细菌细胞壁缺陷型
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答案一、名词解释:1、L型细菌:亦称细菌细胞壁缺陷型,是由于细菌胞壁的肽聚糖结构受理化因素或生物因素的破坏或合成被抑制所致。
此种细菌在普通环境下会死亡,但在高渗环境下仍可存活。
2、中介体:为细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状结构,多见与革蓝染色阳性菌。
其功能类似于真核细胞的线粒体,故又称为“拟线粒体”。
3、质粒:是存在于细菌细胞质中的染色体以外的遗传物质,为闭合环状的双链DNA,它控制细菌的某些特定的遗传性状(如耐药、毒力等)。
4、芽胞:是细菌体在特定的情况下脱水形成的一个空泡,具有多层致密的结构,抵抗力特别强。
杀灭芽孢最有效的方法是高压蒸汽灭菌法。
5、热原质:又称为致热原,将它注入动物或人的机体可引起发热,它的成分是革蓝染色阴性菌的LPS。
热原质耐热,但不易挥发,可用蒸馏的方法祛除。
6、消毒:是指杀灭病原微生物的方法。
7、溶原性转换:细菌从温和噬菌体获得新的遗传性状。
8、转导:以温和噬菌体为载体,将供体菌的遗传物质转移到受体菌中去,使受体菌获得新的遗传性状。
可分为普遍性转导和局限性转导。
9、正常菌群:指定居于人的体表及与外界相通的腔道中微生物群,在一般情况下,对机体有益无害。
10、败血症:是指病原菌侵入血流,并在其中大量生长繁殖,产生毒性代谢产物,引起严重的全身性中毒症状。
11、人工自动免疫:用人工接种的方法给机体输入抗原性物质(如疫苗、类毒素等),使机体免疫系统因受抗原刺激而产生体液和/或细胞免疫应答的过程。
12、SPA:存在于90%金黄色葡萄球菌表面,可与人及多种哺乳动物IgG分子的Fc段非特异性结合。
SPA的这一特点可增强葡萄球菌的抗吞噬能力。
13、肥达试验:利用已知的伤寒沙门菌的O、H抗原和甲、乙型副伤寒沙门菌的H抗原,分别与不同稀释度的患者血清作定量凝集试验,根据抗体含量的多少和早期及恢复期抗体的动态变化,辅助临床诊断肠热症。
14、霍乱肠毒素:是霍乱弧菌的主要致病物质,为不耐热外毒素。
细菌L型一、概述细菌L型是细菌因变异而产生的细胞壁缺陷型。
1935年由Klieneberge首先在Lister研究院发现,故取Lister的第一个字母“L”命名。
根据其细胞壁的缺陷程度不同可分为两类:1.原生质体(protoplast)革兰阳性菌细胞壁主要成分是肽聚糖,在溶菌酶或作用于细胞壁合成的青霉素、头孢菌素等因素作用下,易使细胞壁完全缺失,而原生质仅被一层细胞膜所包裹,称为原生质体,由于原生质体内部的渗透压高达20~25个大气压,故在高渗环境中(如10%~20%的蔗糖溶液)原生质体可保持完整性而存活,而对低渗非常敏感。
2.圆球体(spheroplast)革兰阴性菌细胞壁肽聚糖含量少,虽然肽聚糖被破坏,但仍有其它成分如外膜等保护,且胞浆内渗透压(5~6个大气压)也较低,在非高渗环境如普通培养基中仍能存活。
这种部分缺失细胞壁的细菌称为圆球体。
迄今几乎所有细菌、衣原体、螺旋体、立克次体和真菌等微生物中都发现有L型的存在。
能造成细菌产生L型的因素很多,除上述提到的因素外,还包括抗体和补体等。
L型在体内、外均可形成。
国内外某些研究已证实病原微生物的L型仍保留有一定的毒力,目前发现细菌L型与许多慢性反复性感染有关。
在临床上可引起肾盂肾炎、骨髓炎、心内膜炎等病。
二、生物学特性1.形态与染色细菌L型呈杆状、丝状、圆形或卵圆形等多种形态,大小差别很大,最小球形颗粒仅0.05μm~0.5μm,称原生小体,1μm左右的称圆柱体,1.5μm~30μm的称巨形体。
因细胞壁缺失,革兰染色常发生改变,革兰阳性菌变为L型后,可染成阴性(有时仍为阳性)。
在同一张片子上可同时见到革兰阳性及阴性菌,着色不均。
细胞壁染色,菌体呈深紫色。
2.培养特性细菌L型需在高渗和营养丰富的条件下才能生长。
培养基中需加入10%~20%的人或马血浆,0.8%~1.0%的琼脂。
此外,尚需加入大量蔗糖(15%)与NaCl(3%~5%),以维持其环境的渗透压。
★1.肽聚糖(peptidoglycan)-----细菌细胞壁中的主要成分,为原核细胞所特有。
粘肽(mucopeptide)/胞壁质(murein)。
由聚糖骨架和四肽侧链组成。
仅有1~2层。
★2. 细菌细胞壁缺陷型---细菌L型细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的作用被破坏或合成被抑制。
这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
