以改善神经细胞的代谢和功能，增强患者的运动能力和生活自理能力。

3. 饮食调理：合理的饮食可以提供足够的营养和能量，维持身体机能的正常运作。

对于脑白质病变患者，建议摄入富含维生素B、维生素C、维生素E等抗氧化物质的食物，如多吃水果、蔬菜、全谷类等，减少摄入高脂肪、高盐、高糖、高胆固醇等食物。

4. 心理支持：脑白质病变患者常常伴有情绪波动、注意力不集中、记忆力下降等心理问题，因此心理支持和心理治疗也是治疗的重要组成部分。

家人和社会支持对患者的康复至关重要，更需要给予患者积极的鼓励和支持。

5. 症状治疗：针对不同症状采取相应的治疗措施，如行动困难可通过物理疗法和康复训练来改善，情绪波动可以通过药物治疗或心理治疗来缓解，神经疼痛可以采用镇痛药物等进行缓解。

总之，脑白质病变的治疗是一个综合性的过程，需要根据病变的原因、症状的表现和患者的具体情况来制定个体化的治疗方案。

及早诊断和治疗对于患者的康复和生活质量的改善非常重要。

脑白质病变治疗方法脑白质病变是一种常见的神经系统疾病，主要表现为脑白质区域的异常变化，临床上常见的症状包括运动障碍、感觉障碍、认知功能障碍等。

针对脑白质病变的治疗方法主要包括药物治疗、康复治疗和手术治疗。

下面将分别介绍这些治疗方法。

首先，药物治疗是脑白质病变的常规治疗方法之一。

目前临床上常用的药物包括神经营养药物、抗氧化药物、抗炎药物等。

神经营养药物可以改善神经细胞的营养状况，促进神经细胞的再生和修复；抗氧化药物可以清除体内自由基，减轻氧化应激对神经细胞的损害；抗炎药物可以减轻炎症反应，保护神经组织。

在使用药物治疗时，患者应遵医嘱，按时按量服用药物，定期复查，及时调整治疗方案。

其次，康复治疗在脑白质病变的综合治疗中起着至关重要的作用。

康复治疗主要包括物理治疗、职业治疗、语言治疗等。

物理治疗可以通过运动训练、康复训练等手段改善患者的肌肉力量、平衡能力和运动协调能力；职业治疗可以帮助患者重新适应日常生活和工作；语言治疗可以帮助患者恢复语言能力。

康复治疗需要长期坚持，患者及家属应配合康复医生的指导，积极参与康复训练。

最后，对于一些严重的脑白质病变病例，手术治疗可能是必要的选择。

手术治疗主要包括开颅手术、介入手术等。

开颅手术可以通过手术方式清除脑内的病变组织，减轻病变对周围神经组织的压迫和损害；介入手术可以通过导管等介入设备对脑血管进行修复和重建。

手术治疗需要在专业医生的指导下进行，术后需要严格遵守医生的嘱咐，进行规范的康复训练。

总之，脑白质病变的治疗方法多种多样，患者在接受治疗时应根据自身病情和医生的建议选择合适的治疗方案。

同时，患者在治疗过程中应积极配合医生的治疗和康复计划，保持良好的心态，合理饮食，适当锻炼，以提高治疗效果，改善生活质量。

希望本文对脑白质病变患者及家属有所帮助。

脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质病变的影像学鉴别诊断脑白质是脑组织中的一个重要部分，承担着传递神经冲动和连接不同脑区的功能。

