病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱

水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调是指人体内水分和电解质的含量与分布出现失调，导致细胞功能紊乱，从而引发一系列健康问题。

水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调可能由多种原因引起，包括失水过多、肾功能障碍、消化系统疾病、内分泌失调等。

一旦出现水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，患者往往会出现一系列症状，例如头晕、口干、恶心、腹泻、体温异常等。

如果不及时进行有效护理措施，可能会加重病情，甚至危及生命。

在护理水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调的过程中，我们需要综合考虑患者的病情和身体状况，制定个性化的护理方案。

以下是一些护理措施供参考：1. 观察患者的症状表现：密切观察患者的意识状态、体温、脉搏、呼吸等指标的变化，及时发现并处理异常情况。

2. 定期监测生命体征：每日记录患者的体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征，掌握患者的病情变化趋势。

3. 水电解质的补充：根据患者的体重、年龄、病情等因素，合理地制定补液方案，及时补充缺失的水分和电解质，维持体内平衡。

4. 饮食调理：根据患者的病情和口服能力，合理制定饮食方案，保证摄入足够的能量和营养物质。

5. 心理护理：给予患者情绪上的支持和鼓励，帮助患者调整心态，积极面对疾病，促进康复。

6. 定期复查检查：定期检查患者的血浆电解质、血气分析等指标，了解患者的病情变化，及时调整护理方案。

7. 保持环境整洁：保持患者周围环境的清洁卫生，防止交叉感染的发生，保护患者的健康。

有效的护理措施是保证患者康复的重要因素之一，因此护理人员需要不断学习和提高，提升自己的护理水平，为患者提供更加贴心和专业的护理服务。

只有通过科学的护理措施，积极配合医疗方案，才能帮助患者尽快恢复健康，重返正常生活。

【水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调护理措施】文章到这里就结束了，希望以上内容能对您有所帮助。

第二篇示例：水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调是临床上常见的病理生理情况，如果处理不当可能导致严重的并发症，甚至危及患者生命。

水电解质紊乱病例分析水电解质紊乱是指体液中电解质平衡异常的一种病理状态，常见于各种疾病的急性和慢性期。

水电解质紊乱对机体的代谢、心脑血流、酸碱平衡以及心电活动等均有影响，严重者可危及生命。

下面将以一个患者的病例为例，对水电解质紊乱进行分析。

患者是一名60岁男性，有糖尿病和高血压病史，入院时主要表现为头晕、乏力、口渴、尿量减少。

患者血压为160/100mmHg，心率为90次/分钟，体温正常。

患者血常规检查显示血红蛋白水平为12g/dL，白细胞计数为10×109/L，血小板计数为200×109/L。

尿常规检查显示尿比重为1.030，蛋白质和尿糖均阳性。

首先，根据患者的症状和体征，可以怀疑患者出现了脱水和高血压。

脱水可能导致患者的尿量减少以及口渴症状，而高血压可能与患者的基础疾病有关。

其次，需要对患者进行水电解质检查。

患者的血常规结果显示血红蛋白水平正常，但白细胞计数偏高，有可能是由于感染或炎症的存在。

血小板计数正常，排除了出血的可能。

尿常规结果显示尿比重偏高，可能是脱水导致的尿浓缩。

蛋白质和尿糖阳性可能与患者的糖尿病有关。

然后，需要进一步检查患者的肾功能和电解质水平。

患者的血肌酐正常，排除了肾功能损害的可能。

电解质检查显示患者的Na+水平为130mmol/L，K+水平为5.5mmol/L，Cl-水平为100mmol/L，CO2-水平为26mmol/L。

患者的钠水平偏低，可能与脱水和使用利尿药物有关。

钾水平正常，而氯和CO2-水平也正常，表明患者的酸碱平衡未发生紊乱。

最后，根据患者的病史以及实验室检查结果，可以初步确定患者的诊断为糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者胰岛素相对或绝对不足，导致机体无法有效利用葡萄糖，而转而分解脂肪产生大量酮体，使血液酸化。

患者口渴、尿量减少以及尿中糖与蛋白阳性可能与此病有关。

此种情况下，患者需要补充足够的水分和电解质，同时给予胰岛素治疗。

病例分析病理生理学病案分析试题一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。

实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。

住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。

治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。

治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。

立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。

5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。

为什麽需补钾5天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型二、病例思考（酸碱）限于篇幅，不再另加病例。

病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。

请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。

病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病例分析--水电解质紊乱（1）病史摘要：病人女性，21岁，学生。