革兰氏阳性菌------------ 原生质体革兰氏阴性菌-------------原生质球★3.质粒(plasmid):染色体外的遗传物质,存在于细菌细胞质中。
为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息,控制细菌某些特定的遗传性状---菌毛细菌素毒耐药性★4. 中介体(mesosome)部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物。
功能:扩大细胞膜面积;增加酶的含量和能的产生。
★5. 普通菌毛--- 粘附作用与细菌的致病性密切相关。
如:大肠埃希氏菌的I 型菌毛;肠产毒型大肠杆菌的定植因子★6. 性菌毛传递遗传物质,噬菌体吸附的受体。
F+; F-;F+ F-★7. 热原质(pyrogen):细菌合成的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
G- 菌细胞壁脂多糖;耐高温;121℃,20min不被破坏;250℃高温干烤才能破坏热原质。
蒸馏法可除去热原质。
★8. 细菌素:某些细菌产生的具有抗菌作用的蛋白质。
仅对亲缘关系近的细菌有杀伤作用。
★9. 正常菌群(normal flora)存在于人的体表以及与外界相通的腔道粘膜上的、正常情况下对人无害的细菌。
★10. 侵袭力(invasiveness):致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。
★11. 超抗原(superantien)是一类具有超强能力刺激淋巴细胞增值和刺激产生过量T细胞及细胞因子的特殊抗原。
其刺激淋巴细胞增殖的能力是植物凝集素数千倍。
★12.外源性感染(exogenous infection)外源性感染的感染源来自锁住体外,多由一些毒力较强的病原菌引起。
病原微生物名词解释1.微生物:是存在自然界的一大群体形微小,结构简单、肉眼看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大百倍,数千倍,甚至数万倍才能观察到的微小生物。
2.细菌的L型:(细胞壁缺陷型)细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活称为~。
3.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在与细胞中。
未闭合环状双链DNA,带有遗传信息,控制细菌某些特性的遗传性状。
质粒能独立自我复制,随细菌分裂转移到子代细胞中。
4.灭菌:杀死物体上所有微生物的方法,包括病原菌、非病原菌和芽胞。
5.消毒:杀死物体上病原微生物的方法。
一般不能杀死全部非病原菌和芽胞。
6.噬菌体:是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。
其具有病毒的基本特性。
7.正常菌群:正常人的体表合同外界相通的腔道黏膜都寄居着不同种类和数量的微生物,当人体免疫功能正常时,这些微生物对宿主无害。
8.LD50:作为测定毒力的指标,即在一定条件下能引起50%的实验动物死亡,或50%的组织培养细胞发生感染的细菌数量或毒素剂量。
9.毒血症:病原菌在局部组织中生长繁殖后,本身不侵入血液,只有其产生的毒素进入血液,到达易感组织细胞,引起特殊的中毒症状。
常见:白喉杆状杆菌、破伤风梭军。
10.菌血症:病原菌由局部侵入血液,未在血液中繁殖,只是经过血液到达体内适宜的组织器官后再生长繁殖而致病。
如伤寒早期的菌血症。
11.败血症:病原菌侵入血液并在其中大量生长繁殖,产生毒性产物,引起严重的全身中毒症状。
如高热、脾肿大等,严重可导致休克而死亡。
鼠疫耶尔森菌、炭疽芽胞杆菌等可引起败血症。
12.脓毒血症:化脓性细菌侵入血液后在其中大量繁殖,并通过血液扩散到其它组织器官,产生新的化脓性病灶。
如金黄色葡萄球菌可引起,可导致多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿。
13.卫星现象:在金黄色葡萄球菌菌落周围的流感嗜血杆菌菌落较大,离金黄色葡萄菌菌落越远的越小,此现象称卫星现象。
重要的名词解释1.Bacterial L form细胞细胞壁缺陷型:某些药物作用于细菌,可抑制的肽聚糖的合成或破坏细胞壁的结构,在高渗环境下,细菌仍可存活,成为细胞壁缺陷型。
某些L型仍有一定的致病力,通常引起慢性感染。