脑白质病变是指脑白质区域发生的异常变化，常见于多种神经系统疾病。

影像学鉴别诊断是诊断脑白质病变的重要手段，本文将介绍脑白质病变的不同类型及其在影像学上的特点，以及常用的影像学方法和技术。

脑白质病变的分类脑白质病变可以根据其病变特点和病因进行分类。

根据病变形态可分为弥漫性和局灶性两类；根据病因可分为炎症性、缺血性、变性性、遗传代谢性等多种类型。

弥漫性脑白质病变弥漫性脑白质病变是指脑白质广泛分布的病变。

最常见的是脑白质脱髓鞘病变，如白质脱髓鞘病、多发性硬化症等。

在影像学上，弥漫性脑白质病变通常表现为多发的白质斑点或斑块，其形态、大小和分布可各不相同。

局灶性脑白质病变局灶性脑白质病变是指脑白质局部区域发生的病变。

常见的疾病包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等。

在影像学上，局灶性病变通常呈现为局部脑白质异常信号，其形态、边界和信号强度可提示病变的性质。

影像学方法和技术磁共振成像（MRI）磁共振成像是最常用的影像学方法之一，在脑白质病变的诊断中起到了重要作用。

MRI可以提供高分辨率的图像，可以清晰显示脑组织和脑白质的细微结构变化。

对于脑白质病变的鉴别诊断，MRI 能够显示病变的部位、形态、大小和分布，并能进一步观察病变的信号强度和特殊序列的改变，有助于病变的定性和定位。

计算机断层扫描（CT）计算机断层扫描是一种快速而广泛应用的影像学方法。

在脑白质病变的诊断中，CT主要用于排除颅内出血和颅骨结构异常。

然而，CT对于白质病变的定性和定位能力有限，无法提供高分辨率的图像。

因此，在脑白质病变的鉴别诊断中，MRI相对更为有优势。

磁共振波谱（MRS）磁共振波谱是一种通过分析磁共振信号中的频谱信息来获取化学信息的方法。

在脑白质病变的鉴别诊断中，磁共振波谱可以提供关于脑组织代谢状态的信息，能够定性和定量分析各种代谢物的含量和比例。

脑白质病变的影像学脑白质病影像学诊断一、概论有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。

继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病;原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病(Leukoencephalopathy)。

脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类:1. 先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良(Leukodystrophy)或遗传性脑白质营养不良(Hereditory Leukodystrophy)，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。

这类疾病通常包括:肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。

2.获得性脑白质病获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即:脑白质脱髓鞘(demyelination)疾病。

它主要包括:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。

二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断(一) 脑白质的结构脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。

有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。

在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。

一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。

一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。

髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋”板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。

由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。

当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。

(二) 脑白质的发育髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。

脑白质病变的影像学评价柴凤良;赵黎明;朱艳蕾;刘晓华;赵玉龙【摘要】@@ 脑白质病变是临床上常见的疾病.本文对脑白质病变的不同层面的影像学表现及病变程度的评价综述如下.脑白质病变又称脑白质疏松,1987年由加拿大神经病学家Hachinski首先提出[1], 指CT、MRI等所见的脑白质改变, 表现为脑室旁和(或)半卵圆中心的斑片或弥散状CT低密度、MRI-T2及Flair高信号改变.通常会伴随少量的腔梗死或微梗死病灶.这种影像学表现被称为"星云现象".随着社会人口老龄化,脑白质病变造成的问题日益凸显出来,血管因素引起的脑白质病变(White matter lesions,WML)发病率日益增高,在中老年人群中非常多见,它可以逐步损害智能,引起步态障碍、小便障碍、心境障碍甚至致残.【期刊名称】《现代临床医学》【年(卷),期】2011(037)002【总页数】2页(P93-94)【作者】柴凤良;赵黎明;朱艳蕾;刘晓华;赵玉龙【作者单位】潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300;潍坊医学院附属昌邑市人民医院,山东潍坊,261300【正文语种】中文【中图分类】R445脑白质病变是临床上常见的疾病。

本文对脑白质病变的不同层面的影像学表现及病变程度的评价综述如下。

脑白质病变又称脑白质疏松，1987年由加拿大神经病学家Hachinski首先提出[1], 指CT、MRI等所见的脑白质改变, 表现为脑室旁和(或)半卵圆中心的斑片或弥散状CT低密度、MRI-T2及Flair高信号改变。

