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抑郁症是常见的精神疾病，严重影响患者的社会功能和生活质量。
2008年，世界卫生组织（WTO）已将抑郁症列为全球疾病负担的第三大病因，并预测到2030年，将成为全球疾病负担的第一大病因。
在临床实践中，山于其临床表现形式多样，难以预测其病程和预后，以及患者对治疗反应不同，这些都给抑郁症的检测，诊断以及治疗带来了挑战。
2018年，发表在Lancet上的一篇关于抑郁症的综述从抑郁症的流行病学、诊断、病理学、疾病管理以及治疗等方面对抑郁症的现状进行了介绍，下面我们就一起来看一下这篇综述都介绍了哪些内容。
流行病学诊断学要点1.不同国家，抑郁症的12个月患病率差别较大，但总体上约为6%,终生患病率为这意味着大约五分之一的人在一生中的某个时刻会经历一次抑郁发作。
2.女性罹患抑郁症的风险大约是男性的两倍。
3.虽然超过一半受抑郁发作影响的患者在半年内恢复，并且在一年内此比例接近四分之三，但相当大比例（高达27%）的患者无法康复并继续发展为慢性难治性抑郁症，这取决于患者的基本特征及其治疗方式。
诊断学要点1.诊断主要依据两类诊断系统：精神疾病诊断和统计手册（DSM）和国际疾病分类（ICD）,主要依赖于一些关键症状的识别。
需要持续两周以上，并常伴有功能损害。
2.抑郁症的症状大致可以分为三类：情感、植物神经系统以及认知症状。
但是这些症状同样出现在其他精神疾病中，因此，对于抑郁症的检测是非常困难的。
另外，需要与双相情感障碍鉴别。
另外，睡眠、体重和食欲在抑郁症中通常是减少的，但有时候也可能增加，当怀疑为抑郁症时，应记录其有无自杀想法、计划或企图等。
3.专业人士还需要记录抑郁发作的严重程度，何时首次出现（发病），以及是否已缓解（状态）。
病理学要点对抑郁症的病理生理学的研究已经取得了一定的进展，但没有一种模型或机制可以合理地解释该疾病的各个方面。
不同的病因或病理生理学可能成为不同患者，甚至不同时期同一患者的发病基础。
这些发病机制包括单胺假说、下丘脑-垂体-肾上腺轴的改变、炎症、神经可塑性和神经再生、脑的功能性和结构性改变、基因、环境以及表观遗传学（基因- 环境相互作用）。
抑郁症发病机理的研究进展抑郁症的发病机制尚不十分清楚，可能与以下因素有关。
1神经递质学说现代医学认为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足,导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。
目前己知如下4种神经递质。
11去甲肾上腺素有人从抗抑郁药物及单胺氧化酶抑制药的药理作用得出：抑郁症患者中枢去甲肾上腺素能系统的突触间隙缺乏其递质NE；而抗抑郁药的主要药理作用为阻滞突触前膜对NE的重摄取，使突触间隙NE含量增力口,有充足的NE 与突触后膜上的受体结合，从而消除抑郁症状,从而增高突触间隙NE的含量及消除抑郁症状125-羟色胺5-羟色胺（5-HT)系统与情绪抑郁有重要关系。
5-HT功能活动降低，则患者容易出现心情抑郁。
拟5-羟色胺药物在临床上是高效的抗抑郁症的药物,可以选择性地抑制5-HT的重摄。
研宄表明大鼠经过21天的应激刺激后，抑郁症模型大鼠皮质、海马和下丘脑NE、5-HT和DA及其代谢产物总量减少。
三环类抗抑郁药丙咪嗪能增加大鼠脑内5-HT的含量，其抗抑郁机制在于阻断5-羟色胺能神经末梢对5-HT的重摄取，增强突触传递作用，使病情得到改善。
1.3乙酰胆碱乙酰胆碱的功能与记忆、学习有关。
Janowsky等人认为胆碱能神经元广泛分布在大脑边缘系统,提出胆碱能去甲肾上腺素能平衡学说。
前者能增强引起抑郁,后者能增强则引起躁狂。
抗胆碱能药物有较好的抗抑郁作用，能阻断突触前NE和5-HT再摄取，且与抑制胆碱能的活力有关。
研宄发现[61增加胆碱能活力,可加重情感障碍者的抑郁相，故认为胆碱能系统也参与了情感调节。
1.4多巴胺有人提出，DA可能参与抑郁症的发病。
最近Maj等发现，使用激动剂抗抑郁治疗后，有可能增加了活性状态的D2、D3受体的密度。
DA受体反应敏感性下降的患者,使用帕罗西汀抗抑郁治疗效果会更好。
Ossowska等研宄发现,长期应激处理后，大鼠边缘系统的D1受体密度显著增加29%,而长期抗抑郁药物治疗产生相反的作用。
心理学中的抑郁症研究进展抑郁症是一种常见的心理障碍，对患者的生活和工作造成了严重的影响。
近年来，心理学界对抑郁症的研究不断取得进展。
本文将从抑郁症的定义、原因、治疗方法和预防措施等方面进行探讨。
一、抑郁症的定义和症状表现抑郁症是一种常见的心理疾病，其主要特征是情绪低落、兴趣丧失和活动力下降。
患者常感到无望、自责，对未来失去信心。
此外，抑郁症还会伴随着睡眠障碍、食欲改变以及对日常活动的兴趣减退等症状。
二、抑郁症的原因研究抑郁症的发病原因是一个复杂的多因素问题，包括遗传、环境和心理社会因素等。
研究表明，家族遗传因素在抑郁症的发生中起到了重要的作用。
环境因素如童年创伤、人际关系问题等也会对抑郁症的发生有一定影响。
此外，抑郁症与个体的心理社会适应能力和应对策略也有关。
三、抑郁症的治疗方法针对抑郁症患者，心理学家提出了多种治疗方法，包括药物治疗和心理治疗等。
药物治疗主要通过调整人体的化学物质来缓解抑郁症的症状。