2.plasmid质粒:是细菌染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息,控制细菌某些特定的遗传性状,具有自主复制能力。
3.荚膜(capsule):某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质,为疏水性多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。
4.鞭毛(flagellum):许多细菌菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物。
鞭毛长5~20μm,直径12~30nm。
5.侵袭力(invasiveness):致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力。
[荚膜、粘附素、侵袭性物质] (粘附因子:G-:菌毛、外膜蛋白,G+:磷壁酸、菌膜多糖)6.菌毛(pilus或fimbriae):许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物,与细菌的运动无关。
7.芽胞(spore):某些革兰阳性细菌在一定的环境条件下,在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体,是细菌的休眠形式。
8.Obligate aerobe 专性需氧菌:该类细菌具有完善的呼吸酶系统,需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸,只能在有氧条件下生长。
如结核分枝杆菌,霍乱弧菌。
9.Facultative anaerobe 兼性厌氧菌:兼有需氧呼吸和无氧发酵两种功能,不论在有氧或无氧条件下均能生长,但以有氧时生长较好,占细菌的大多数。
10.Obligate anaerobe专性厌氧菌:该类细菌缺乏完善的呼吸酶系统,利用氧以为的其他物质作为受氢体,只能在无氧条件下进行发酵。
有游离氧存在时反而受其毒害甚至死亡。
如破伤风梭菌,脆弱类杆菌。
11.bacteriocin 细菌素:某些细菌能产生一种仅作用于近缘关系细菌的抗生素样物质,其抗菌范围很窄,本质为蛋白质。
微生物10.温和噬菌体:噬菌体基因与宿主菌染色体整合,不产生子代噬菌体且不裂解细菌,但是菌体DNA能随细菌DNA复制,并随细菌的分裂而传代。
11.前噬菌体:整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。
12、溶原性转换:溶原性细菌因前噬菌体的整合而产生新的性状。
13.接合:细菌通过性菌毛相互连接,将遗传物质(主要是质粒DNA)从供体菌转给受体菌的方式。
14.转化:供体菌裂解释放的游离DNA片段被受体菌直接摄取,使受体菌获得新性状的过程。
15.转导:由噬菌体介导,将供体菌的DNA片段转移到受体菌内,使后者获得前者的部分遗传性状,这种基因转移方式称转导。
16.基因转座:通过转座元件等的作用使一段DNA从基因组的一个部位转移到另一个部位的现象。
17.条件致病菌:有些细菌在正常情况下并不致病,但在某些条件改变的特殊情况下可以致病,这类菌称为条件致病菌或机会致病菌。
18.菌群失调:也称菌群比例失调,指宿主体内菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态,特别是原籍菌的数量和密度下降,外籍菌和环境菌的数量和密度升高。
可引起菌群失调症。
19.定位转移:是指正常菌群由原籍生境转移到外籍生境或本来无菌生存部位的现象,正常菌群定位转移后可成为致病菌。
20.毒血症:致病菌侵入宿主体后,只在机体局部生长繁殖,不进入血循环,但其产生的外毒素入血,引起特殊的临床症状。
21.败血症:致病菌侵入血流并大量繁殖,产生毒性产物造成机体严重损害,出现全身性中毒症状。
22.脓毒血症:化脓性病菌侵入血流并大量繁殖,通过血流扩散至宿主其它组织或器官,产生新的化脓性病灶。
23.带菌状态:有时宿主在显性或隐性感染后,致病菌并未立即消失,而在体内继续留存一定时间,与机体免疫出于相对平衡状态,是为带菌状态,该宿主称为带菌者。
24.医院感染:又称医院获得性感染,主要是指患者在医院接受诊断、治疗、护理及其它医疗保健过程中或在医院逗留期间获得的一切感染。
医学微生物学名词解释汇总1.微生物:指存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍,甚至数万倍才能观察到的微小生物。
2.病原微生物:少数具有致病性,能引起人类和动、植物病毒害的微生物。