通常会伴随少量的腔梗死或微梗死病灶。

这种影像学表现被称为“星云现象”。

随着社会人口老龄化，脑白质病变造成的问题日益凸显出来，血管因素引起的脑白质病变(White matter lesions,WML)发病率日益增高，在中老年人群中非常多见，它可以逐步损害智能，引起步态障碍、小便障碍、心境障碍甚至致残。

脑白质病变影像学鉴别诊断讲解脑白质病变影像学鉴别诊断讲解一、引言A：脑白质病变的定义和背景B：研究目的和意义二、脑白质病变的分类A：炎症性脑白质病变1、多发性硬化症2、狼疮性脑病B：遗传性脑白质病变1、小脑白质萎缩2、齿锥体脑白质萎缩C：血管性脑白质病变1、脑梗死2、小动脉病变D：代谢性脑白质病变1、白质脱髓鞘2、齿状半月体变性病E：其他类型的脑白质病变三、脑白质病变的影像学表现A： CT影像学表现1、平扫表现2、强化扫描表现B： MRI影像学表现1、T1加权像表现2、T2加权像表现3、弥散加权像表现4、显影加权像表现四、脑白质病变的鉴别诊断A：多发性硬化症与狼疮性脑病的鉴别B：小脑白质萎缩与齿锥体脑白质萎缩的鉴别 C：脑梗死与小动脉病变的鉴别D：白质脱髓鞘与齿状半月体变性病的鉴别E：其他疾病的鉴别五、结论A：脑白质病变的影像学鉴别诊断的重要性B：未来研究的方向六、附件本文档涉及以下附件：1、脑白质病变影像学示例图片2、病例分析报告七、法律名词及注释1、脑白质病变：指脑部白质区域的疾病变化，常见于多种神经系统疾病。

2、影像学表现：通过医学影像学技术观察到的病变特征，包括CT和MRI等影像学技术。

3、鉴别诊断：根据临床症状和影像学表现进行鉴别，排除其他疾病。

4、多发性硬化症：一种常见的中枢神经系统疾病，主要累及脑白质。

5、狼疮性脑病：与系统性红斑狼疮相关的神经系统疾病。

6、小脑白质萎缩：小脑白质受损导致的神经系统疾病。

7、齿锥体脑白质萎缩：齿锥体和大脑白质受损导致的神经系统疾病。

8、脑梗死：脑血管突发性闭塞导致的病变。

9、小动脉病变：小脑动脉供血出现异常的病变。

10、白质脱髓鞘：脑白质髓鞘破坏导致的神经系统疾病。

11、齿状半月体变性病：脑部齿状半月体异常变性导致的神经系统疾病。

八、参考文献。

脑白质病变
又称：脑白质疏松
所属科室：神经内科
本词条由中国医师协会科普分会专家指导/推荐
概述症状病因就医治疗日常预防
脑白质病变（Leukoencephalopathy），也叫脑白质疏松，是脑功能退行性改变在影像学上的表现，脑室周围或皮质下半卵圆中心区，出现白质斑点样或斑片样改变，头颅 CT 显示低密度影。

