本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。
名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
234一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。
11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
23、血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。
24、循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。
25、组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
26、发绀：当毛细血管血液中还原血红蛋白的浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤，粘膜呈皮肤，黏膜可出现青紫色，称为肠源性紫绀。
28、应激：指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。
29、急性期蛋白：人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原刺激下迅速增高，叫做急性期反应蛋白。
30、热休克蛋白：HSP，指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。
31、心源性休克：由于急性心泵功能衰竭（包括严重心率失常）而导致的休克。
患者心排出量迅速减少，早期血压可显著下降，多数患者外周阻力↑，少数↓。
32、应激性溃疡：指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。
33、发热：在激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，体温超过正常值0.5℃，称为发热。
34、过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
35、热限：发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象，很少超过41℃，一般达不到42℃.36、全身炎症反应综合征（SIRS）:指感染与非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
37MODS）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现的两个或两个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。
38、休克：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量的急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。
39、休克肺：休克时，肺血液灌流降低而且持续，引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成的病理改变，称为休克肺。
40、休克肾：指休克时并发的急性肾功能衰竭，出现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
41、缺血再灌注损伤：指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步严重、器官功能进一步恶化的综合征。
42、钙超载：各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象43、心力衰竭：心脏收缩和（或）舒张功能障碍，导致心脏不能泵出与静脉回流和机体组织代谢需求相称的血量44、呼衰（Ⅰ、Ⅱ型）当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态下吸入空气时，PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg，出现一系列的临床表现时，称呼吸衰竭。
低氧血症型（Ⅰ）仅有氧分压降低，CO2分压正常或偏低；高碳酸血症（Ⅱ）：氧分压降低，CO2分压升高。
4546、功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量正常，通气血流比值↓，造成流经该肺泡的静脉血未经充分氧和便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
因类似于动静脉短路，又称功能性分流。
47、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
48、氮质血症：慢性肾衰时，由于GFR↓，尿素氮、尿酸、肌酸、肌酐等非蛋白氮在体内蓄上出现一系列精神神经症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。
54、帕金森病：PD，又称震颤麻痹，是一种进行性神经系统退行性疾病，主要病理变化是以黑质部位为主的多巴胺能神经元的进行性丢失以及残存神经元内路易氏小体的形成。
55、代谢综合征：MS，是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。
56胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低。
主要表现为胰岛素敏感组织（肌肉、肝脏、脂肪组织）对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。
57、过敏：对某些物质（如细菌、花粉、食物或药物）、境遇（如精神、情绪激动或曝露阳光）或物理状况（如受冷）所产生的超常的或病理的反应58、自身免疫病：是因免疫自稳被打破而引起的疾病。
59、免疫缺陷病：是免疫系统中任何一个环节或其组分因先天发育不全或后天因各种因素所致损害而使免疫活性细胞异常并引起免疫功能不全所出现的临床综合征。
60、呼吸爆发：组织缺血引起大量白细胞趋化侵润，激活氧化酶系统，再灌注时缺血组织重新获大量氧，激活的白细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称呼吸爆发。
单选题可能会出现：1、疾病发病学的四大规律：稳态失衡与调节、因果转化交替、损伤与抗损伤反应和局部与整体相互影响2、系统生物学基本概念：是指在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各种分子（DNA、mRNA、蛋白质、糖类、脂类等）的结构、功能及相互作用，用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物学功能、表型和行为的科学。
3、受体上下调、高敏减敏等（P47）：在一些病理条件下，由于信号分子（如激素）量的持续变化（增多或减少），或长时期的使用某种激素的激动剂或拮抗剂，可使细胞特定受体的量或亲和力改变，其中受体表达减少称下调，表达增多称上调，造成细胞对特定信号的反应性减弱称减敏或脱敏，反应性增强称高敏或超敏。
4、细胞凋亡两途径：（P52-53）①线粒体依赖性途径②死亡受体依赖途径5、代谢性酸中毒对机体影响（P89）,代谢性碱中毒对机体影响（P93）太多了自己了解-_-#6、四种单纯性酸碱平衡紊乱公式计算（必出），还有计算AG的选择题7、MODS的临床分类：(P149)1）单相速发型：一次打击型2)双相迟发型：二次打击型8910、缺血再灌注损伤的机制：活性氧损伤作用、钙超载、白细胞损伤作用、补体级联损伤作用（+能量底物匮乏：氧化过程受抑制，令氧变成活性氧）11、缺血再灌注损伤的防治原则：P183，低压、低流、低温、低PH、低钙、低钠、高钾12、心衰时机体代偿活动：（P219-221）尤其是P221向心性肥大（并）和离心性肥大(串)13、反映左心室后负荷变化指标：平均主动脉压1218、氧疗：对肺动静脉瘘引起的呼衰无效，Ⅰ型呼衰：高流量、高浓度氧，Ⅱ型呼衰予以低浓度、低流量鼻导管或面罩给氧。
19、肾前性急性肾衰特点：尿少，三高一低（尿比重高，渗透压高，尿/血肌酐比值>40，尿钠浓度低），尿蛋白（-），尿沉渣（-），甘露醇利尿效果显著肾性急性肾衰特点：三低一高（尿比重低，渗透压低，尿/血肌酐比值比值低，尿钠浓度高），尿蛋白（+），尿沉渣管型，甘露醇利尿效果不明显20、黄疸化学指标变化?血清胆红素浓度正常5.13~18.8umol/L，若>34.4umol/L则显性黄疸，若已超过正常但<34.4umol/L，则隐形黄疸。
21、溶血性黄疸：血清非酯型胆红素↑（不能通过肾小球滤过，所以尿无胆红素），有肝代偿黄疸轻，粪尿颜色↑。
肝细胞性黄疸：血清中非酯型↑，酯型↑↑，粪色↓，尿中出现酯型胆红素，尿色↑。
梗阻性黄疸：血清中酯型↑↑，粪色↓，尿中出现胆红素，尿色↑。
22、意识障碍表现：恍惚→嗜睡→昏睡→木僵→昏迷23、代谢综合征中发生发展机制：脂肪分泌异常、胰岛素抵抗、炎性反应。
由肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常等心血管疾病高危因素组合而成的综合征，其根本原因是胰岛素抵抗。
该综合征增加了发生糖尿病和心脑血管疾病的发病危险，同时也增加心脑血管疾病的死亡率。
VP）24、血清钾：3.5~5.5mmol/L.PaCO2=40mmHg,[HCO3-]=24mmol/L.25、PH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]=20/1,所以PH只反映酸碱平衡，不反映浓度平衡，PH∝HCO3-/PaCO2，正常动脉血PH：7.35~7.45。
PaCO2正常33~46mmHg,大于46则呼酸或代偿后代碱，小于33则呼碱或代偿后代酸。
26、标准碳酸氢盐SB测血浆HCO3-浓度，反映代谢性因素，正常22~27mmol/L，实际碳酸氢盐AB受呼吸和代谢两方面影响，若AB>SB=正常，见呼吸性酸中毒（原发性），若AB>SB>正常，代偿后代碱（继发），若AB<SB=正常,原发呼碱，若AB<SB<正常，代偿后代酸。