3.脂多糖(LPS):指G-菌脂质双层的外层及其向细胞外伸出的部分,由脂质A、核心多糖和特异多糖三部分组成,又称为G-菌的内毒素。
4.*细菌细胞壁缺陷型(细菌L-型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或抑制其合成,这种细胞壁受损但在高渗环境下仍可存活的细菌称为细菌细胞壁缺陷型。
5.原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质仅被一层细胞膜包住,称为原生质体。
6.原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护,称为原生质球。
7.中介体:细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物称为中介体。
中介体的形成,有效地扩大了细胞膜面积,相应地增加了酶的含量和能量的产生,其功能类似于真核细胞的线粒体,故亦称为拟线粒体。
8.*质粒:指细菌染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合环状的双链DNA,带有遗传信息,控制细菌某些特定的遗传性状,能独立自行复制,并随细菌分裂转移到子代细胞中。
9.荚膜:某些细菌细胞壁外包绕的一层本质为多糖或蛋白质多聚体的黏液性物质牢固地与细胞壁结合,厚度≥0.2μm,边界明显者称为荚膜。
10.鞭毛:附着于菌体上的细长并呈波状弯曲的丝状物称为鞭毛,是细菌的运动器官。
11.菌毛:许多G-菌和少数G+菌菌体表面存在着的一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物。
12.芽胞:某些细菌在一定的环境条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体,是细菌的休眠形式。
13.兼性厌氧菌:兼有需氧呼吸和无氧发酵两种功能,不论在有氧或无氧环境中都能生长的细菌。
14.*专性厌氧菌:缺乏完善的呼吸酶系统,利用氧以外的其他物质作为受氢体,只能在低氧分压或无氧环境中进行发酵的细菌;当有游离氧存在时,不但不能利用分子氧,且还将受其毒害,甚至死亡。
医学微生物学名词解释内毒素(LPS,脂多糖):即G-菌细胞壁外膜中的脂多糖,由O特异性多糖(O抗原,种特异性),核心多糖(属特异性)和脂质A(无特异性,毒性及生物学活性成分)三个部分组成。
当细菌存活时,LPS是细胞壁结构成分,没有毒性作用;当细菌死亡、人工破坏菌体时,LPS游离出来发挥毒性作用。
热原质:也称致热源,是细菌合成的一种注入人体或动物内能引起发热反应的物质。
产生热原质的物质大多G-,本质是LPS,蒸馏法去除热原质效果最好。
(第八版微生物学P29)细菌L型(细菌细胞壁缺陷型):细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌L型。
呈高度多形性,革兰染色多呈阴性,在琼脂平板上形成中间较厚,四周较薄的荷包蛋样菌落。
质粒:是细菌染色体外遗传物质,是存在于细胞质中的环状闭合或线性dsDNA,具有自我复制的能力,一个质粒即为一个复制子。
可使细菌获得某些特定性状,如耐药、毒力等,但并非细菌生命活动所必需的。
荚膜:某些细菌细胞壁外一层较厚、黏性、胶冻样物质,普通染色不易着色,与四周有明显界限,称为荚膜。
功能主要为抗吞噬作用、抗损伤作用和黏附作用。
芽胞:某些细菌在一定条件下,胞质脱水浓缩,在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体,是细菌的休眠形式,称为芽胞。
能产生芽胞的细菌都是G+菌。
中介体:细菌部分细胞膜内陷、折叠、弯曲形成的囊状物,称为中介体。
其功能类似于真核细胞的线粒体,故亦称为拟线粒体。
革兰染色:1884年由Gram创建,是细菌学中最经典的染色法。
步骤:结晶紫初染→碘液媒染→乙醇脱色→稀释复红复染。
生长曲线:以培养时间为横坐标,培养物中活菌数的对数为纵坐标,可绘制出一条生长曲线。
培养基:是由人工方法配制而成的,专供微生物生长繁殖使用的混合营养物制品。
培养基制成后必须经灭菌处理。
消毒:杀死物体上或环境中的病原微生物并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。
