心血管病的病因及发病机理-new
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心血管系统药理-V1正文:心血管系统药理,是一门研究心血管系统疾病发生机制、药物作用机理、药物治疗方法和注意事项等方面知识的学科。
随着人口老龄化和生活方式的改变,心血管系统疾病的发病率日益增高,心血管药物的应用也越来越广泛。
1.心血管系统疾病发生机制:常见的心血管系统疾病包括高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
这些疾病的发生机制复杂,涉及到多个因素的相互作用,如遗传、环境、饮食生活习惯、心理因素等。
因此,在药物治疗中需要考虑多种因素综合作用的影响。
2.药物作用机理:心血管药物按作用机制可分为抗高血压药、抗心绞痛药、抗心肌梗死药、抗心律失常药、血管扩张剂、利尿剂、血小板聚集抑制剂等。
这些药物作用于心血管系统的不同部位,对病理变化产生不同的影响。
抗高血压药物作用于血管收缩调节系统,通过改善心脏输送功能和降低外周阻力来降低血压;抗心绞痛药物主要通过减少心脏负荷、降低心脏氧耗和增加冠状动脉血流来缓解心绞痛;抗心肌梗死药物主要通过抗缺血、减少心肌损伤和促进心肌再生等途径来减轻肌梗死病情;血管扩张剂则通过扩张血管来降低血压和增加血流量;利尿剂则可通过对肾脏的作用来增加尿量、减少水钠潴留,降低血容量,从而减轻心脏负担;血小板聚集抑制剂主要是通过抑制血小板聚集来预防血栓的形成,保护心血管系统。
3.药物治疗方法:心血管疾病的治疗需要个体化、综合化的方案,药物治疗只是其中的一种方法。
药物治疗须依据具体病种、临床症状、患者身体状况和药物不良反应等情况来选药、用药,同时要严格按照药物说明书及医嘱来使用。
对剂量、用药时间、用药方法、药物联合等方面要严格掌握,避免药物不良反应及不必要的经济负担。
4.注意事项:心血管药物的应用需要注意药物的不良反应、药物相互作用、药物的适应症和禁忌证等方面的问题。
在用药过程中,对不适应症及不适应人群需做好相应的排查,并适时调整用药方案。
同时,根据患者的具体情况进行心理辅导、营养指导和生活方式改善等方面的干预,提高治疗效果。
心血管病的病因及发病机理目录序言 (2)第一章心血管病概论 (5)第一节病因 (6)第二节“2多1少” (9)第三节致病机理 (12)第四节早防早诊早治 (14)心血管病各论 (15)第二章高脂和高脂蛋白血症 (15)第一节高脂血症 (16)第二节高脂蛋白血症 (19)第三节家族性高乳糜粒血症 (26)第四节家族性高胆固醇血症 (28)第五节混合性高脂血症 (33)第三章高血压病 (37)第一节原发性高血压 (40)第二节妊娠高血压 (48)第四章原发性肥胖病 (51)第五章糖尿病 (57)第一节 II型糖尿病 (59)第二节 I型糖尿病 (64)第六章痛风病 (70)第一节单纯性痛风病 (71)第二节混合性痛风病 (74)第七章慢性高山病 (79)第一节高原肺源性心脏病 (80)第二节高原高血压和低血压 (81)第三节高原红细胞增多症 (82)参考文献 (84)序言一,据7~8年前报道,全球每年因心血管病死亡人数为1700万,并且还在逐年上升。
随着生活水平的不断提高,体重超标和肥胖人不断增多,导致高血压、肥胖病、糖尿、痛风等心血管病的发病率也在逐年上升。
假设不早防,心血管病的发病率还会不断上升,将导致劳动力短缺和医疗费用的不断增加。
二,病因:人类早已知道,心血管病是代谢障碍引起的疾病。
什么原因导致代谢障碍?就是5大因素导致人体长期慢性缺氧;如低张性、血液与循环性、中毒性、疾病性缺氧和遗传性缺氧,使人体血氧含量长期降低,或间断反复降低,引起食物糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍,产生乳酸、酮体、尿酸和氧自由基增多,生成ATP减少;同时血氧含量降低也能引起全身细胞内核酸蛋白分解代谢障碍,产生酮体、尿酸增多,生成ATP减少,产生内-外源性“2多1少”就是损伤全身血管和器官结构-功能,引起肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。
人体对缺氧虽有多种代偿功能如心跳、呼吸加快,红血球增多等,但假设有几种缺氧积累加重,超过人体代偿功能的抵抗时,必引起分解代谢障碍,产生内-外源性“2多1少”,损伤全身血管和组织器官引起全身性疾病,即心血管病。