心理治疗包括认知行为疗法、解构疗法和心理动力治疗等，旨在帮助患者认识和改变消极的思维模式，提高应对压力的能力。
四、抑郁症的预防措施抑郁症的预防是非常重要的。
个体可以通过积极的生活方式，如充足的睡眠、健康的饮食、适度的运动和社交活动来预防抑郁症。
此外，社会支持和心理咨询等也可以起到预防抑郁症的作用。
五、抑郁症的研究前景随着科学技术的不断进步，抑郁症的研究也在不断深入。
目前，心理学家正致力于探索抑郁症的脑机制、遗传基础和神经影像学等方面。
未来，研究者将更加深入地了解抑郁症的病因和治疗方法，为抑郁症的防治提供更好的理论和实践依据。
六、结语心理学中的抑郁症研究在近年来取得了显著的进展，为抑郁症的诊断和治疗提供了更加科学和有效的方法。
然而，抑郁症依然是一个复杂而严重的心理疾病，需要更多的研究来探索其更深层次的机制和治疗手段。
希望本文的探讨能为读者提供一些有益的信息和启示，促进人们对抑郁症的关注和认识。
抑郁症临床研究进展在当今社会，抑郁症已经成为一个备受关注的健康问题。
它不仅给患者本人带来了巨大的痛苦，也对家庭和社会造成了不小的负担。
随着医学研究的不断深入，抑郁症的临床研究取得了一系列重要的进展，为抑郁症的诊断和治疗带来了新的希望。
一、抑郁症的发病机制研究抑郁症的发病机制非常复杂，涉及神经生物学、遗传学、心理社会因素等多个方面。
目前的研究表明，神经递质失衡是抑郁症发病的重要原因之一。
血清素、多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质在情绪调节中发挥着关键作用，当它们的水平出现异常时，可能导致抑郁症状的产生。
此外，神经影像学的研究发现，抑郁症患者的大脑结构和功能存在改变。
例如，海马体体积缩小、前额叶皮质活动异常等。
这些大脑的变化可能与抑郁症的发生和发展密切相关。
遗传学研究也为抑郁症的发病机制提供了新的线索。
研究人员已经发现了一些与抑郁症相关的基因变异，但目前还需要进一步的研究来明确这些基因变异如何影响抑郁症的易感性。
心理社会因素如童年创伤、长期的压力、不良的生活事件等也被认为是抑郁症的重要诱因。
这些因素可能通过影响神经内分泌系统和免疫系统，进而增加抑郁症的发病风险。
二、抑郁症的诊断方法进展传统的抑郁症诊断主要依靠临床症状和医生的经验判断。
然而，近年来出现了一些新的诊断方法和技术，提高了诊断的准确性。
心理测评量表是常用的辅助诊断工具之一。
例如，汉密尔顿抑郁量表、贝克抑郁自评量表等，可以对患者的抑郁症状进行量化评估。
此外，基于神经生物学的检测方法也逐渐受到关注。
通过检测血液中的生物标志物，如炎症因子、神经肽等，有助于抑郁症的诊断和病情评估。
功能磁共振成像（fMRI）等神经影像学技术能够观察大脑的活动和结构变化，为抑郁症的诊断提供客观依据。
例如，研究发现抑郁症患者在执行特定任务时，大脑的某些区域激活模式与正常人不同。
基因检测也有望在未来成为抑郁症诊断的重要手段。
通过检测特定的基因变异，预测个体患抑郁症的风险和对治疗的反应。
抑郁症临床研究进展抑郁症是一种较为常见的心理障碍，严重时可能会妨碍人们日常生活和工作。
抑郁症的病发机制至今尚未得到明确的解释，但是临床研究人员们正在不断探索相关的病理生理学机制，以及可能的干预和治疗策略。
病因与病理生理学机制抑郁症的发生可能涉及到许多因素，包括基因遗传、环境压力、神经递质不平衡等。
许多临床研究都试图深入探究这些因素之间的关联。
例如，一些研究表明，抑郁症患者的脑区活动水平与健康人群相比存在差异。
在人体中，部分神经递质的不平衡则也被认为是导致抑郁症的一个因素。
这些神经递质包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素等，它们会影响人体的情绪、睡眠、食欲等方面。
一些药物干预也是通过调节这些神经递质的水平来进行的。
治疗策略抑郁症的治疗通常包括药物治疗、心理治疗和物理疗法等多个方面。
而且，不同的患者需要的治疗方案也可能不同。
下面简单介绍一些较为常见的治疗方案。
药物治疗药物治疗通常采用抗抑郁药物，例如三环类抗抑郁药物、选择性血清素再摄取抑制剂等。
一些研究也探索了其他类别的药物治疗，例如神经调节药物和钙通道调节剂等。
但是需要特别注意的是，用药过程中的副作用和潜在风险需要患者和医生共同掌握。
心理治疗心理治疗可能包括一些非药物治疗，例如认知行为疗法、解析疗法等。
这些治疗方式可以帮助患者认知自己的心理问题并寻找解决办法，从而改变情绪不稳定等症状。
物理疗法物理疗法通常指电击疗法和光疗法等。
电击疗法在一些病例中被证明是有效的，尤其是在抗抑郁药物无法控制症状的情况下。
光疗法则可以帮助调节身体的生物钟，特别是对于出现季节性抑郁的患者有一定效果。
抑郁症是一种比较棘手的心理问题，需要患者和医生共同合作，从多个方面去观察和解决问题。
虽然抑郁症的发病原因和治疗方案之间的关系比较复杂，但是临床研究人员正在不断探索相关的机制和策略，以便更好地改善和调整患者的症状。
健康的生活方式、良好的社交和心理支持同样是缓解抑郁症症状的重要组成部分。
抑郁症研究进展综述摘要：抑郁症是威胁人类健康与生命的重要疾病，当前抑郁症的研究集中在发病原因，发病特点，抑郁症诊断和治疗等方面。
截止目前抑郁症尚无良好的治疗方法，大多数学者认为抑郁症的治疗还是应以心理干预为主，药物治疗为辅，再结合患者的具体发病原因、抑郁症特点等给出个性化治疗建议，以减轻患者的疾病痛苦，使其逐渐走出“抑郁”，重新回归正常生活。