医学微生物名词解释1.微生物:存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍;甚至数万倍才能观察到的微小生物;2.病原微生物:少数具有致病性,能引起人类、植物病害的微生物;3.细菌细胞壁缺陷型细菌L型:细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型;4.细菌的生化反应:检测细菌对各种基质的代谢作用及代谢产物,借以区别和鉴别细菌种类的生化试验,称为细菌生化反应;5.荚膜:某些细菌细胞壁外包围的一层黏液性物质结构;由多糖或蛋白质多聚体组成的大多数为多糖,不易着色,具抗原性6.鞭毛:所有的弧菌和螺菌,约半数的杆菌和个别球菌,菌体上细长波状弯曲丝状物,是细菌的运动器官,具特殊抗原性称H抗原7.菌毛:菌体表面比鞭毛细、短、直的丝状物,成份蛋白质,具抗原性,编码基因位于染色体或质粒上8.芽孢:某些细菌在一定条件下胞质脱水浓缩,在菌体中形成一个圆形或卵圆型小体,是细菌的休眠形式,对外界环境抵抗力强;见于革兰阳性菌;9.热原质:又称为致热源,是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质;产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌,热原质即其细胞壁的脂多糖;10.外毒素:多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质;11.内毒素:G-菌细胞壁的脂多糖,当菌体死亡崩解后游离出来;12.灭菌:杀灭生物体上所有微生物的方法,包括杀灭细菌芽孢、病毒和真菌等在内的全部病原微生物和非病原微生物;13.消毒:杀死物体上或环境中的病原微生物,并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法;14.防腐:防止或抑制微生物生长繁殖的方法;15.无菌:无菌是不存在活菌的意思,多是灭菌的结果;无菌操作:防止细菌进入人体或其他物品的操作技术;16.噬菌体:是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒,有严格的宿主特异性;17.毒性噬菌体:能在宿主菌内复制增殖,产生许多子代噬菌体,并最终裂解细菌的噬菌体;18.温和噬菌体:又称溶原性噬菌体,噬菌体基因组整合于宿主菌染色体中,不产生子代噬菌体,也不引起细菌裂解,但噬菌体DNA随细菌基因组的复制而复制,并随细菌的分裂而分配至子代细菌的基因组中;19.前噬菌体:温和噬菌体的基因组整合于宿主菌基因组中,这种整合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体;20.溶原性细菌:前噬菌体可随细菌染色体的复制而复制,并通过细菌的分裂而传给下一代,不引起细菌裂解,这种带有前噬菌体的细菌称为溶源性细菌;21.质粒:细菌染色体以外的遗传物质,存在于细胞质中的环状闭合双链DNA,具有自我复制能力,一个质粒即一个复制子;22.基因突变:是指DNA碱基对的置换、插入或缺失所致的基因结构的变化,可分点突变、插入或缺失突变、多点突变;23.转化:是受体菌直接摄取供体菌的DNA片段而获得新的遗传性状的过程;24.接合:细菌通过菌毛相互连接沟通,将遗传物质从供体菌转给受体菌的方式称为接合;25.转导:是由噬菌体介导,将供体菌的DNA片段转入受体菌,使受体菌获得供体菌的部分遗传性状;26.溶原性转换:也是局限性转导的一种形式;宿主菌在温和噬菌体感染宿主后,以前噬菌体的形式与细菌基因组整合,使宿主菌成为溶原性细菌,从而获得由噬菌体基因编码的某些形状;27.原生质体溶合:是将两种不同细菌经溶菌酶或细胞壁合成抑制剂如青霉素等处理,失去细胞壁成为原生质体在聚乙二醇的作用下后融合的过程;28.致病性:细菌对宿主感染致病的能力又称为致病性;29.毒力:表示细菌致病性的强弱;30.侵袭力:致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力;31.细菌生物被膜BF:是由细菌及其所分泌的胞外多聚物胞外多糖或蛋白质附着在有生命或无生命材料表面后形成的膜状结构,是细菌的群体结构;32.毒血症:致病菌侵入体内后,只在机体局部生长繁殖,病菌不进入血循环,但其产生的外毒素入血;白喉33.内毒素血症:G-菌侵入血液,并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素;也可由病灶内G-菌死亡释放内毒素入血;34.菌血症:致病菌由局部侵入血流,但未在血流中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病;伤寒早期35.