因“间歇性腹痛1年余，再发并加重2周”来我院就诊。

大约1年前，病人始感乏力、午后低热、盗汗，后出现腹痛，在当地医院就诊，诊断为结核，并经抗结核治疗后症状好转。

近2周，病人感腹痛再次发作，较前加重，疼痛部位主要位于脐周及右下腹，性质为隐痛，阵发性加剧，伴有腹胀、频繁恶心、呕吐，呕吐物为含胆汁消化液。

自本次发病以来，仅少量饮水，未进食，睡眠差，精神萎靡，尿少，近3天肛门无排气、排便。

近1年来，体重下降约5kg。

既往史无特殊。

否认其他传染病史、手术史、外伤史、食物药物过敏史。

末次月经为入院前1周。

否认家族遗传性、传染性疾病史。

（2）体格检查：体温37.6℃、血压95/60mmHg、脉搏102次/分、呼吸24次/分。

病人面色苍白，眼窝内陷，皮肤弹性差。

心肺未及明显异常。

腹部饱满，未及胃肠型及蠕动波，腹软，右下腹压痛明显，无明显肌紧张，可触及10cm×10cm的肿块，界不清，活动度差；肝肾区无叩击痛，脾脏肋下未触及；移动性浊音阴性；肠鸣音弱；双侧腹股沟未及肿块；直肠指诊未及异常。

（3）辅助检查：血常规检查：WBC：11.2 × 109/L，Hb：92g/L；血生化检查：ALB：30g/L，血钾：2.4 mmol/L、血钠：140 mmol/L、血氯：88 mmol/L;心电图检查：S-T段压低、T波低平和增宽、有U 波；腹部CT平扫：腹盆腔少许积液，右下腹肿块，小肠梗阻。

问：1.病人发生了何种类型的水电解质代谢紊乱？判断依据是什么？2.导致上述水电解质代谢紊乱的原因是什么？3.下一步的治疗方案是什么？答：1.低钾血症，判断依据：℃禁食，胃肠减压5天，为低血钾原因；℃病人出现心慌、腹胀、肌肉软弱无力、不能行走等症状，为低钾血症的临床表现；℃实验室检查提示血钾2.4mmol/L；℃心电图检查显示S-T段压低、T波低平和增宽、有U波，为低血钾心电图表现。

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱为什么1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH ，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ L。

（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3-（2）判断原发、继发因素：1）pH=酸中毒2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。

（3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+△PaCO2±3=24+×27±3=±3。

若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>±3，故有代碱。

（4）结论：呼酸+代酸+代碱。

2.肺炎休克患者：pH ，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg；（1）pH=酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。

（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（△HCO3-±2）=40-（*8±2）=±2。

实际PaCO237>，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可）3.肾炎发热患者：pH ，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg；（1）pH=正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。

（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（△HCO3-±2）=40-（*10±2）=28±2。

实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱）4.肺心病患者：pH ，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg；（1）pH=正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+△PaCO2±3=24+×20±3=31±3。

【外科学】水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调●概述●体液平衡失调：容量失调、浓度失调、成分失调●体液总量占体重60%，细胞外液总量占体重20%，细胞内液总量占体重40%（绝大部份存在于骨骼肌群中）●细胞外液中血浆占体重5%，其余15%为组织间液●细胞外液主要阳离子是Na+，阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-●正常血浆渗透压280~310mOsm/L●水、钠代谢紊乱●脱水：人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征●低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称慢性/继发性脱水●代偿●细胞外液减少合并低血钠，特点是Na+丢失多于水，血清【Na+】＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L；细胞内渗透压也处于低渗状态●病因●大量消化液丢失而只补充水如大量呕吐、长期胃肠减压引流后而只补充水——最常见的原因●液体在第三间隙积聚：腹膜炎，胰腺炎形成大量腹水，肠梗阻导致大量肠液在肠腔内积聚，胸膜炎形成大量胸水●长期连续使用排钠利尿剂如呋塞米、依他尼酸（利尿酸）、噻嗪类。