临床治疗则多以药物治疗为主，加以心理治疗，即便如此，每年还有很多人受抑郁症的折磨，也有很多人因此失去生命。
关键词：抑郁症；发病原因；发病特点；抑郁症诊断；抑郁症治疗近些年抑郁症发病人群在不断攀升，我国已确诊的抑郁症病例接近3000万，约15％的抑郁症患者选择了自杀。
抑郁症患病人群涵盖了整个年龄段，有小孩、有大学生、有产妇、有宝妈、有中年人、老人等，抑郁症的发病原因也很复杂，在临床研究中，患者的发病因素多种交叉，这也为治疗带来了一定的麻烦。
如何准确掌握、分析患者的发病因素是提高治疗效果的关键，因此在抑郁症研究中这些方面受到了学者的普遍重视。
一、抑郁症的病因抑郁症是由各种原因引起的，具有显著持久的心境或情感改变为主主要特征的疾病。
在临床上，患者通常会表现出以下抑郁心境：痛苦、悲伤、沮丧、绝望。
研究发现大多数抑郁症患者对自己的评价都“过低”，他们具有明显的自卑心理。
其心境变化呈现“晨重夕轻”，早晨起来，本该美好的心情被伤感代替，一些患者有严重的失眠特点，晨起就精神不振，对任何事物没有兴趣，总是感觉困乏。
抑郁症患者需要社会、亲人的理解和支持，需要社会、亲人的关爱和关注。
例如，蒋某某，原本是个开朗自信的人，在准备结婚的时候父亲意外死亡，未婚妻背叛，他的人生进入谷底，逐渐变得不爱出门，害怕与人交谈。
在此情况下家人和朋友并未关注到他的心理变化，还一味地指责他不够坚强，朋友也逐渐的疏远他。
在半年后蒋某某接受治疗，治疗一年多后，他开始尝试走进人群，但朋友的嘲笑成为压垮他的最后一根稻草，他选择了自杀。
抑郁症研究进展抑郁症是一种常见的心理疾病，其对患者的生活和工作都产生了严重的影响。
为了更好地理解和治疗抑郁症，科学家们一直在进行深入的研究。
本文将介绍关于抑郁症研究的最新成果和进展。
1. 抑郁症的定义和症状抑郁症是一种以持久的低落情绪、丧失兴趣和欢乐感、失眠或过度睡眠等症状为特征的心理障碍。
它严重影响了患者的情感状态和日常生活能力。
2. 神经生物学研究近年来，神经生物学研究在抑郁症的研究中发挥了重要作用。
通过对大脑结构和功能的研究，科学家们发现患有抑郁症的患者与正常人群相比存在神经回路的异常连接，尤其是与情绪调节相关的神经回路。
3. 遗传学研究随着遗传学技术的进步，研究人员对抑郁症的遗传基础也有了更深入的理解。
他们发现，抑郁症具有明显的遗传倾向，且不同的基因变异与抑郁症的发病风险存在关联。
这些研究结果对于个体化的治疗和预防提供了指导。
4. 环境因素的影响环境因素对抑郁症的发展也起到了重要的影响。
例如，儿童时期的创伤经历、生活事件和社会支持等因素都与抑郁症的风险密切相关。
科学家们正在努力探索这些因素如何影响个体的心理健康以及与基因之间的相互作用。
5. 心理治疗方法心理治疗一直是抑郁症的重要治疗手段之一。
认知行为疗法、心理动力治疗和人际关系治疗等都取得了一定的疗效。
这些治疗方法通过帮助患者改变消极的思维模式、提高自我认知和解决社交问题来减轻抑郁症症状。
6. 药物治疗的进展药物治疗一直是抑郁症的重要治疗手段之一。
抗抑郁药物的研发和应用不断取得突破，使得抗抑郁药物的临床疗效得到了提高。
此外，研究人员还探索了与抑郁症相关的其他药物，如兴奋剂、神经营养素和睡眠调节药物等，以提供更多的治疗选择。
7. 抑郁症的早期识别早期识别和干预对于抑郁症的治疗至关重要。
科学家们通过研究患者的生物标志物、认知功能和心理测量等手段，努力寻找抑郁症的早期指标，并开发出相应的评估工具。
这些研究为抑郁症的早期干预提供了理论依据。
8. 抑郁症与其他疾病的关联最新的研究表明，抑郁症与其他疾病，如心脏病、糖尿病和中风等存在密切的关联。
抑郁症的研究进展摘要：随着社会经济的发展，竞争愈发激烈，导致人们的学习工作等压力越来越大，因此抑郁症的爆发率呈逐年上升的趋势。
抑郁症已经成为一个常见的、不容忽视的、对人们心身健康产生严重危害的心理疾病。
因此，本文将从抑郁症的产生病因、诊断标准、治疗方法以及预后注意事项四个方面作一综述。
关键词：抑郁症病因诊断标准 TMS（经颅磁刺激治疗仪）一、抑郁症抑郁症是抑郁障碍的一种典型情况。
它以显著而持久的心境低落为主要特征，部分患者有存在自伤、自杀行为，可伴有妄想、幻觉等精神病性症状，严重时可能发生抑郁性木僵，可表现为面部表情固定、对刺激缺乏反应、话少甚至不言语、少动甚至不动等。
抑郁症发作时一般表现为情绪低落、兴趣减少、精神缺乏等。
二、产生病因当前出现抑郁症的病因并没有准确的定论，现在可以知道的是有可能会受到外界环境因素和应激、遗传因素、性格因素以及生物化学因素等。
（1）环境因素和应激：亲人的离去，人际关系紧张，经济困难，或生活方式的巨大变化，这些都会促发抑郁症。
有时抑郁症的发生与躯体疾病有关，如脑中风，心脏病发作，激素紊乱等常常引发抑郁症，并使原来的疾病加重。
另外，抑郁症患者中有1/3的人有物质滥用的问题。
（2）遗传因素：如果家庭中有抑郁症的患者，那么家庭成员患此病的危险性较高，这可能是遗传导致了抑郁症易感性升高。
其中双相抑郁症的遗传性更高些。
（3）性格因素:有下列性格特征的人易患上抑郁症：遇事悲观、自信心差，对生活事件把握性差，过分担心。
这些性格特点会使心理应激事件的刺激加重，并且这些性格特征多是在儿童少年时期养成的，这个时期的精神创伤影响很大。