败血症:致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生毒性物质,引起全身性中毒症状;高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大36.脓毒血症:化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶;37.医院感染:患者在住院期间发生的感染或医院内获得而出院后发生的感染,或与前次住院有关的感染不包括入院前已处于潜伏期的感染;38.人工主动免疫:是将抗原性物质疫苗或类毒素接种于人体,刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,从而对相应病原体感染产生特异性预防作用的措施;39.人工被动免疫:是输入含有特异性的免疫血清、纯化免疫球蛋白抗体等免疫制剂,使机体立即获得特异性免疫力的过程,可用于某些急性传染病的紧急预防和治疗;40.疫苗:是指用各类病原微生物制作的用于预防接种的生物制品;41.类毒素:采用%甲醛液处理,去除外毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品;42.死疫苗:亦称灭活疫苗,是用物理、化学方法杀死病原微生物,但仍保持其免疫原性的一种生物制剂;43.活疫苗:亦称减毒活疫苗,是通过毒力变异或人工选择法而获得的减毒或无毒株,或从自然界直接选择出来的弱毒或无毒株经培养后制成的疫苗;44.SPA葡萄球菌A蛋白: 90%菌株带有的表面蛋白,可与Ig的Fc段非特异结合,介导协同凝集试验,具有抗吞噬、促细胞分裂、超敏反应、损伤血小板的作用; 45.病毒:最微小的、结构最简单,只有一种类型核酸、只能在活的、敏感细胞内以复制方式增殖的非细胞型微生物;46.病毒体:一个完整成熟并有感染力的病毒颗粒;47.顿挫感染:病毒进入宿主细胞后,如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要成分,则病毒就不能合成本身的成分,或者虽合成部分或合成全部病毒成分,但不能组装和释放出有具感染性的病毒颗粒,称为顿挫感染;48.缺陷病毒:因病毒基因组不完整或者因某一基因点改变,不能进行正常复制,复制不出完整的有感染性病毒颗粒,此病毒称为缺陷病毒;49.干扰现象:两种病毒同时感染同一细胞时,可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象;50.基因重组:两种病毒感染同一宿主细胞发生基因的交换,产生具有两个亲代特征的子代病毒,并能继续增殖;51.基因重配:对于基因分节段的RNA病毒,通过交换RNA节段而进行基因重组的被称为重配;52.基因整合:病毒基因组与细胞基因组的重组过程称为基因整合;53.细胞病变作用CPE:在体外实验中,通过细胞培养和接种杀细胞性病毒,经一定时间后,可用显微镜观察到细胞变圆、坏死,从瓶壁脱落等现象,称为细胞病变效应CPE54.干扰素IFN:是由病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一类糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物活性;55.中和抗体:指针对病毒某些表面抗原的抗体;此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力;56.抗原性转变:质变,是指在自然流行条件下,甲型流行病毒表面的一种或两种抗原构型发生大幅度的变异,或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成,并出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型;57.抗原性漂移:量变,亚型内变异,变异幅度小或连续变异,通常由病毒基因点突变和人群免疫力选择性降低,引起小规模流行;58.SSPE:亚急性硬化性全脑炎.麻疹的晚期并发症,属于病毒急性感染后的迟发并发症,表现为大脑渐进性衰退;。
浅述细菌细胞壁对细胞功能的影响张颖 2009级动物科学类丁颖班【摘要】细胞壁是包围在细菌最外层的固体物质,它不是维持细胞生命所必需的,但细菌细胞壁结构的完整性对于维持细胞正常生理功能有着重要作用。
细菌L型是细菌细胞壁部分缺损或完全丧失而形成的细菌,具有一定的致病性,且免疫性也发生变化,导致细胞功能的改变。
细胞壁缺陷细菌可能发生包括形态、培养特性、代谢活性、抗原性、致病性及药物敏感性等与其亲代细菌性不同的多种形状的改变。