心血管疾病发病机理及其预防和治疗研究对于大多数人来说,心血管疾病并不陌生,因为它们是造成死亡和伤残的主要原因之一。
心血管疾病包括冠心病、高血压、心力衰竭和中风等。
根据世界卫生组织的统计数据,全球每年有1,700万人死于心血管疾病。
心血管疾病的发病机理很复杂,它涉及到多种风险因素和生物学机制的相互作用。
下面我们将详细介绍这些机制和如何预防和治疗心血管疾病。
一、风险因素1.高血压高血压是心血管疾病的主要风险因素之一。
高血压是指动脉血压长期持续增高,并超过正常水平。
高血压会使心脏和血管受到损害,加速动脉硬化的形成,从而增加了心血管疾病的发生风险。
2.高血脂血脂异常是指血液中的胆固醇和三酰甘油等脂质异常。
如果超过了正常范围,会增加心血管疾病的危险性。
高胆固醇和高三酰甘油会导致动脉粥样硬化,从而增加动脉阻塞的风险。
3.糖尿病糖尿病是指血液中的葡萄糖水平长期超过正常范围。
糖尿病患者心血管疾病的发生风险增加了两倍,而且高血糖会损害血管,直接促进动脉粥样硬化的形成。
4.肥胖肥胖是指体重超出正常水平。
肥胖者心血管疾病的危险性增加了2-3倍。
肥胖会导致高血压、高血脂、糖尿病等多种疾病,从而增加了心血管疾病的发生风险。
5.缺乏运动缺乏体育锻炼是心血管疾病的独立危险因素。
运动可以加速脂肪酸的氧化代谢,从而减少脂肪和三酰甘油的合成。
同时,运动还可以增加心脏肌肉的强度和耐力,促进血管扩张和降低血压。
二、发病机制1.动脉硬化动脉硬化是心血管疾病的主要病理基础。
动脉硬化是指动脉壁中的胆固醇,脂质和其他物质在血管内积累,形成斑块,阻碍血液流动。
当动脉硬化进一步恶化时,斑块可以破裂,引起血栓形成,阻塞血管,从而导致心肌缺血性疾病、中风等。
2.炎症反应炎症反应在动脉粥样硬化进程中也起着重要作用。
血管内皮突破时,白细胞和血小板会聚集在受损区域,释放炎症介质,加剧炎症反应、斑块破裂和血栓形成。
3.氧化应激氧化应激是指氧自由基与细胞膜、DNA等生物分子结合形成的过程。
内科学教学大纲(五年制)心血管系统疾病一、总论目的要求一掌握常见心血管疾病的病因、主要病理解剖和病理生理变化、诊断方法和防治原则。
二熟悉心血管疾病实验室及常用辅助检查的意义。
三了解心血管疾病的流行病学。
主要内容一心血管疾病的流行病学。
二心血管病的分类l、病因:先天性、后天性。
2、病理解剖分类:心内膜病、心肌病、心包病、血管病及各组织结构的先天畸形。
3、病理生理分类:心力衰竭、休克、乳头肌功能不全和心律失常等。
三心血管病的诊断:以病史、症状、体征为基础,正确选择有关实验室和器械检查等资料综合分析作出全面正确诊断,包括病因、病理解剖和病理生理诊断。
四心血管病的防治:预防主要在消除病因或控制发病因素。
l、病因治疗;2、解剖病变的矫治;3、病理生理的调节治疗;4、康复治疗。
五心血管病研究的进展教学方法:自学。
二、心力衰竭目的要求1.掌握心力衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断及治疗原则。
2.熟悉洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂的合理应用及急性左心衰竭的抢救。
3.了解β体阻滞剂治疗心力衰竭的原理和用药方法。
重点:心力衰竭临床表现、诊断和治疗原则。
难点:心力衰竭的病理生理变化。
主要内容1.心力衰竭的基本病因,包括心肌损害和心脏前后负荷过重。
并强调各种诱发因2.仔细讲解心功能代偿调节的血流动学变化;神经内分泌的激活、血流重新分布、血容量增加;心肌损害和心室重构。
心功能从代偿转化为失代偿病理生理变化。
3.介绍心力衰竭的分类:按心力衰竭发生的速度分急性和慢性;按心力衰竭发生的部位分左心、右心和全心衰竭;按心衰的病理生理改变分收缩性和舒张性心衰。
4.分别叙述左、右心衰临床表现,重点为慢性心力衰竭。
5.简要介绍实验室辅助检查手段,包括:X线胸部检查、超声心动图、心电图,扼要讲述无创与有创心功能检查。
6.心力衰竭的诊断要求及鉴别诊断要点,包括与肺部疾病及肝、肾疾病的鉴别。
7.心力衰竭的防治:包括预防诱因和并发症,治疗原则、目的和具体措施。
心脏病的发病机理及治疗研究心脏病是指由于心脏结构或功能异常引起的心血管疾病,包括冠心病、高血压、心力衰竭等多种类型。
随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧,心脏病已经成为全球死亡率最高的疾病之一。
本文将从心脏病的发病机理及治疗研究两个方面进行探讨。