（4）生物化学因素：现代科学通过临床观察抑郁症患者，检测抑郁症患者的脑部数据时，发现93.2%的抑郁症患者脑内神经分泌功能紊乱，在这基础上各国医学专家通过大量的临床研究，最终确定了抑郁症的发病机理。
[1]三、诊断标准若患者有明显的情绪低落，伴有以下条目的四项并持续两周即可诊断为抑郁症：（1）兴趣丧失、无愉快感；（2）精力减退或疲乏感（3）有言语动作的减少或激越；（4）自我评价过低，自责，或有内疚感；（5）联想困难或自觉思考能力下降（6）反复出现想死的念头或有自杀、自伤的行为；（7）睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多；（8）食欲降低或体重明显减轻；（9）性欲减退。
兴趣和愉快感缺失对既往的兴趣活动减低或丧失缺乏愉快的体验厌世与自杀有关死的问题害怕担心→厌世→自杀企图→自杀行为须心理支持监护控制焦虑冲动精力丧失迟滞和思考能力下降筋疲力尽思维的启动组织和回忆困难犹豫不决书写困难焦虑和激越焦虑是常见症状许多患者焦虑抑郁并存共病现象激越伴有明显运动不安的严重焦虑状态易激惹约13患者可伴有强迫症状强迫观念多见强迫动作少有强迫现象睡眠障碍几乎见于所有病人可出现各种形式睡眠障碍早醒忧郁症的生物学特征之一个别睡眠过多但不解乏表情和行为改变迟钝性抑郁抑郁面容激越性抑郁焦虑抑郁表情兼有消极衣着打扮陈旧动作姿势简单言语减少音调低沉重者碱默少语幻觉假性幻觉为主妄想自罪虚无被害妄想为主木僵发生于抑郁症的严重期有情绪改变为基础不应长期单独存在精神病性症状三抑郁性神经症又称心境恶劣障碍以持久的心境低落状态为特征的神经症常伴有焦虑躯体不适感和睡眠障碍无明显的运动性抑制或精神病性症状有治疗要求生活不受严重影响女性多见一临床表现 1持续的轻到中度的抑郁为主症 2伴有以下症状中至少三项 1兴趣减退但未丧失 2对前途失去希望但不绝望 3自觉疲乏无力或精神不振 4自我评价降低但愿接受鼓励和赞扬 5不愿主动与人交往但被动接触良好 6有想死的念头但顾虑重重留恋亲人 7自觉病情严重难治但又主从求治希望能治好 3常有失眠食欲性欲下降注意力不集中记忆力下降无下列各项症状的任何一项 1明显的精神运动性抑制 2昼重夜轻 3严重的内疚或自罪 4持续的食欲减退和明显体重减轻 5不止一次的自杀未遂 6生活不能自理 7幻觉或妄想 8自知力严重缺损抑郁性神经症与情感性精神障碍抑郁发作鉴别情感性精神障碍抑郁发作又称内源性抑郁症无明显心理社会因素而起病 1抑郁心境昼重夜轻 2思维迟缓反应迟钝思路闭塞主动性语言减少语速明显减慢自觉脑子不转了 3伴有精神病性症状幻觉妄想自责自罪 4严重的自杀企图或自杀未遂的历史4意志活动减退主动性活动明显减少生活被动愿独处自理能力降低5躯体症状入睡困难和早醒体重减轻心悸胸闷便秘食欲下降Gorshon 抑郁症家属抑郁症患病率１６６％双相家属抑郁症患病率１４２％为对照组３倍多分裂情感亲属患病风险 37 分子遗传研究三双相障碍与18号染色体着丝粒附近的标记联锁 18q联锁 21号染色体联锁与X 染色体长臂末端连锁与5-HT受体基因多态性可能关联研究结果不一致疾病的遗传异质性遗传研究四家系研究小结在情感障碍家系中发生疾病的机率远较一般人口高血缘关系越近发病机率越高双生子和寄养子研究显示遗传因素与发病有密切关系双相遗传倾向似较单相型明显遗传传递方式不明分子遗传研究结果不一致难以定论生化机理一去甲肾上腺素抑郁症尿MHPG减少抗抑郁剂使NE受体敏感性降低电休克使NE受体敏感性降低抗抑郁剂使受体介导作用延迟 NE受体敏感性增高→抑郁生化机理二 5-羟色胺抑郁症血浆色氨酸水平降低抑郁症CSF中5-HIAA降低三环类SSRI类抑制5-HT重摄取发挥抗抑郁作用胆碱能多巴胺能和GABA能系统胆碱能假说抑郁症过度胆碱能活动多巴胺能活动抑制脑脊液HVA浓度降低L-多巴及DA受体激动剂有一定抗抑郁作用 GABA系统作用抗抑郁药影响GABA 受体抗癫痫药卡巴西平等对抑郁起作用影响GABA含量的调控抑郁症发病的主要生化机理总结中枢ＮＥ和或５－ＨＴ功能不足中枢ＮＥ和或５－ＨＴ传导系统平衡失调突触前受体α2肾上腺素受体数目增多或受体敏感性增加ＮＥ释放减少或功能下降神经内分泌研究内分泌疾病如甲低柯兴氏综合征等有明显抑郁症状ＤＳＴ下丘脑－垂体－肾上腺轴功能障碍半数患者皮质醇分泌增加对地塞米松不产生抑制反应 DST阳性ＴＲＨ下丘脑－垂体－甲状腺轴功能障碍 15的患者甲状腺自身抗体增高抗抑郁药T3对部分难治性患者有效器质性因素MRI额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多 fMRI左额叶和左颞叶局部血流低灌注 PET 左扣带回前部和额叶背外侧有血流量减少心理社会因素Beck认知行为模式抑郁症的三种认知负性的自我反省对经历事件的负性解释对未来的负面看法心理社会因素Beck认知行为模式抑郁症的三种认知负性的自我反省对经历事件的负性解释对未来的负面看法 Pagkel 