肾上腺功能不全，醛固酮分泌不足●经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤后只补充水则可造成低渗性脱水●临床表现（缺钠为主）●轻度缺钠者（＜135mmol/L）：疲乏、头晕、手足麻木、尿Na+减少●中度缺钠者（＜130mmol/L）：恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降、脉压变小、浅静脉萎陷，视力模糊，站立型晕倒●重度缺钠者（＜120mmol/L）：神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失；出现木僵、呼吸困难甚至昏迷常发生低血容量性休克●诊断●体液丢失病史+临床表现——初步诊断为低渗性脱水●尿液检查：尿比重＜1.010，尿Na+和Cl-常明显减少（由于抗利尿激素分泌减少，出现多尿，同时醛固酮分泌增加，使肾对Na+和Cl-的重吸收增加而排出减少，因此尿比重降低）●血钠测定：血钠浓度＜135mmol/L●红细胞计数，血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均增高●治疗●首先积极处理致病原因●针对血容量不足情况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液低渗状态和补充血容量●需补充钠量（ mmol) = ［血钠正常值（ mmol/L）－血钠测得值（ mmol/L）] ×体重 (kg) x0. 6 （女性为 0. 5 ）【正常Na+=142mmol/L】●当天补1/2再加上正常日需要量4.5g●补液量：日常所需2000ml●出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官灌注，可应用晶体液（复方乳酸氯化钠溶液，等渗盐水）、白蛋白及血浆等胶体溶液●输注高渗盐水时应严格控制滴速，每小时不应超过100~150ml●高渗性脱水（hypertonic dehydration）又称原发性脱水●代偿●细胞外液减少合并高血钠，失水多于失Na，细胞外液量和细胞内液量都减少●血清Na+＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L●病因●摄入水分不足：进食和饮水困难等情况●水丧失过多：高热，大量出汗，甲亢及大面积烧伤均可通过皮肤丢失大量低渗液体●呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失●中枢性或肾性尿崩症；使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高渗溶液；昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食●任何原因引起的过度通气●临床表现（缺水为主）●轻度缺水者（缺水量为体重的2%~4%）：除口渴外无其他症状●中度缺水者（缺水量为体重的4%~6%）：极度口渴，乏力、尿少、唇舌干燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进●重度缺水者：除上述症状外出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡●诊断●病史和临床表现有助于高渗性脱水诊断●尿比重和尿渗透压高●红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高●血清Na+浓度＞150mmol/L或血浆渗透压＞310mOsm/L●治疗●积极治疗原发病，控制钠摄入，纠正细胞外液容量异常●严重者分两个阶段治疗，首先快速纠正细胞外液容量缺乏以及改善组织灌注、休克，然后再逐步纠正水缺乏●每丧失体重1%补液400~500ml，还应该包括不显性失水、尿和胃肠道失水●补水量ml=（测量Na+—正常Na+）×体重（kg）×4，分两天补完【还需补充每天2000ml的生理需要量】●首选口服，无法口服可静脉注射5%葡萄糖溶液，纠正速度不宜过快，一般不超过0.5~1.0mmol/（L/h），避免脑水肿●等渗性脱水（isotonic dehydration）又称急性脱水●代偿●细胞外液减少而血钠正常，水钠成比例丢失●病因●外科人最容易发生的体液失调●任何等渗性液体大量丢失所造成的血容量减少，短时内均属等渗性脱水●消化液急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐、腹泻等●体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻●大量抽放胸水，腹水，大面积烧伤●不及时处置能转变成高渗性脱水，补充过多低渗液体则可转变为低渗性脱水和低钠血症●临床表现●恶心、厌食、乏力、少尿、但不口渴●舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥，松弛●血容量不足●短期内体液丧失量达到体重5%，则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降●继续丧失达体重6%~7%，则有更严重休克表现●诊断●有消化液或其他体液大量丧失病史●红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高，尿比重增高●治疗●积极治疗原发病●静脉注射平衡盐溶液（首选）或等渗盐水，快速注射时必须监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压●等渗性缺水补液量：每日生理需要量+累积损失量+前一日额外丢失量（含电解质较多，以NS补充）●生理需要量：水2000ml+NaCl4.5g（0.9%NS或5%GNS 500ml）●等渗盐水Na+、Cl-分别为150/154mmol/L，大量使用等渗盐水可导致高氯性酸中毒●在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K+浓度也因细胞外液量的增加而被稀释降低，故应注意预防低钾血症的发生●不选用5%葡萄糖溶液，因为虽然也是等渗液体，但输入体内后葡萄糖氧化代谢，其渗透压便不复存在●水中毒和水肿●水中毒：水潴留使体液量明显增多，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体内钠总量正常或增多●水肿：过多液体聚集在组织间隙或体腔内●病因●急性肾衰●持续大量饮水或精神性饮水过量，静脉输入不含盐溶液过多过快●全身性水肿多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎，肝脏疾病也见于营养不良和某些内分泌疾病●局限性水肿常见于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞●临床表现●急性水中毒：脑细胞肿胀，颅内压升高导致头痛，嗜睡，躁动，精神紊乱，定向能力失常，谵妄，神志昏迷●慢性水中毒：往往被原发疾病掩盖，可有软弱无力、恶性、呕吐、嗜睡等。