【关键词】细胞壁细菌L型抗原性致病性敏感性免疫功能细胞壁是细菌最外层结构,坚韧而具弹性,承担着保持细菌形态的作用。
其化学组成因细菌种类不同而有差别,但都具有粘肽层。
细菌L型是细菌细胞壁缺陷型,是细菌的重要形态变异,也可能是细菌抵抗不良环境的一种方式。
其具有一定的耐药性,并保持一定的毒力。
细胞壁在医学上有重要作用,如机体对细菌的反应主要是对细胞壁的毒性或抗原性而发生的。
本文就白色念球菌等细菌细胞壁的抗原性、致病性、对药物的敏感性及与红细胞免疫功能改变的相关性的研究进展综述如下。
1、白色念球菌的细胞壁甘露糖蛋白65的抗原性1.1 白色念球菌的细胞壁甘露糖蛋白的生物学性质白色念球菌(Candida albi cans)是常见的条件致病菌,在一定条件下(如机体抵抗力下降时)可引起阴道念珠菌炎,该病是育龄妇女中发病率较高的一种感染性疾病,3/4的女性在一生中至少有一次外阴阴道念珠菌炎的经历,其中5%~10%不止一次发病[1]。
白色念球菌细胞壁由ß-葡聚糖、甘露糖蛋白和少量的壳多糖(几丁质)组成,而细胞壁的甘露糖蛋白是白色念球菌的主要抗原成分。
白色念球菌致病的首要条件就是黏附性,主要是通过细胞壁上的甘露糖蛋白与宿主细胞表面的受体分子相互作用而实现的。
细胞壁上的甘露糖蛋白是介导黏附的完整的复合体,在细菌的致病性方面具有重要作用,成为其侵袭宿主组织的第一步,其中甘露糖和蛋白质在黏附过程中起同等重要作用,缺一不可。
病原微生物名词解释1.微生物:是存在自然界的一大群体形微小,结构简单、肉眼看不见,必须借助光学显微镜或电子显微镜放大百倍,数千倍,甚至数万倍才能观察到的微小生物。
2.细菌的L型:(细胞壁缺陷型)细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活称为~。
3.质粒:质粒是染色体外的遗传物质,存在与细胞中。
未闭合环状双链DNA,带有遗传信息,控制细菌某些特性的遗传性状。
质粒能独立自我复制,随细菌分裂转移到子代细胞中。
4.灭菌:杀死物体上所有微生物的方法,包括病原菌、非病原菌和芽胞。
5.消毒:杀死物体上病原微生物的方法。
一般不能杀死全部非病原菌和芽胞。
6.噬菌体:是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。
其具有病毒的基本特性。
7.正常菌群:正常人的体表合同外界相通的腔道黏膜都寄居着不同种类和数量的微生物,当人体免疫功能正常时,这些微生物对宿主无害。
8.LD50:作为测定毒力的指标,即在一定条件下能引起50%的实验动物死亡,或50%的组织培养细胞发生感染的细菌数量或毒素剂量。
9.毒血症:病原菌在局部组织中生长繁殖后,本身不侵入血液,只有其产生的毒素进入血液,到达易感组织细胞,引起特殊的中毒症状。
常见:白喉杆状杆菌、破伤风梭军。
10.菌血症:病原菌由局部侵入血液,未在血液中繁殖,只是经过血液到达体内适宜的组织器官后再生长繁殖而致病。
如伤寒早期的菌血症。
11.败血症:病原菌侵入血液并在其中大量生长繁殖,产生毒性产物,引起严重的全身中毒症状。
如高热、脾肿大等,严重可导致休克而死亡。
鼠疫耶尔森菌、炭疽芽胞杆菌等可引起败血症。
12.脓毒血症:化脓性细菌侵入血液后在其中大量繁殖,并通过血液扩散到其它组织器官,产生新的化脓性病灶。
如金黄色葡萄球菌可引起,可导致多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓肿。
13.卫星现象:在金黄色葡萄球菌菌落周围的流感嗜血杆菌菌落较大,离金黄色葡萄菌菌落越远的越小,此现象称卫星现象。
细菌细胞壁缺陷型名词解释
嘿,你知道什么是细菌细胞壁缺陷型吗?这可真是个神奇又有趣的
玩意儿呢!比如说,就像一个原本有着坚固外壳的小城堡,突然这个
外壳变得不完整了。
细菌细胞壁缺陷型呀,简单来说,就是细菌的细胞壁出现了问题,
变得不那么完整啦。
想象一下,细菌就像是一个小小的战士,细胞壁
呢就是它的铠甲,现在这铠甲有了缺损,那这个小战士可就和原来不
一样咯!这就好比一个原本威风凛凛的骑士,失去了他那闪亮的盔甲,变得有些脆弱了呢。
咱再具体点说哈,有些细菌在某些因素的影响下,比如环境的变化呀,或者受到了一些特殊物质的作用,它们的细胞壁就会发生改变,
变得不那么坚固了。
这就好像一辆原本坚固无比的汽车,经过了长时
间的使用和磨损,有些地方开始出现了毛病。
在实验室里,科学家们经常会研究细菌细胞壁缺陷型呢。
他们会好
奇这些小家伙在细胞壁有缺陷的情况下会有怎样的表现呀。
“哎呀,这
细菌细胞壁有了缺陷,它还能像以前那样厉害吗?”这是不是很有意思呀!
