第五章动物维生素缺乏症讲义资料

二.维生素A缺乏的原因
1.长期单一使用配合饲料，不补加青绿饲料或 VA；
2. 饲料收割、加工、贮存不当及存放过久发生 变质；
3.幼龄动物，不能从饲料中摄取胡萝卜素；
4. 机体对VA或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、 利用发生障碍。
5.可消化蛋白、矿物质、维生素等的长期缺乏和 不足。
6. 对VA的需要量增多：妊娠、哺乳和生长期。
七.防治
1.注意保持日粮的全价性，尤其是VA和胡萝 卜素的含量，妊娠和泌乳母畜应增加含量。
2.发病动物补充VA制剂和富含鱼肝油。
八.VA过多症（中毒）
1.大剂量VA可致急、慢性毒性及致畸毒性。
2.疲倦、厌食、毛发脱落、指甲变脆、骨或 关节疼痛、肝睥肿大等。
3.孕妇妊娠早期，畸形儿危险度增加。
1.视觉障碍:夜盲和干眼 2.生长发育迟滞和皮肤病变：皮肤干燥，脱屑，皮炎，
脱毛。
3.骨塑形异常:VA缺，成骨细胞活性增高，导致骨皮质内 钙盐沉积过度，软骨内骨的生长和造形破坏。
4.繁殖机能障碍：胚胎生长发育受阻、不孕、早产等。 5.神经机能紊乱：颅骨发育不全，脑受挤压，中枢及外
周神经障碍，出现共济失调、痉挛、惊厥、瘫痪等 6.免疫防御机能下降：破坏上皮组织完整性，减弱白细
1,25－(OH)2－VitD3 （肾） → 储存（脂 肪组织 ），主要由胆汁排泄。
（三）VD缺乏症
1.佝偻病 2.骨质软化症（骨软病） 3.骨质疏松症：容易骨折 4.龋齿，甲状腺肿大 5.手足痉挛症 （血清钙水平降低时可引起，
表现为肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等）
（四）VD过多症
食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、 头痛、多尿、烦渴、发热；血清钙磷增高， 以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等 软组织转移性钙化和肾结石。
凝血时间和凝血酶原的测定。
（五）维生素过多症 维生素K的过多将造成血栓。
中毒后立即停服VD、限制Ca摄入，促进 钙排出。可用EDTA和糖皮质激素类药物。
二.维生素E
维生素E又称生育酚，从化学结构来看， 有8种生育酚和生育三烯醇，统称VE，都具 有VE的活性。浅黄色粘油性，溶于酒精和脂 肪溶剂，不溶于水，对酸、热稳定，而暴露 于氧、紫外线、碱、铁盐和铅盐下容易破坏。 具有抗氧化性。
1922年-VE被发现。 1928年-科学家发现VB至少有两种类型。 1933年-VE首次用于治疗脑软化及肌肉营养不良 1954年-自由基与人体老化的关系被揭开。 1957年-辅酶Q10被发现。 1969年-体内超级抗氧化酶被发现。 1970年-维C被用于治疗感冒。 1993年-哈佛大学发表VE与心脏病关系的研究结果。
鸡：爪、喙、鸡冠色淡，腿趾无力，甚至趾 爪皱缩，步态不稳或不能站立，用尾支地， 产蛋减少及蛋的孵化率降低。
临床症状
狗：视力障碍，神经症状，骨骼变形，腹泻 且粪便带血。
毛皮兽：早期母狐、貂性周期紊乱，最早出 现头向后仰，易受惊，腹泻，粪呈水样且混 有大量黏液和血液。
人：眼球干燥，黄昏时视物不清，夜盲症， 严重者发生角膜角化和溃疡；皮肤粗糙、多 磷屑，毛发干枯，易继发感染。
五. 实验室检测
主要包括血液和肝脏中的VA及胡萝卜素含 量的测定以及脱落细胞计数。
1. 血液中VA含量：100μg/L降至50μg/L；
2. 肝脏VA和胡萝卜素的含量：60μg/g和4μg/g 降至2μg/g和0.5μg/g。
3.脱落细胞计数：2～3个增高到11～16多。
六.诊断
1.眼部症状检查：角膜干燥、溃疡、角化。 2.血浆和肝脏VA含量测定。 3.视觉暗适应能力测定。
维生素缺乏 组织中含量降低 动用储存
生化代谢变化 酶系统活性下降
中间代谢产物堆积 生 理功能减退病理损害临床症状
五. 维生素过多
1. 脂溶性维生素因不溶于水，从尿液中排出 量较少，易在体内蓄积引起中毒。