一、心脏病的发病机理1、冠心病冠心病是指冠状动脉发生狭窄或闭塞引起的心肌缺血,是导致心肌梗死和猝死的主要原因之一。
冠心病的发病机理主要与动脉硬化有关,即血管内皮细胞损伤、脂质沉积和炎症反应等因素导致血管壁增厚、变硬,最终形成斑块。
斑块可以逐渐增大,导致血管腔狭窄,从而减少心肌的血液供应。
2、高血压高血压是指动脉血压持续升高,病因复杂,可能与遗传、生活方式、血管壁弹性降低等多种因素有关。
高血压会导致血管壁增厚、血管腔狭窄,从而影响心脏的正常收缩和舒张,引起心脏扩大和心肌重构。
此外,高血压还会增加冠心病、脑卒中等心血管并发症的风险。
3、心力衰竭心力衰竭是指心脏无法有效泵血,导致身体组织器官缺血缺氧的病症。
其发病机理可以分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭两类。
收缩性心力衰竭通常与冠心病、心肌病等疾病有关,占心力衰竭的大多数;舒张性心力衰竭则与高龄、高血压等因素有关,其特征是心脏舒张功能受损,心脏容积增大,以及心脏肌肉松弛能力下降。
二、心脏病的治疗研究1、药物治疗目前,针对心脏病的药物治疗包括抗高血压药、降脂药、抗血小板药、抗心律失常药以及利尿剂等。
这些药物能够有效地降低血压、控制血脂、防止血栓形成和调节心律,从而减轻心脏负荷,缓解心血管症状。
2、心脏介入治疗心脏介入治疗是一种无创的治疗方法,通常包括血管成形术和冠状动脉支架植入术。
这些介入性治疗能够通过扩张狭窄的血管、支架支撑受损的血管壁等方式恢复血流,改善心肌供血。
3、手术治疗对于一些严重的心脏病患者,需要进行手术治疗。
心脏手术包括冠状动脉旁路移植术、心脏瓣膜修复或更换术、心脏移植术等。
心脏手术的目的是修复或替换受损的心脏组织,恢复心脏功能,减轻心血管症状。
先天性心脏病先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类。
轻者无症状,查体时发现,重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等,年长儿可有生长发育迟缓。
症状有无与表现还与疾病类型和有无并发症有关。
根据血液动力学结合病理生理变化,可发为三类:一、无分流类。
二、左至右分流类。
三、右至左分流类。
疾病简介在人胚胎发育时期(怀孕初期2-3个月内),由于心脏及大血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异常,或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎儿属正常)的心脏,称为先天性心脏病。
除个别小室间隔缺损在5岁前有自愈的机会,绝大多数需手术治疗。
临床上以心功能不全、紫绀以及发育不良等为主要表现。
先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形,是小儿最常见的心脏病。
其发病率约占出生婴儿的0.8%,其中60%于<1 岁死亡。
发病可能与遗传尤其是染色体易位与畸变、宫内感染、大剂量放射性接触和药物等因素有关。
随着心血管医学的快速发展,许多常见的先天性心脏病得到准确的诊断和合理的治疗,病死率已显著下降。
编辑本段分类传统分类方法主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。
(1)无分流型(无青紫型)即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流,不产生紫绀。
包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。
(2)左向右分流组(潜伏青紫型)此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。
早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力,所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。
当啼哭、屏气或任何病理情况,致使肺动脉或右心室压力增高,并超过左心压力时,则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。