脑白质病在老年人中发病率可高达49.7%，随着核磁共振（MRI）成像技术的普及，社会老龄化的演变，脑白质病变的检出率越来越高。

具体发病机制并未研究清楚。

目前认为大脑低血流及慢性缺血是主要病因。

高血压、年龄是最主要的致病因素，性别、吸烟、血糖、血脂、动脉粥样硬化、卒中史、同型半胱氨酸、尿酸等均可能是脑白质病变的相关因素。

脑白质病变可无任何临床表现，随病情进展可导致认知功能损害（痴呆）、抑郁淡漠等精神情感异常、脑卒中、运动平衡功能障碍等临床表现。

脑白质病变可以通过影像技术早期发现，但干预手段不多，临床上没有针对它的治疗方法。

目前对脑白质病变防治策略的研究，总体归纳为三类：管理危险因素；减缓、阻止或逆转已存在的病变；缓解疾病所致相关临床症状。

重要的预防措施包括对血管危险因素高血压、糖尿病、血脂异常等的积极治疗，而严格戒烟、拒绝酗酒、体育锻炼等健康生活方式，在脑白质病变的预防中十分重要。

脑白质病变，又称为Fazekas病变（Fazekas 2分），是指大脑白质出现的一种慢性病变，通常是由于血管性疾病或老年性改变所引起。

这种病变在临床上非常常见，尤其在老年人中更加普遍。

脑白质病变在早期可能并不引起明显的症状，但随着病情的发展，患者可出现认知功能下降、运动障碍等临床表现，对患者的健康和生活质量造成严重影响。

对于脑白质病变，我们迫切需要深入了解其病因、机制、临床表现和治疗手段，以便更好地预防和治疗该疾病。

一、脑白质病变的病因和机制1. 血管性疾病导致的脑白质病变血管性疾病是脑白质病变的主要病因之一。

高血压、动脉硬化等血管性疾病会导致大脑中的血管受损，血液循环不畅，从而引发脑白质病变的发生。

缺血性脑血管病变也是脑白质病变的重要病因之一。

2. 老年性改变导致的脑白质病变随着芳龄的增长，血管系统和神经系统会发生一系列的变化，包括微血管的退行性变化、神经纤维的老化等，这些改变是脑白质病变的重要机制之一。

二、脑白质病变的临床表现1. 认知功能下降脑白质病变可以导致患者的记忆力减退、注意力不集中、智力活动迟钝等认知功能障碍。

2. 运动障碍部分患者可能出现肢体活动迟钝、肌张力异常等运动障碍症状。

3. 情绪障碍部分患者可能出现情绪波动大、易激惹、抑郁等情绪障碍表现。

三、脑白质病变的诊断和鉴别诊断脑白质病变的诊断主要依靠临床症状和影像学检查。

常用的影像学检查包括磁共振成像（MRI）和头颅CT等，这些检查可以帮助医生观察到脑白质病变的范围和程度，并排除其他病变，如脑肿瘤、脑血管疾病等。

四、脑白质病变的治疗目前对于脑白质病变的治疗主要是针对症状进行调理和控制。

治疗手段包括药物治疗、康复训练等。

对于血管性疾病所致的脑白质病变，应该积极控制高血压、血脂异常等基础疾病，防止病情进一步恶化。

五、预防脑白质病变的措施要预防脑白质病变，首先要做好预防血管性疾病的工作，包括保持血压、血糖、血脂等生理指标的正常水平，戒烟限酒，保持良好的生活习惯，适量运动等。