发现患者经历不幸事件的次数是正常对照组的3倍抑郁过程中的不良生活事件可使症状恶化预防治疗阶段的恶性生活事件与增加疾病复燃的风险有关缺乏社会支持直接与轻度抑郁发作有关生活事件的影响以往对抑郁的研究多集中于对神经系改变的研究而从心理神经免疫学的角度来看慢性应激是抑郁症产生的重要原因各种应激能导致免疫激活而脑不再是免疫豁免器官神经和免疫之间存在双向交流通路从而提出了一个问题即免疫系统除了在正常发生的脑－免疫的交互作用中具有一定作用是否也在行为障碍的神经病理过程中有一定作用越来越多的研究表明免疫系统确实在一些心理精神障碍中具有作用抑郁症可被看作是一种心理神经免疫紊乱性疾病早年的研究发现抑郁症患者的细胞免疫功能和免疫细胞数目出现改变主要包括有丝分裂原刺激的淋巴细胞增生反应降低白细胞数目增加自然杀伤细胞的数目和活性以及淋巴细胞亚群数目的改变而近年来的研究则强调了抑郁症患者的免疫激活即免疫激活产生的细胞因子能影响中枢神经系统的多个方面包括神经递质代谢神经内分泌功能神经可塑性以及与抑郁性行为改变有关的信息过程细胞因子在抑郁症中的作用可视为近20年来心理神经免疫学上最令人兴奋的新进展并可能作为今后药物治疗的靶点进入临床领域一细胞因子概述 1外周细胞因子的产生细胞因子是由免疫活性细胞分泌的具有调节免疫应答生物活性的信号分子它包括白介素interleukinIL干扰素interferonIFN和肿瘤坏死因子tumor necrosis factorTNF等几类根据在炎症反应中的不同作用又可分为炎性细胞因子和抗炎性细胞因子炎性细胞因子直接和间接参与炎性过程如IL-1IL-6IFN-γ和TNF-α而抗炎性细胞因子通过抵抗细胞激活和炎性调节子的产生抵抗免疫应答包括IL-4IL-10IL-13等炎性细胞因子中的TNFIL-1IL-6和趋化性细胞因子又被称为前炎性细胞因子是启动炎症反应的关键细胞因子可以由脂多糖lipopolysaccharideLPS诱导外周细胞因子生成的数量主要依赖免疫激活的状态在急慢性细菌感染和组织损伤等病理情况下免疫系统被激活单核－巨噬细胞活动增加前炎性细胞因子如IL-1IL-6和TNF-α产生和释放增加在病毒感染的情况下激活的T细胞分泌TNFs起主要作用躯体应激如感染慢性炎症和组织损伤和心理应激如恐惧慢性温和应激都可以影响前炎性细胞因子的产生能够导致大鼠外周血液中IL-1IL-6等升高 2外周细胞因子的脑内信号传导多数细胞因子是相对较大的亲水性分子因而外周产生的细胞因子一般不太容易通过血脑屏障但是它们可以通过慢通道体液直接通路和快通道神经间接通路将信号传到中枢神经系统与中枢自身产生的细胞因子一起影响中枢神经系统功能发挥细胞因子的中枢效应慢通道血液中的细胞因子可从血脑屏障的某些缺失位点如脉络从室周器官和中隔等处进入脑实质内在病理状态下细胞因子本身能够损坏血脑屏障的完整性导致各种炎性细胞和细胞因子进入脑内除了被动扩散血液中的细胞因子进入脑内的另一种可能机制是由特定的载体蛋白将细胞因子主动转运到脑内已经发现IL-1αIL-1βIL-6和TNF-α的转运机制进入脑实质的外周细胞因子与脑内各种细胞表面的细胞因子受体结合发挥作用另外血液内的细胞因子也可以与血管内皮细胞的受体结合导致第二信使一氧化氮和前列腺素激活将细胞因子信号传入中枢神经系统快通道细胞因子激活迷走神经经其传入孤束核将信号传入大脑[8]尽管在迷走神经末梢未找到细胞因子受体但在其周围的副神经节上发现密集的IL-1结合位点这些副神经节与迷走神经纤维有突触联系推测副神经节可能在接受细胞因子作用后激活迷走神经研究表明外周注射LPS可以激活脑内迷走神经的初级投射区孤束核二级投射区臂旁核等而隔膜下切除迷走神经可削弱这些脑区的即可早基因的表达直接刺激迷走神经末端持续2小时后迷走神经的传入冲动导致下丘脑和海马区IL-1β和IL-1β mRNA的表达 3细胞因子与抑郁障碍的关系第一篇关于细胞因子诱导病态行为的报告是由 Aubert等人于1995年BrainBehaviorandImmunity杂志上发表的Yirmiya是第一个将病态行为与抑郁进行类比的生理心理学家他用实验证明了那些被细胞因子作用过的大鼠对糖精水的奖励不再感兴趣而其中一些可通过慢性给予抗抑郁药物进行预防这样细胞因子诱导的病态行为的概念渐渐融合到精神健康领域病态行为开始被表述为抑郁行为 Maes是第一个提出抑郁病人的免疫状态与急性病反应相似的心理学家并且倡导了抑郁症的巨噬细胞理论根据这一理论在急性病反应中前炎性细胞因子作用于大脑引起抑郁1999年Maes又提出了抑郁症的炎性应答系统模型inflammatory response model ofdepression认为抑郁症与炎性应答系统的激活有关是一种心理神经免疫紊乱性疾病外周免疫激活通过释放前炎性细胞因子导致与抑郁症相关的各种行为神经内分泌和神经生化改变这种假说也被表述为抑郁症的细胞因子假说此后该假说被研究者们从多方面反复论证 4细胞因子与抑郁症关联的动物研究脂多糖LPS能有效地刺激前炎性细胞因子IL-1IL-6TNFα及IFNγ的产生和分泌LPS免疫激活模型是重要的动物研究模型给大鼠施用LPS可减少大鼠获取糖精溶液的频率反映快感丧失这是抑郁的基本症状IL-1和LPS也引起动物体温升高活动减少食欲减退痛觉过敏探究环境的兴趣下降性驱力减弱等类似人类抑郁症的表现实验还发现抗抑郁药治疗大鼠35周可阻止LPS对大鼠快感丧失的诱导作用如Shen等使用NE选择性再摄取抑制剂去甲丙咪嗪获得这种效果Yirmiya 等使用5-HT选择性再摄取抑制剂氟西汀也获得了类似结果[19]Castanon等的研究提示抗抑郁药可影响LPS对IL-1生成的诱导为了排除病态行为是否由于注射前炎性细胞因子引起动物的患病不适症状而非抑郁的可能性一些研究者使用细胞因子基因敲除或其受体基因敲除再回交繁殖技术培育出细胞因子缺失或其基因毒性物质可以在多种精神紊乱性疾病包括焦虑症和抑郁症中观察到3OH-KYN可能导致活性氧reactive oxygen