如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损,以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。
(3)右向左分流组(青紫型)该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。
右侧心血管腔内的静脉血,通过异常交通分流入左侧心血管腔,大量静脉血注入体循环,故可出现持续性青紫。
基于代谢组的冠⼼病临床发病机制研究基于代谢组的冠⼼病临床发病机制研究摘要:冠状动脉粥样硬化性⼼脏病,简称冠⼼病,是由于冠状动脉发⽣粥样硬化⽽使得⾎管腔狭窄或阻塞,和/或因冠状动脉功能性改变( 痉挛) ,导致⼼肌缺⾎缺氧或⼼肌坏死。
冠⼼病的病因复杂,西医认为冠⼼病⼤多由于冠状动脉⾎管发⽣粥样硬化导致⾎管狭窄或阻塞,从⽽引起的⼼肌组织缺⾎、缺氧、坏死。
中医则认为其余与⽓滞、痰饮、⾎瘀、寒凝等有关。
本研究主要是通过选⽤代谢组学的⽅法,阐明冠⼼病的发病机制,为冠⼼病的预防、诊断和治疗提供研究基础。
关键词:冠⼼病;代谢组学;作⽤机制;代谢路径1.项⽬的⽴项依据1.1研究意义冠⼼病全称为冠状动脉粥样硬化性⼼脏病,其⼤多由于冠状动脉⾎管发⽣粥样硬化导致⾎管狭窄或阻塞,从⽽引起的⼼肌组织缺⾎、缺氧、坏死。
研究结果显⽰⽼年患者的主要死亡原因与冠⼼病的发病率呈现相同的趋势,即冠⼼病导致的死亡占⽼年患者死亡的多数。
中西医在治疗冠⼼病的临床研究均取得了较好的成绩,但是冠⼼病的发病较为复杂,是由于多种因素的影响引起患者的⾝体不适,为了更好的阐释冠⼼病的发病机制,引⼊了代谢组学的思路,⼀种能够全名评价机体代谢的⽅法。
代谢组学思路与⽅法具有整体性和客观性优势,对物质基础研究和作⽤机理的探讨有着显著地优势。
通过代谢标志物的定性分析阐述了冠⼼病的发病机制,为临床探讨冠⼼病的发病机制以及冠⼼病治疗和改善药物研究开发提供更多的信息,并且可以为⽣物标志物的变化辅助⽤于临床冠⼼病的治疗提供依据。
本课题主要解决的是冠⼼病的发病机制,关注的体内⼩分⼦物质对于冠⼼病的发病产⽣的影响,通过代谢组学的⽅法找到疗效⽣物标志物并定量测定实现对整体的量化表征,揭⽰冠⼼病的发病机制,为临床新药的开发和冠⼼病诊断、治疗和疗效评价提供帮助,具有重要的意义。
1.2国内外研究现状1.2.1 冠⼼病研究进展世界卫⽣组织统计的冠⼼病数据显⽰2012 年,全球约有 1 750 万⼈死于⼼⾎管疾病,占所有疾病致死⼈数的31%,居⼈类致死性疾病⾸位。
心血管系统的结构功能及疾病预防摘要:根据世界卫生组织(WHO)公布的调查数据可知,心血管疾病已成为威胁人类生命最危险的因素之一。
我国人口众多,地大物博,改革开放30年来由于经济的快速发展,人民生活和医疗条件大大改善。
传染病发病和死亡大大减少,但心血管病和肿瘤等慢性非传染病的发病和死亡仍在不断增加。
我国每年有大约240万的患者死于心血管疾病,占总死亡率的34%。
心血管疾病及其并发症给社会和家庭带来了巨大的经济负担。
迄今为止,人们对于心血管疾病的治疗研究已取得了巨大进展,但是仍然无法完全了解心血管疾病的内在机理。
因此,研究心血管系统的结构功能及循环动力学过程,对于心血管系统生理、病理的科研工作和心血管疾病的早期诊断具有重要意义。
关键词:心血管结构功能疾病预防引言心血管循环系统是最复杂的生命系统之一,具有高度的动态特性,心室的充盈和排空,器官中血流的再分配,心血管系统与其他系统的相互作用等等,都不断地发生变化。
因此,当系统中的某一部位受到扰动时,不仅可能引发局部的反应,而且使系统的其他部位随之而发生反应。
心血管系统的复杂性导致迄今为止人们仍然无法完全了解其内在机理,故常应用模型方法对其进行研究。
本文主要简要回顾了心血管系统的结构功能以及心血管疾病的研究情况。
一、心血管结构与功能(一)心脏结构与功能心血管系统是一个“密闭”的管道系统,心脏是循环系统中的动力。
人的心脏如本人的拳头,外形像桃子,位于横膈之上,两肺间而偏左。
心脏是一中空的肌性器官,主要由心肌构成,有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔:后上部为左心房、右心房,二者之间有房间隔分隔;前下部为左心室、右心室,二者间隔以室间隔。
正常情况下,因房、室间隔的分隔,左半心与右半心不直接交通,但每个心房可经房室口通向同侧心室。
心脏是泵血的肌性动力器官,它不停地将压力很低的静脉中的血液抽吸进来,并将其射到压力较高的动脉内,这一过程同水泵相似,故称心泵。