水、电解质代谢紊乱与酸碱平衡的护理一体液平衡血钾正常浓度：3.5~5.5mmol/l 血钠正常浓度：142mmol/l 正常人每天需盐 5~9克。

体液调节是通过神经-内分泌系统和肾进行的。

(渗透压通过下丘脑-垂体-抗利尿激素系统调节；血容量是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节的)正常人动脉血浆PH保持在7.35~7.45。

主要依靠体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄进行调节。

二水、电解质平衡失调病人的护理水钠代谢紊乱：（一）等渗性缺水（又称急性缺水）水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压仍保持正常范围，细胞外液渗透压正常。

病因：（1）消化液急性丧失，(2) 体液丧失临床表现：恶心、呕吐、厌食、乏力、少尿，但不口渴；口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛、弹性降低。

处理原则：消除病因，用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。

(注意预防低血钾症）护理措施：维持正常体液（一般成人生理需水量为2000~2500ml），改善营养状况。

（二）渗性缺水（又称原发性缺水）水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清钠高于150mmol/l，细胞外液渗透压升高。

病因：（1）摄水不足，（2）水分丧失过多(3)摄入高浓度溶液临床表现：轻度缺水除口渴外无其它症状，缺水量占体重的2%~4%。

中度缺水口渴，伴乏力、少尿和尿比重增高、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁缺水占体重4%~6%。

重度缺水除上述症状外，可出现狂躁、幻觉、昏迷等脑功能障碍表现。

缺水量大于体重6%。

处理原则：解除病因，静脉补充5%葡萄糖溶液或0.45%的低渗盐水。

护理措施：维持适当体液容积，维持皮肤粘膜完整性，防止意外损伤。

（三）低渗性缺水（又称继发性缺水）水钠同时丢失，但缺钠多余缺水，血钠低于135mmol/l。

病因：胃肠道消化液持续性丧失；大面积创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂；治疗等渗性缺水是忽略补充钠。

临床表现：轻度血钠在135mmol/l以下，软弱、乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显中度血钠在130mmol/l以下，除上诉外，还恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降，脉压差变小，浅静脉瘪陷，视力模糊，站立晕倒。

酸碱平衡紊乱病例分析1.某糖尿病患者，化验结果显示：血pH 7.32，PaCO2 31mmHg，HCO3-16mmol/L，血清Cl-104mmol/L，Na+ 140mmol/L，该患者有何酸碱平衡紊乱?根据是什么?分析：pH 7.32，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有糖尿病病史且[HCO3-]降低，代酸考虑；AG=140-104-16=20>16，AG增高型代酸；代偿情况：代酸：ΔPaCO2=1.2Δ[HCO3-]±2；预计值PaCO2=【40-1.2*（24-16）】±2=28.4~32.4，而检测值为31，在此范围内。

故本例为单纯性AG增高型代谢性酸中毒2.某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果如下：pH 7.15，PaCO2 80mmHg，HCO3- 27 mmol/L。

该患者有何酸碱平衡紊乱？分析：pH 7.15，酸中毒；引起酸中毒的原发因素有PaCO2升高或[HCO3-]降低，本例患者有溺水窒息史，PaCO280mmHg升高，考虑急性呼酸；代偿情况：Δ[HCO3-]=0.1ΔPaCO2±1.5，预计值：[HCO3-]=[24+0.1*(80-40)]±1.5=26.5~29.5，检测值HCO3- 27 mmol/L，在此范围。

故本例为急性呼酸3.某慢性肺心病患者，血气分析及电解质测定结果：pH 7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3-40 mmol/L，初步分析该患者有何酸碱平衡紊乱？为什么？分析：pH 7.40，在正常范围，无法判定酸碱，该患者PaCO2升高、[HCO3-]升高显著，变化方向一致，说明有混合性酸碱紊乱，且患者有慢性肺心病史，PaCO2 67mmHg，肯定有慢性呼酸。

代偿情况：慢性呼酸：Δ[HCO3-]=0.35ΔPaCO2±3；[HCO3-]=[24+0.35*(67-40)]±3=30.35~36.35，检测值HCO3- 40 mmol/L，超过36.35，表明有代谢性碱中毒存在，故此患者为呼酸、代碱4.某肺心病患者伴水肿，用速尿利尿后，其血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.34，PaCO266mmHg，HCO3- 38 mmol/L，Cl- 75mmol/L，Na+ 140mmol/L，病人有何酸碱平衡紊乱，并写出分析过程。

病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。

体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。

实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。

立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。

2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。

注：钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L脉搏正常范围：60～100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。

治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。

且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。