speciesROS过量产生和单胺氧化酶MAO活性增加导致5-HT的快速消耗进一步加剧了突触前可利用5-HT的降低而导致抑郁障碍并且ROS过量表达使突触膜黏性改变而影响5-HT受体的功能和密度此外细胞因子还可能通过改变突触后5-HT1A及5-HT2A受体的数目或敏感性而影响5-HT转运通过作用于5-HT转运体5-HTT影响5-HT再摄取 5细胞因子与抑郁症关联的临床观察临床发现抑郁在免疫激活性疾病如多发性硬化过敏性疾病中风及风湿性关节炎这类非感染性慢性免疫激活性疾病中较为常见有抑郁症状的癌症病人的血浆IL-6浓度显著高于无抑郁症状的癌症病人及健康对照其血浆中增高的细胞因子浓度与抑郁症的特定症状有关联伴有显著的疲劳的癌症病人的炎性标记物的浓度增高细胞因子浓度可预测晚年性抑郁症状重性抑郁症存在明显的免疫激活和细胞因子增高的现象有人连续报道抑郁症病人血浆中IL-1βIL-6和IFNγ增加重性抑郁症病人脑脊液中IL-1β的增加与抑郁严重程度相关重性抑郁症病人前炎性细胞因子IL-1β等血清水平显著增高IL-10血清水平显著降低炎性与抗炎性细胞因子比率失衡重性抑郁症病人血浆IFN-γTGF-β1比率显著高于对照组抗抑郁治疗后显著下降有人研究不同类型细胞因子平衡与急性期重性抑郁症的临床表现之间的关系发现重性抑郁症组血清TNFα水平显著高于对照组病人血清IL-1β水平及IL-1βIL-10比率显著高于无忧郁特征的病人因而认为血清TNFαIL-1β水平及IL-1βIL-10比率在急性期重性抑郁症中起重要作用 6细胞因子疗法与抑郁症由于细胞因子具有抗病毒抑制增殖调节免疫的作用现已被用于抗病毒抗肿瘤治疗自身免疫性疾病等临床上常用IFN-α和IL-2来治疗病毒感染如慢性丙型肝炎艾滋病癌症免疫相关疾病等但是细胞因子除有益的治疗作用外往往会引起神经行为症状这多见于细胞因子治疗的13个月之后表现为兴趣减退食欲下降情绪低易疲劳精神运动性迟滞焦虑不安等这些症状常延续到细胞因子治疗结束之后才消失或需经抗抑郁治疗之后才缓解用IFN-α治疗会引起IL-6等细胞因子血清水平升高且与抑郁和焦虑症状显著相关有将近50的病人出现重性抑郁症在接受IL-2治疗的病人中也有同样比率的病人出现抑郁症在细胞因子疗法所致的抑郁症病人中有两种行为综合症一种是心境认知综合症其特征是具有抑郁心境焦虑易激惹记忆和注意障碍等典型抑郁症状常常发生于接受IFN-α治疗的第1到第3个月另一种是植物神经综合症其特征是具有疲劳精神运动性迟缓厌食症状及睡眠改变大多数病人在IFN-α治疗的两周之内发生且持续到治疗的后期在对抗抑郁药的反应方面心境认知综合症对选择性5-HT抑制剂帕罗西汀的预处理有很好的效应而植物神经综合症则对抗抑郁药不敏感这些资料提示细胞因子对心境认知症状和植物神经症状等特定症状有不同影响 7细胞因子可能的中枢作用机制研究认为细胞因子通过影响中枢神经系统的多个方面包括神经递质代谢神经内分泌功能神经可塑性等导致抑郁性行为其可能的作用机制主要有细胞因子与脑5-羟色胺5-hydroxytryptamin5-HT系统 5-HT系统功能低下被认为是抑郁症发病的重要机制之一而前炎性细胞因子在与抑郁障碍密切相关的脑区如下丘脑海马杏仁核和前脑皮质的5-HT转化中具有重要作用有证据显示细胞因子可引起单胺递质减少Kamata等报告脑室内注射细胞因子降低大鼠额叶皮质5-HT含量中脑和纹状体内5-HT及其代谢产物5-HIAA都减少5-HT的合成在很大程度上依赖于其前体色胺酸tryptophanTRP研究发现IL-1IL-2IL-6IFNs等细胞因子可激活吲哚胺23-双加氧酶indoleamine 23-dioxygenaseIDO该酶可分解TRP降低TRP的血浓度使合成5-HT的原料减少导致脑内5-HT含量下降有报道LPS注入小鼠体内24小时后脑内IDO活性增加两倍血浆TRP水平与IL-6和阳性急性期反应蛋白负相关而与阴性急性期反应蛋白正相关此外细胞因子激活的IDO还可导致IDO介导的犬尿氨酸通路的代谢物产生增加如3-羟犬尿氨酸3-hydroxykynurenine3OH-KYN和喹啉酸这两者都是神经毒性物质可以在多种精神紊乱性疾病包括焦虑症和抑郁症中观察到3OH-KYN可能导致活性氧reactive oxygen speciesROS过量产生和单胺氧化酶MAO活性增加导致5-HT的快速消耗进一步加剧了突触前可利用5-HT的降低而导致抑郁障碍并且ROS过量表达使突触膜黏性改变而影响5-HT受体的功能和密度此外细胞因子还可能通过改变突触后5-HT1A及5-HT2A受体的数目或敏感性而影响5-HT转运通过作用于5-HT转运体5-HTT影响5-HT再摄取 8细胞因子与下丘脑－垂体－肾上腺轴 hypothalamic-pituitary-adrenal axisHPA细胞因子对HPA轴的激活可能是其引起抑郁症的另一途径前炎性细胞因子不但能强效地激活HPA轴而且阻碍皮质激素对HPA轴的负反馈结果造成HPA轴持久的活动过度Besedovsky等的动物实验研究显示IL-1可使小鼠和大鼠ACTH和皮质激素升高他们认为一个免疫调节性反馈环路存在IL-1在其中充当传入信号而皮质激素则充当传出信号细胞因子可损害HPA轴的负反馈一些研究表明细胞因子可阻碍皮质激素对HPA轴的负反馈Yirmiya报告外周给予LPS使地塞米松抑制大鼠肾上腺皮质激素分泌的效能下降说明皮质激素负反馈作用的受损可能是由于细胞因子的中枢作用所致Pace等对细胞因子对糖皮质激素受体功能的作用进行了综述指出长期接触炎性细胞因子会使糖皮质激素受体GR损伤GR功能损伤后出现对糖皮质激素的反应下降皮质激素抵抗导致炎性反应得不到抑制引起各种疾病和行为改变但HPA机制近来受到质疑最新研究表明IFNα引起的抑郁症状并非与皮质激素有关而是与细胞因子网络的改变有关 