心脏泵血活动是心脏有节律地收缩和舒张交替的周期性活动,引起心腔内压周期性变化,以及由此而导致心瓣膜规则地开启和关闭,促使血液沿单一方向循环流动。
心血管常见病高危发病因素社区性预防实验研究【摘要】目的:深入研究心血管常见病社区性预防的方法、途径和对策。
方法:把200名健康人员分为实验和对照两组,并对他们的心血管常见疾病如冠心病的预防、生活方式和不良情绪等,进行预防、干预及对比研究。
结果:经社区性预防后,两组之间的观察指标比较虽无统计学差异,但实验组的tc、tg、sbp以及fbg明显低于对照组,hdl-c高于对照组。
结论:做好心血管常见病高危发病因素的社区性预防,在搞好宣传教育的同时,还要积极引导人们预防和干预不良的生活方式以及保持良好的心理状态,对进一步降低心血管常见病的发生极为重要。
【关键词】心血管常见病;高危;发病因素;社区性预防随着人类社会快速转型及发展,人们的生活方式当前已经发生了根本变化。
但是,一些疾病如心血管常见病等也跟着发生了较大的变化。
一些与人们的身体、精神以及心理等因素有关的各种慢性疾病,诸如心血管常见病等则大幅度增加。
从世界范围来看,心血管病、癌症以及糖尿病等,已成为导致人类死亡率居高不下的重要影响因素,且发病年龄大大提前。
笔者通过调查研究,进一步分析研究了心血管常见病高危发病因素在社区性预防方面的有效途径与方法。
现总结如下。
1资料与方法1.1一般资料。
随机选取2010年7月至2011年6月,年龄为20周岁至60周岁的200名干部职工。
经过体检以后,确定没有心血管方面的常见疾病,且在sbp(血压)、fbg(血糖)、tc(血胆固醇)、tg(血甘油三脂)、hdl-c(血高密度脂蛋白)等指标上均为正常的健康人员,分为实验组和对照组各100例进行对比研究。
1.2方法。
实验组每人发放心学管常见病预防知识手册,根据《心血管疾病预防指南(2012)》定期进行集中辅导,并向他们介绍心血管常见病的高危发病因素、生理、机理、症状和预防措施。
介绍情绪障碍的原因、表现、自我调适的方法。
并针对他们进行心理检查的结果,分别给予辅导和帮助。
健康干预措施包括:食盐使用量、新鲜蔬菜、体育锻炼、饮酒、吸烟等。
胆固醇代谢与心脏病发病机理的研究随着生活水平的提高,心脏病不再是老年人的专利,年轻人也有可能患上这种疾病。
而心脏病的主要风险因素之一就是胆固醇的水平。
胆固醇是一种脂质类化合物,广泛存在于人体内,如肝脏、动脉壁、脑组织等。
过高的胆固醇水平是心脏病的主要诱因之一,在疾病的发病过程中发挥了重要的作用。
本文将探讨胆固醇代谢与心脏病发病机理的研究进展。
胆固醇的代谢途径胆固醇代谢与心脏病的关系密切,那么胆固醇在人体内到底是如何代谢的呢?胆固醇主要由肝脏合成,也可通过饮食摄入。
肝脏合成胆固醇而形成的主要物质是载脂蛋白B100,通过VLDL(超低密度脂蛋白)和LDL(低密度脂蛋白)分泌到血液中。
其中LDL被称为"坏胆固醇",是引起心脏病的主要危险因素。
而HDL(高密度脂蛋白)则经过CETP(胆固醇酯转移蛋白)等酯化酶的作用,释放出胆固醇酯分子,使其逆向转运至肝脏中,形成胆酸后排泄出体外。
在胆固醇代谢途径中,肝脏和肠道中的含有轻微不同的酶系统。
肠道中的酶系统是针对胆汁酸的C27羟基化而发生的CYP27A1和CYP7B1。
而CYP7A1是唯一在肝脏中被唤起的胆汁酸代谢的关键酶,在催化过程中生成胆固醇还原物,限制了内源性胆固醇的合成。
胆固醇与心脏病的关系胆固醇是心脏病的主要风险因素之一,它能够引起心脏病的机制主要有两种:一、胆固醇可促进动脉粥样硬化的形成动脉粥样硬化是心脏病的主要病理基础,是各种心血管疾病的共同发病机制。
胆固醇和其他血脂异常是动脉粥样硬化的主要诱因之一。
大多数动脉粥样硬化的斑块中含有LDL胆固醇,其能够在动脉内壁引起炎症反应和氧化反应,从而促进斑块的形成和扩大。
当斑块扩大到阻塞动脉时,就会引起严重的心血管事件,如心绞痛、心肌梗死等。
二、胆固醇可影响心血管系统的稳定性胆固醇过高还会影响心血管系统的稳定性,使得心血管事件的发生率增加。
当血管激素和血小板凝集作用受到破坏时,胆固醇可使动脉内膜层的充血炎症反应增强,形成斑块。
心血管疾病中的致病机理研究心血管疾病是目前全球范围内最常见的致命疾病之一。
据统计,在发达国家,每年有数百万人死于心血管疾病,而中国也不例外。
据中国疾病预防控制中心的数据,目前我国心血管疾病已经成为全国死亡率排名第一的疾病。
其主要表现为冠心病、高血压、脑血管疾病等,轻则影响生活,重则危及生命。