脑白质病变评分分级脑白质病变评分分级是一种用于评估脑白质病变严重程度的方法。

脑白质病变是指脑部白质区域的异常改变，通常是由于血液供应不足或炎症等原因引起的。

脑白质病变在老年人中非常常见，也是多种神经系统疾病的一个重要表现。

通过对脑白质病变进行评分分级，可以帮助医生更好地判断病情和制定治疗方案。

脑白质病变评分分级通常使用MRI（磁共振成像）来进行观察和评估。

MRI是一种无创的成像技术，可以清晰地显示出人体内部的组织结构和器官情况。

在进行脑白质病变评分分级时，医生会观察MRI图像中脑白质区域的异常改变，包括病变的数量、大小、形状和位置等。

根据不同的评分系统，脑白质病变可以被分为不同的级别。

常用的评分系统有Fazekas评分、Scheltens评分和Berg评分等。

Fazekas评分是一种常用的脑白质病变评分系统，将脑白质病变分为0-3级。

0级表示没有脑白质病变，1级表示有少量散在的脑白质病变，2级表示有多个散在的脑白质病变，3级表示有广泛的脑白质病变。

Fazekas评分主要根据MRI图像中脑白质病变的数量和大小来进行评估。

Scheltens评分是另一种常用的脑白质病变评分系统，将脑白质病变分为0-4级。

0级表示没有脑白质病变，1级表示有少量散在的脑白质病变，2级表示有多个散在的脑白质病变，3级表示有广泛的脑白质病变，4级表示有严重的脑白质病变。

Scheltens评分主要根据MRI图像中脑白质病变的数量、大小和形状来进行评估。

Berg评分是一种较新的脑白质病变评分系统，将脑白质病变分为0-9级。

0级表示没有脑白质病变，1-3级表示有轻度脑白质病变，4-6级表示有中度脑白质病变，7-9级表示有重度脑白质病变。

Berg评分主要根据MRI图像中脑白质病变的数量、大小、形状和位置来进行评估。

不同的评分系统在对脑白质病变进行评估时有不同的侧重点和划分标准。

医生会根据具体情况选择合适的评分系统进行评估，并根据评分结果来判断脑白质病变的严重程度和制定治疗方案。

脑白质病变是什么意思关于《脑白质病变是什么意思》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。

蛋白做为神经中枢系统关键的一个构成的一部分，是交感神经集聚的地区，假如出現蛋白的变病，经常会造成神经中枢体细胞出現髓鞘危害，这便会造成蛋白的变病，使中枢神经系统出現一系列的症状表现，一般在临床医学上面造成视觉效果健身运动，丘脑认知能力等作用层面的病症和症状表现。

脑白质病变发病原因脑白质病变发病原因繁杂多种多样，理论上可分成后天性继发性髓鞘脱落和遗传髓鞘产生阻碍病症。

1.后天性继发性髓鞘脱落病症（1）免疫力什么叫神经血压多发性硬化（MS）；血液视神经炎；补充横穿性脊髓炎；负重亚急性播散性脑脊髓炎；足月亚急性坏死性渗出性脑脊髓炎；软管小脑炎；软骨副肿瘤性脑脊髓病；重组类风湿性关节炎；银屑针对性红斑狼疮；问题神经贝赫切特综合症。

（2）感染关联性髓鞘脱落病症如人类免疫缺陷病毒（HIV病毒感染）、神经梅毒等造成神经中枢系统髓鞘脱落。

（3）中毒了遗传代谢病引发髓鞘脱落病症如急性脊神经协同转性、脑桥中央髓鞘融解综合症、一氧化碳中毒性脑病、射线引发髓鞘融解综合症、用药治疗引发脑白质病变、后侧交叉性脑部疾病综合症。

2.遗传髓鞘产生阻碍病症如异染性脑白质营养不良、肾上腺脑白质营养不良等。

临床症状脑白质病变临床症状繁杂多种多样，在于变病位置及比较严重水平，不一样特性脱髓鞘病变病症临床症状差别很大。

如多发性硬化多见慢性疾病程，过半数以上的病案现病史中有发作-减轻，女士与男士病发占比为2:1，发病年纪一般20～40岁；约过半数病人以肢体无力、发麻或二者共存为先发病症发病；其典型性临床症状有：身体瘫痪、视力障碍、眼球震颤及眼肌麻痹、中枢神经损伤、感觉障碍、共济失调、发病性神经症状、认知功能阻碍、自助式神经功能问题、精神疾病等。

遗传髓鞘产生什么叫神经病症，发病年纪为宝宝或少年儿童，常合拼有别的系统累及特性。

脑白质病变的影像学鉴别诊断多灶性脱髓鞘:1。

多发性硬化症:中枢神经系统中最常见的脱髓鞘疾病，主要表现为患者大脑和脊髓中出现多灶性脱髓鞘斑块1.1病理:病变主要位于脑和脊髓白质，分布分散一般来说，大脑半球是正常的。

有些人有轻微的脑回萎缩和脑沟扩大。

切片显示不同大小的软化坏死灶和边缘清晰的灰色斑块，大多位于侧脑室和小脑周围。

显微镜检查:早期病灶区出现髓鞘崩解、局部水肿、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润等炎症反应。