9细胞因子与神经可塑性除了对中枢单胺类递质和HPA轴的作用外细胞因子促成抑郁还可能是通过损伤情绪中枢的神经可塑性而达到的几种前炎性细胞因子如IL-1TNF-α可能通过萎缩兴奋性毒性氧化应激影响神经元功能也可通过激活糖皮质激素的过度分泌而对神经元产生直接伤害特别值得重视的是丝裂原激活的蛋白激酶mitogen-activated protein kinasesMAPKs信号通路能直接受到细胞因子的影响研究发IL-β影响中枢p38ERK和JNK三条MAPKs通路的中枢信号作用的表达其中ERK通路被认为是三条通路中功能最重要的一条细胞因子的长时程增强作用神经退化作用似乎都与JNK和ERK信号通路有关对神经元的增殖和分化起关键作用的神经营养因子能够减轻抑郁并推测它可能借助特定的信号通路调节基因表达来调节脑的可塑性有研究报道抑郁自杀病人的前额叶和海马的pERK12ERK12ERK12 mRNA显著降低Qi等近年来也发现应激导致的抑郁与ERK磷酸化水平的降低有关旁证了神经元的可塑性变化和特定的信号通路可能在抑郁病理生理机制中具有调节作用已有许多证据表明抑郁症涉及免疫的多方面的变化这些变化不但促成许多躯体疾病的形成和加重且可能是抑郁症本身的病理生理基础其中细胞因子在抑郁症中的作用受到了特别的关注并积累了越来越多的资料但细胞因子在调节抑郁症中的确切角色仍需进一步确认这将继续是今后重要的研究方另一方面基于许多资料已证明免疫过程特别是细胞因子在抑郁症病理生理中的潜在作用以心理神经免疫学手段探求预防和治疗抑郁症的方法也将成为可能目前新的以细胞因子为靶点的治疗方案正在考虑中第八章抑郁症及研究进展抑郁症是目前危害人类健康和情感性行为的主要疾病其发病率正迅速攀升WHO预测到2020年抑郁症将在疾病的总负担中排名第二在中国有超过2600万的人患有抑郁症约1015的抑郁症患者死于自杀对抑郁症的病因和机制的探讨是治疗和预防抑郁障碍的必要途径抑郁症是心境障碍的一种所谓心境障碍是指各种原因引起的以显著持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病包括躁狂和抑郁以及单向发作性疾病一抑郁症的临床表现缓慢起病多见抑郁心境核心症状痛苦<a name=baidusnap0></a>悲伤</B>沮丧绝望自我评价过低部分病例心境变化晨重夕轻二诊断标准比如抑郁症的诊断标准 1症状标准以心境低落为主持续至少两周在此期间至少有下述症状的四项1对日常活动丧失兴趣或无愉快感 2精力减退无原因的持续疲乏感 3精神运动性迟滞或活动明显减少 4 自我评价过低或自责或内疚感可达妄想程度 5联想困难或自觉思考能力显著下降 6反复出现死亡的念头或自杀行为 7失眠或早醒或睡眠过多 8食欲不振或体重明显减轻 9性欲明显减退 2严重程度标准1给本人造成痛苦或不良后果 2社会功能受损 3排除标准不符合脑器质性诊断标准或精神分裂症的诊断标准四病因遗传研究一临床表现家系调查－寄养子研究－双生子研究－遗传模式分析－连锁分析－候选基因－基因组扫描遗传学研究家系调查1924-1954躁郁症亲属患病率父母３２％～２３４％平均１４６％兄弟姐妹２７％～23％平均１０９％遗传研究二双生子研究总结 McGuffin 双相障碍主要由遗传决定心境恶劣主要源于环境和非遗传因素单相处于中间位置寄养子研究双相障碍生物学亲属中情感障碍患病率为31 对照组患病率为2 被收养和未被收养的双相障碍先证者的亲属患病率类似 26 a dominant monkeys b subordinate monkeys [Sapolsky 1992] 皮质醇水平升高导致海马神经元的退行性变抑郁症生物学基础与环境因素相互作用发病模式遗传易感性早期负性生活事件易损性表型 CRH 系统功能过高 NE 系统功能不足遗传携带的海马神经损害对海马的神经毒性作用抑郁焦虑内分泌功能紊乱免疫功能紊乱中枢神经系统神经递质改变 From C B Nemeroff 2000 Life Events 生命早期成年 GSK13580 DAVIDSON 抑郁障碍与焦虑症的并存症状食欲改变睡眠障碍心血管消化系症状注意力障碍易激惹精力减退抑郁障碍过度担忧神经系统症状如眩晕震颤大汗口干坐立不安呼吸急促焦虑症抑郁心境无价值感罪恶感自杀观念。
抑郁症临床研究进展抑郁症是一种常见且严重的心理健康问题，给患者及其家庭带来了巨大的痛苦和负担。
近年来，随着医学研究的不断深入，抑郁症的临床研究取得了显著的进展，为抑郁症的诊断、治疗和预防提供了新的思路和方法。
一、抑郁症的诊断方法改进过去，抑郁症的诊断主要依赖于患者的症状描述和医生的临床经验。
然而，这种方法存在一定的主观性和局限性。
如今，随着神经影像学技术的发展，如磁共振成像（MRI）、正电子发射断层扫描（PET）等，使得我们能够更直观地观察大脑的结构和功能变化，为抑郁症的诊断提供了客观的依据。
研究发现，抑郁症患者的大脑在某些区域，如前额叶皮质、海马体等，存在结构和功能的异常。
例如，海马体体积的缩小可能与抑郁症患者的记忆和情绪调节障碍有关。