虽然现代医学已经能够治疗这些疾病,但是为何人体会出现这些问题,致病因素是什么,这些问题值得进一步研究。
心血管疾病的致病机理与人体内多个系统之间的相互作用有关。
下面分别探讨一下这些关键机制。
一、内皮细胞损伤与通透性升高心血管疾病发病的一个重要机制是内皮细胞的损伤和内皮细胞通透性的升高,导致血管内部环境的改变。
由于内皮细胞是隔离血液和血管壁之间的物理屏障,损伤和通透性的改变导致血液中的病理物质可以更容易地侵入血管壁,进一步导致血管壁的炎症反应和修复反应。
这一反应会导致血管壁结构的改变,最终导致血管狭窄及管壁厚度增加,甚至破裂出血。
对于心血管疾病的治疗,减轻内皮细胞受损和通透性升高对于治疗心血管疾病有着重要的意义。
二、炎症反应引发的血管损伤除了内皮细胞的损伤外,炎症反应也是导致心血管疾病的一个重要机制。
当炎症反应引发的病理物质进入血管内部后,会促进血管平滑肌细胞的增殖,增加血管壁的厚度。
同时,这些炎症反应物质也会激活血细胞,如单核细胞,促进其在血管壁内的沉积和摄取。
这一过程会导致血管壁破坏和狭窄,最终导致心血管疾病的发生。
三、血脂异常血脂异常也是导致心血管疾病的重要机制。
当血液中的脂质水平异常时,会导致血管壁内脂质代谢的改变。
例如,低密度脂蛋白(LDL)-胆固醇可以进入血管壁,并与其它炎症分子互相作用,促进炎症反应的发生。
同时,异常的血脂水平也会影响血管内皮细胞的功能,使其更容易发生损伤。
四、血管光滑肌细胞的迁移和分化血管光滑肌细胞的迁移和分化也是心血管疾病发生的重要机制之一。
在炎症反应和其它因素的作用下,血管光滑肌细胞会发生迁移和分化,到达血管壁内,并分泌大量基质,促进的血管壁的硬化和狭窄。
心血管病的病因及发病机理目录序言 (2)第一章心血管病概论 (5)第一节病因 (6)第二节“2多1少” (9)第三节致病机理 (12)第四节早防早诊早治 (14)心血管病各论 (15)第二章高脂和高脂蛋白血症 (15)第一节高脂血症 (16)第二节高脂蛋白血症 (19)第三节家族性高乳糜粒血症 (26)第四节家族性高胆固醇血症 (28)第五节混合性高脂血症 (33)第三章高血压病 (37)第一节原发性高血压 (40)第二节妊娠高血压 (48)第四章原发性肥胖病 (51)第五章糖尿病 (57)第一节 II型糖尿病 (59)第二节 I型糖尿病 (64)第六章痛风病 (70)第一节单纯性痛风病 (71)第二节混合性痛风病 (74)第七章慢性高山病 (79)第一节高原肺源性心脏病 (80)第二节高原高血压和低血压 (81)第三节高原红细胞增多症 (82)参考文献 (84)序言一,据7~8年前报道,全球每年因心血管病死亡人数为1700万,并且还在逐年上升。
随着生活水平的不断提高,体重超标和肥胖人不断增多,导致高血压、肥胖病、糖尿、痛风等心血管病的发病率也在逐年上升。
若不早防,心血管病的发病率还会不断上升,将导致劳动力短缺和医疗费用的不断增加。
二,病因:人类早已知道,心血管病是代谢障碍引起的疾病。
什么原因导致代谢障碍?就是5大因素导致人体长期慢性缺氧;如低张性、血液与循环性、中毒性、疾病性缺氧和遗传性缺氧,使人体血氧含量长期降低,或间断反复降低,引起食物糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍,产生乳酸、酮体、尿酸和氧自由基增多,生成ATP减少;同时血氧含量降低也能引起全身细胞内核酸蛋白分解代谢障碍,产生酮体、尿酸增多,生成ATP减少,产生内-外源性“2多1少”就是损伤全身血管和器官结构-功能,引起肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。
人体对缺氧虽有多种代偿功能如心跳、呼吸加快,红血球增多等,但若有几种缺氧积累加重,超过人体代偿功能的抵抗时,必引起分解代谢障碍,产生内-外源性“2多1少”,损伤全身血管和组织器官引起全身性疾病,即心血管病。
为了保护人类健康,必须长期严防多因素缺氧,确保人体细胞代谢——每分每秒不能停止的生命活动能正常进行,就必须减少和消除多因素缺氧导致人体长期慢性缺氧。
例如孕子宫挤压腹主动脉,使血液循环受阻,能导致孕妇多器官慢性缺血缺氧,引起妊娠高血压,肝性黄疸,肾性蛋白尿,妊娠糖尿病,缺氧性脑病子痫等心血管病;用5种体位减轻孕子宫对腹后壁大血管的挤压,能有效地预防和治疗妊娠高血压和多器官受损。