而且哦,这种细菌细胞壁缺陷型在医学上也有重要的意义呢。
有时
候医生们会利用它们的特点来治疗一些疾病。
就好像我们找到了一个
小窍门,可以巧妙地利用这些有缺陷的细菌来达到我们想要的效果。
我觉得呀,细菌细胞壁缺陷型真的是一个很特别的存在。
它让我们
看到了细菌的另一面,也让我们对微生物的世界有了更深入的了解。
它就像是一把打开神秘大门的钥匙,引领我们去探索那些未知的领域,发现更多有趣的事情呢!
总之,细菌细胞壁缺陷型可不是个简单的概念,它有着丰富的内涵
和重要的意义,值得我们好好去研究和探索呀!。
超敏反应:指机体再次受到相同抗原物质刺激后发生的一种异常病理性的免疫应答。
免疫缺陷:指由遗传因素或其他原因造成的免疫系统发育或免疫应答障碍而导致的一种或多种免疫功能不全。
酶胆分离:指重症肝炎时血中ALT常逐渐下降,而胆红素却进行性升高,而出现的的"酶胆分离"现象,是肝坏死的前兆.抗原:指能刺激机体免疫系统,诱导免疫应答并能与应答产物如抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应的物质.非均相免疫技术:指在免疫反应中必需分离结合型以游离型标记物的技术.细菌L型:细菌L型又称细菌细胞壁缺陷型,指细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或被抑制后,造成细胞壁部分或完全缺失,在普通的环境中胀裂死亡,但在高渗作用下可存活的细菌。
外毒素:是多数革兰阴性菌和少数格兰阳性菌,在生长繁殖过程中,释放到菌体外的蛋白质,其毒性强,为细菌重要的致病物质。
C反应蛋白:指在急性炎症病人的血清中出现的可以结合肺炎球菌细胞壁C-多糖的蛋白质,是急性时相反应时极灵敏的指标,升高快且程度高。
妊娠期糖尿病:指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作。
核左移:只在外周血中杆状核细胞增多或出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞。
消毒:指杀死物体上病原微生物的方法,不一定杀死芽孢或某些非病原微生物。
灭菌:指杀死物体上所有病原微生物(包括病原微生物、非病原微生物和细菌芽孢)的方法。
急性时相反应蛋白:在炎症性疾病如手术、创伤、心肌梗死、感染、肿瘤等情况下,血浆中一系列浓度发生变化的蛋白质的总称,其中大部分蛋白质如AAT、AAG、HP、CRP、C3、C4等浓度升高,PA、ALB、TRF等浓度下降,这些血浆蛋白质统称为急性时相反应蛋白。
补体:指存在以人体和脊椎动物血清与组织液中的一组活化后的有酶活性、不耐热和功能上连续反应的糖蛋白。
网织红细胞:指是介于晚幼红细胞与成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞。
红细胞变形性:是指红细胞在血液流动中的变形能力,也就是红细胞在外力作用下改变其形状的特性。