此外，功能性磁共振成像（fMRI）还可以检测到抑郁症患者在面对情绪刺激时大脑的激活模式异常。
除了神经影像学技术，基因检测也逐渐成为抑郁症诊断的辅助手段。
一些特定的基因变异，如 5-羟色胺转运体基因（5-HTTLPR）等，与抑郁症的易感性相关。
通过基因检测，可以帮助医生更好地评估患者的患病风险和治疗反应。
二、抑郁症的治疗进展1、药物治疗传统的抗抑郁药物主要通过调节神经递质，如 5-羟色胺、去甲肾上腺素等，来改善患者的情绪。
近年来，新型的抗抑郁药物不断涌现。
例如，阿戈美拉汀不仅能够调节神经递质，还能够调节生物钟，对于伴有睡眠障碍的抑郁症患者具有较好的疗效。
此外，药物基因组学的研究也为个体化药物治疗提供了依据。
通过检测患者的基因变异，可以预测其对不同药物的反应，从而选择更适合患者的药物和剂量，提高治疗效果，减少不良反应。
2、心理治疗心理治疗在抑郁症的治疗中一直占据着重要的地位。
认知行为疗法（CBT）、人际治疗（IPT）等经典的心理治疗方法在临床上得到了广泛的应用。
近年来，一些新的心理治疗方法也逐渐受到关注。
例如，正念疗法通过引导患者关注当下的感受和体验，提高其情绪调节能力和心理韧性。
抑郁症与神经科学最新研究进展抑郁症是一种常见的精神障碍，给患者的生活带来沉重的负担。
近年来，神经科学领域不断进行深入研究，试图揭示抑郁症的病因和治疗机制。
让我们一起来了解一下神经科学领域关于抑郁症的最新研究进展。
神经递质的角色神经递质在抑郁症中扮演着重要的角色。
多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺等神经递质的不平衡可能导致抑郁症的发生。
研究人员通过神经影像学技术发现，抑郁症患者大脑中神经递质水平的异常变化，为疾病的诊断和治疗提供了重要线索。
炎症与免疫系统最新研究表明，炎症反应和免疫系统在抑郁症的发病机制中扮演着重要角色。
炎症过程会影响到神经元的活动，导致情绪调节障碍。
因此，针对免疫系统和炎症的调节可能成为治疗抑郁症的新方向。
神经可塑性的研究神经可塑性是大脑适应性学习和记忆的基础，而抑郁症患者的神经可塑性可能受到损害。
最新研究发现，通过脑神经元的重新连接和神经突触的调节，可以促进抑郁症的治疗。
神经可塑性的研究为抑郁症的治疗提供了新的思路。
基因与环境的相互作用抑郁症是一个多因素性疾病，既受基因的影响，也受环境的影响。
最新的研究表明，基因与环境之间存在复杂的相互作用关系，共同影响了抑郁症的发生和发展。
个性化的治疗策略将更加重视个体基因与环境的匹配。
光遗传学的新突破光遗传学是一种新兴的神经科学技术，可以通过光控离子通道的调节来影响神经元的兴奋性。
最新研究显示，光遗传学技术在抑郁症的治疗中具有潜在的应用前景，为精准调节大脑神经元活动提供了新思路。
神经科学领域对抑郁症的研究正取得令人振奋的进展。
神经递质、炎症、神经可塑性、基因与环境相互作用以及光遗传学等方面的新发现为我们了解抑郁症的机制和治疗提供了全新视角。
未来，随着科学技术的不断进步，我们有理由相信，针对抑郁症的治疗将会迎来更加美好的未来。
神经科学领域对抑郁症的研究正不断深入，新技术、新理论的不断涌现为抑郁症的治疗带来希望。
未来，个性化治疗、精准调控神经元活动等手段将成为抑郁症治疗的重要方向。
大学生抑郁症研究进展摘要：抑郁症是一种精神障碍性疾病，患者主要表现为显著而持久的心境低落，但抑郁症并非单纯的精神性疾病，而是一种全身性疾病，会使患者躯体不适，严重时可损害身体各系统并涉及重要脏器。
世界卫生组织（WHO）数据显示，截至2021年，全球约3.5亿人患有不同程度的抑郁症，每年有近百万人因抑郁而自杀，而自杀已然成为青少年死亡的第二大原因。
本研究旨在对有关抑郁症现状，影响因素及预防和治疗三个方面的文献内容进行整理综述。
关键词：大学生；抑郁症；防治抑郁症属于一种心境障碍，它会令人失去生活的兴趣和快乐，意志活动减退，睡眠或食欲紊乱，产生内疚感或是自我价值感降低，甚至出现不同程度的躯体症状和认知功能方面的损害。
大学生由于学习压力大、就业压力加剧、内卷化现象严重等原因，精神抑郁问题愈发突出，因抑郁导致大学生自杀的事件频率也呈现出逐年增长的趋势。
本研究综合有关抑郁症研究的文献，对大学生抑郁症研究的相关内容进行汇总，为后续研究提供依据。
1．大学生抑郁症的现状抑郁症已然成为21世纪人类第二大疾病，据世界卫生组织报告，截至2021年，全球约3.5亿人患有抑郁症，而中国的抑郁症患者约5400万，已经成为全球患抑郁症人数最多的国家，在患病人群中，18～29 岁的青年群体患病率高出60岁及以上中老年群体患病率的3倍。
综上所述，患病人数也逐年增多，大学生是抑郁症的高发人群，占患病人群的绝大多数。
2.大学生抑郁症的影响因素抑郁症的发病机制较为复杂，其产生原因多种多样，在此将抑郁症的影响因素划分为内在因素和外在因素，其中内在因素将从遗传因素，心理因素和生理因素三个方面进行综述，而外在因素将从家庭因素，学校因素和社会因素三个方面进行综述。
2.1遗传因素虽然抑郁症不属于遗传性疾病，但遗传因素仍会导致抑郁症的发生。
抑郁症的发生与家族聚集现象有关，血缘关系越近的亲属患抑郁症的概率就会越高，抑郁症患者的病情越严重、复发次数越多或发病时间越早，其亲属患抑郁症可能性也越高，因此抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远远高于一般人[1]。