三,发病机理:由于多因素导致人体血氧含量降低,引起细胞分解代谢障碍,产生酸性物质和氧自由基增多,生成ATP减少,产生内-外源性“2多1少”,能损伤全身血管和器官结构-功能:早期自由基主要损伤血管内皮细胞,引起全身动脉收缩-痉挛,使血管内膜水肿、糜烂;血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层,时间长了,导致血管壁纤维硬化,管腔狭窄;中期由于血管壁硬化,管腔狭窄逐步加重,导致组织器官微循环缺血缺氧和供氧中断,引起组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍,产生内源性“2多1少”,损伤器官使器官细胞肿大、凋亡,数量减少,被血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等充填,形成弥漫性纤维硬化瘢痕,使器官功能不断衰退,从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风等全身性疾病,即心血管病。
四,心血管病一旦形成,全身动脉血管壁硬化,管腔狭窄,器官细胞肿大、凋亡,形成弥漫性纤维化瘢痕,使多器官功能不断衰退,疾病形成后就很难恢复;长期服药只能减轻症状;同时缺氧未消除,细胞代谢障碍仍存在,遇到劳累、情绪激动、寒冷等刺激,引起全身动脉收缩-痉挛,缺氧加重使血压大幅度升高,随时可导致心或脑血管破裂而终,占死因的95%;故必须早防、早诊、早治。
五,三早:心血管病是完全可以早防、早诊、早治的。
因为只要减少和消除多因素缺氧,早期发现前期病变即高血脂、高血糖、高尿酸,消除前期病变,心血管病就不能形成。
早诊:定期普查,早期发现前期病变,高血脂、高血糖、高尿酸,为早期防治提供依据。
早防:心血管病必须早防,及时查明不同患者代谢障碍的主要缺氧原因,减少或消除主要缺氧因素,使细胞代谢恢复正常。
早治:就是治疗前期病变,长期保持血脂、血糖、血尿酸含量正常,把心血管病消灭在早期。
例如肥胖、高血压、糖尿的主要缺氧原因是长期“三高“饮食,导致血脂、血糖或血尿酸含量过高,减少食量,加强活动,同时查明和消除其它因素缺氧,使血脂、血糖、尿酸恢复正常。
六,三早的好处:能使心血管病的发病率不断下降,使人类体质增强,寿命延长,可为社会增加劳动力和财富;能保护人类遗传物质基因染色体结构的相对稳定,减少新遗传性心血管的形成。
若不早防,心血管病的发病率将会不断上升,发病年龄不断提早,使人类寿命缩短。
七,两点说明:本文总共7章,每章都是讨论病因(多因素缺氧)和大同小异的发病机理,显得重复较多;但由于缺氧的类型不同,心血管病的发生发展都有其不同的特点和差异,如低张性缺氧、血液与循环性缺氧等5大缺氧因素,都能引起心血管病,缺氧类型不同,危害大小不同,引起的疾病也不一样,各有各的特点;为了把不同心血管病的病因和发病机理说清楚,故又不得不重复。
由于笔者个人学识、能力有限,疏漏、错误难免,敬请读者指正。
作者:明英 2014年7月15日农历6月19日第一章心血管病概论人类早已知道心血管病是代谢障碍引起的疾病。
是由于5大因素导致人体长期慢性缺氧,使血氧含量降低,超过人体代偿功能的抵抗时,引起消化道内糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍,产生乳酸、酮体、尿酸等酸性物质和自由基增多,释放能量(ATP)减少,产生外源性“2多1少”经门静脉和淋巴管进入血液循环;同时也能引起全身组织器官细胞内核酸蛋白分解代谢障碍,产生尿酸和自由基增多,释放ATP减少,形成内源性“2多1少”;内外源性“2多1少”早期损伤全身血管内皮细胞膜结构,引起动脉管壁硬化,管腔狭窄;中期因全身动脉管壁增厚,管腔狭窄导致多器官微循环血氧供给不断减少和中断,损伤多组织器官结构-功能,从而引起以血压升高、肥胖、糖尿、痛风为主要表现的全身性疾病,即心血管病。
由于人类祖先长期在氧气充足的环境里产生、生存、进化和发展,食物分解代谢和细胞核酸分解代谢都能充分氧化,最终都能生成二氧化碳和水,即时排出体外,故不会损伤人体细胞导致疾病。
现代由于人口增多,工农交通业的发展导致大气污染,吸烟,饮食过量,活动过少、多种慢性病等,均可导致人体长期慢性缺氧,使血氧含量长期降低、或反复降低,超过人体代偿功能的抵抗时,必引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍,产生内外源性“2多1少”,所以心血管病的发病率不断升高。