中期，吞噬细胞逐渐清除髓鞘崩解产物，形成点状软化坏死灶，可见网格细胞形成和轴突消失。

胶质细胞和星形胶质细胞增生，网状和胶原纤维在病变晚期增生，形成边界清楚的灰色斑块，一般直径为0.1-4.5厘米病变可以新旧共存。

重症和晚期病人可以看到脑脊髓炎的变化，如脑室扩大，脑回扁平，脑沟扩大和脊髓变薄。

偶尔多发性硬化可能伴有源自多发性硬化斑块的神经胶质瘤。

1.2成像:MRIT1加权成像显示多个低信号病灶点，通常与侧脑室壁垂直排列，并与脑室周围白质内小血管的走向一致古老的牌匾显示出同样的信号由于多发性硬化是一种少突胶质细胞-血管髓鞘复合体疾病，5%的病例还涉及皮质和基底神经节，并且半卵圆中心的病变可能具有空间占用效应。

脊髓损伤是长条状的，与脊髓的长轴一致。

一般来说，脊髓不会增厚。

T2加权图像显示高信号强度和清晰的边缘质子密度加权成像有助于显示脑室、脑干和小脑边缘的多发性硬化病变。

钆对比增强DTPA T1加权成像显示急性脱髓鞘病变，旧病变无增强。

磁共振成像可以判断多发性硬化的分期:磁共振成像显示病变大小不变，病变大小缩小或病变数量减少，表明缓解期；如果病变扩大或数量增加，表明病情正在恶化。

磁共振成像也可以用来跟踪治疗效果。

MRI平片显示侧脑室周围及两侧深部白质有多个斑片状异常信号区，T1WI(甲、乙)为低信号，T2WI(丙、丁)为高信号。

未发现占位效应。

MRI平片显示双侧半卵圆区有多个斑片状异常信号区，有长T1(A)和长T2(B)改变。

第二章中枢神经系统第一节脑病例2-1【临床病史】患者,男,62岁。

主诉：“无明显诱因出现头痛，以右侧颞顶部胀痛为主”来我院就诊，行颅脑MRI增强检查。

[描述]右侧颞叶类圆形异常信号灶，T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，病变周围环以长T1长T2信号水肿，T2FLAIR呈稍高信号，DWI呈不均匀高信号，增强扫描病变呈不规则花环样强化，右侧侧脑室受压，中线结构略向左侧移位。

【诊断】高级别星形细胞瘤。

【鉴别诊断】1.脑脓肿：脓肿壁较光滑，厚薄均匀，一般无壁结节，DWI呈高信号。

2.转移瘤：转移瘤的壁较厚且不均匀，内缘凹凸不平，且瘤周水肿常更广泛。

病例2-2【临床病史】患者，女,54岁。

主因“无明显诱因出现头晕，伴恶心、呕吐”来我院就诊，行MRI增强+DWI+MRS检查。

【描述】右侧颞叶不规则异常信号灶，病变呈长T1长T2信号，T2FLAIR呈高信号，DWI呈稍高信号，增强扫描病变未见强化。

MRS未见异常。

【诊断】低级别星形细胞瘤。

【病理】（右颞部）符合星形细胞瘤Ⅱ级。

IHC结果： MGMT(+)、IDH-1(+)、Ki-67index1%。

【鉴别诊断】1.脑梗死：脑梗死的病变形态与血管区供应一致，皮髓质同时受累，边界清楚，有脑回样强化。

2.蛛网膜囊肿：病变边界清晰，DWI呈低信号。

3.胆脂瘤：MRI呈短T1长T2信号。

病例2-3【临床病史】患者，男性，44岁。

主诉：“头痛8天，以双侧颞部、眼眶为著，持续不缓解，加重伴恶心、呕吐3天”。

既往健康。

遂行颅脑CT增强和MRI增强检查。

【描述】CT：额部近中线处椭圆形以等密度为主的病灶，密度不均匀，内点状低密度灶，增强扫描病变明显强化，内可见点状未强化区。

MRI：额部近中线处椭圆形以等T1等T2信号为主的病变，信号不均匀，内可见点状长T1长T2信号囊变坏死灶，点状长T1短T2信号钙化灶，边缘呈分叶，增强扫描明显不均匀强化，病变周围环以长T1长T2信号水肿带，临近脑组织受压。