据几年前报道,全球每年因心血管病死亡的人数为1700万,并仍在逐年上升。
现在年轻人冠状动脉硬化,血栓阻塞,引起冠心病和心肌梗死的不少,这不能不引起人们的担心。
因此,改善生活环境,减少空气污染,禁止吸烟,严防饮食过量,加强活动锻炼,促进血液循环,是早防心血管病和新遗传病,提高健康水平的当务之急。
第一节病因心血管病的病因就是五大因素缺氧,即低张性缺氧、血液与循环性缺氧、疾病性缺氧、细胞中毒性缺氧,遗传性缺氧。
它们导致人体长期慢性缺氧、或间断反复缺氧;在人体内只要存在1~2种缺氧积累加重,超过人体代偿功能的抵抗时,必引起糖、脂肪、蛋白质分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍,产生内-外源性“2多1少”,就是损伤全身血管和组织器官结构-功能,导致高血压、糖尿、痛风等心血管病的原因。
一,低张性缺氧:由于空气中的氧含量和氧分压下降,使动脉血氧含量和氧分压低于正常水平,即低张性缺氧。
如果吸气氧分压降低,使动脉血氧分压降低到60 mmHg时即可引起缺氧症状。
低张性缺氧的原因:(一)空气污染:大工厂、矿山排出大量废气,矿物灰尘等;城市汽车过多,排出大量有害尾气;室内外空气长期不流通,高山空气氧分压过低等,均可导致低张性缺氧;厨房CO等废气不能及时排出,可引起细胞中毒性缺氧。
(二)先天性心血管缺陷:如先天性动-静脉漏,房室间隔缺损,右心血液向左心分流达心输出量的50%时,使动脉血氧分压明显降低,可引起低张性缺氧。
(三)长期吸烟:烟雾在肺泡、支气管停留时间较长,使氧气吸入减少;同时烟雾含有大量尼古丁、CO、氰化物等有害物质,可引起低张性缺氧和中毒性缺氧;低张性缺氧早期损伤支气管内膜,引起应激反应和支气管痉挛,形成慢性支气管炎,又导致全身低张性缺氧。
二,血液-循环性缺氧:如高血糖、高血脂、高脂蛋白血症可导致血液浓缩、粘度增高、循环速度减慢,从而引起血液与循环性缺氧。
(一)长期“三高”饮食:引起血糖、血脂、血浆脂蛋白浓度增高,使血液浓缩、粘度增高,循环速度减慢和血氧含量降低,可导致血液-循环性缺氧,引起消化道内脂肪、糖、蛋白质分解代谢障碍,产生乳酸、尿酸、酮体等酸性物质和自由基增多,生成ATP减少;形成外源性“2多1少”,经门静脉和淋巴管进入血液循环;(二)先天性主动脉或肾动脉狭窄,后天孕子宫或腹腔巨大肿瘤挤压主动脉或肾动脉,使血液循环阻力增高,循环速度减慢,也可导致血液与循环性缺氧;三,疾病性缺氧(即缺血性缺氧):如慢性肾炎、肾结核、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺,可引起全身小动脉反复痉挛和缺血缺氧。
如肺部感染引起慢性气管炎,过敏原引起慢性支气管哮喘,慢性贫血红血球过少等,均可导致人体慢性缺血缺氧。
四,细胞中毒性缺氧:由于细胞中毒不能利用氧,引起的缺氧为中毒性缺氧。
如氰化物慢性中毒:HCN、KCN、NaCN、NH4CN可由消化道、呼吸道、或皮肤进入人体,迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合,形成氰化高铁细胞色素氧化酶,不能再还原成“还原型细胞色素氧化酶”,导致呼吸链中断,使细胞不能利用氧,从而引起中毒性缺氧:如CO慢性中毒:CO进入人体立即与血红蛋白结合,生成碳氧血红蛋白(HbCO)比氧血红蛋白(HbO2)稳定210倍,极不容易分解;同时CO还能抑制HbO2释放氧,即使是少量CO也能导致人体慢性中毒性缺氧。
五,遗传性缺氧:由于细胞遗传物质基因缺失、缺陷、或变异,导致代谢过程中酶、辅酶、受体的缺失、缺陷、或变异(遗传物质基因变异)引起细胞代谢障碍,产生“2多1少”损伤血管,使动脉收缩和痉挛引起的缺氧为遗传性缺氧;举例说明:如1,先天葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏(遗传性缺氧)引起蚕豆嘧啶代谢障碍,产生“2多1少”损坏红细胞导致急性溶血性贫血。
如2,先天脂蛋白脂酶缺乏导致血乳糜粒和甘油三脂(TG)代谢障碍,使血浆TG和乳糜粒含量增高、血液浓缩、粘度增高(即遗传性缺氧)导致血液-循环性缺氧,引起高乳糜粒血症;如 3,患者细胞膜表面缺乏低密度脂蛋白受体(即遗传性缺氧)引起血浆总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)代谢障碍,使血浆TC和LDL-c浓度增高(即遗传性缺氧)导致血液-循环性缺氧,引起高胆固醇血症。