2. 水溶性维生素常以原形从尿中排出体外， 几乎无毒性，但非生理剂量时也可能有不良 作用。
6.调节血小板的粘附力和聚集作用
功能（3）
目前VE大量用于延缓衰老、预防癌症、增 加免疫力，调整性腺功能，促进新陈代谢， 减轻疲劳，防止胆固醇沉积、防止血栓形 成等。
（二）VE缺乏症
1.血管机能障碍：通透性增强、渗出性素质 等；
2.神经机能失调：抽搐、痉挛、麻痹；
3.繁殖机能障碍：精子生成障碍，性周期异 常、不孕、内分泌机能障碍等，母畜易流 产和胚胎死亡。
VD3(胆钙化醇，cholecalciferol )
其中VD3要比VD2的活性强。
（二）生理功能及代谢：
1.促进钙、磷的吸收和重吸收、调节血液中 钙、磷的最适当比例；
2.使血中Ca、P向骨质生长部位沉着形成新 骨，从而利于骨骼的生长与更新；
3.促进骨样组织成熟并提高骨骼的坚韧度。 代谢：VitD3 → 25－OH－VitD3（肝）→
（一）VK缺乏原因
1.饲料中存在拮抗VK的物质：如双香豆素， 霉菌毒素、水杨酸
2.肠道微生物合成VK的能力受到抑制：长期 大量使用广谱抗生素。
3.肠道吸收VK的能力下降：肝病、胆汁分泌 不足、严重吸收不良症以及抗凝剂的摄入过 量等。
（二）VK的功能
1.促进凝血酶原的形成，加速凝血，维持正 常的凝血时间。
第五章 维生素缺乏症
目前已知的维生素有20多种，分为脂溶 性和水溶性两大类。脂溶性的包括VA 、VD 、 V E 和 V K 等；水溶性的包括VC、VB1、 VB2、VB3、VB6、VB12、叶酸、泛酸、生 物素、胆碱和烟酸等。
维生素发展史 公元前3500年-古埃及人发现能防治夜盲症的物质，也 就是后来的VA。 1600年-医生鼓励以多吃动物肝脏来治夜盲症。 1747年-苏格兰医生林德发现柠檬能治坏血病，即VC。 1831年-胡萝卜素被发现。 1905年-碘治疗甲状腺肿。 1911年-波兰化学家丰克为维生素命名“维他命”。 1915年-科学家认为糙皮病与缺乏某种维生素有关。 1916年-VB被分离出来。 1917年-英国医生发现鱼肝油可治愈佝偻病。 1920年-发现人体可将胡萝卜转化为VA。
三.VA的生理功能 1.维持正常视觉：参与视网膜视紫质的合成与
再生，维持正常暗适应能力。
2.维持上皮的正常生长与分化，控制其恶变。 3.促进生长发育和骨骼塑形： 促进糖蛋白生物
合成及骨细胞分化。
4.维持机体正常免疫功能。 5.抗氧化作用：可以去除自由基 6.可以降低血液中的胆固醇。
四. VA缺乏的症状
2.具有利尿、强化肝脏的解毒、降低血压的 功能。
3.对抗血管平滑肌痉挛，消除组胺、肾上腺 素及乙酰胆碱引起的血管舒缩功能紊乱。
（三）VK缺乏症
动物缺乏表现感觉过敏，贫血，厌食， 衰弱和凝血时间延长，血液凝固不良。有的 病例会引起胆汁缺乏、胆结石、梗塞性黄疸 病、腹泻等。婴幼儿会出现溶血性贫血。
（四）诊断
来源：
各种植物油，如麦胚油、棉籽油、玉米油、 花生油、芝麻油等。
谷物的胚芽、许多绿色植物、肉、奶油、 奶、蛋等。
（一）功能（1）：
1. 抗氧化作用：VE可以防止不饱和脂肪酸受 过氧化损伤，保护细胞和细胞内部结构的完 整，防止某些酶和细胞内部成分遭到破坏。
2.促进蛋白质更新合成。
3.可以清除体内脂肪过氧化产生的自由基， 起到抗衰老作用。
二. 特点
1. 存在于天然食物中，除了其本身形式，还 有可被机体利用的前体化合物形式（维生素 原 provitamin）；
2. 调控体内代谢过程，但非机体结构成分， 也不提供能量；
3. 一般不能在体内合成或合成量太少（VD 和反刍动物B族除外），必须由食物提供；
4. 机体只需少量即可满足生理需要，但必不 可少。
使用VE注意事项：
不可静脉注射：造成血清肌酸酶活性增 高，尿肌酸排泄量增多，可能会引起肌肉 乏力，急性死亡。
三.维生素K缺乏症
VK又称凝血维生素，是天然和人工合 成VK的总称。存在于食物中的称VK1，猪 肝、黄豆和绿叶食物如( 苜蓿和菠菜 )中含 量丰富。机体肠道内细菌合成的称VK2， 二者均为脂溶性，在肠道吸收，需有胆盐 及胰腺酶参与。人工合成的有VK3和VK4， 均为水溶性。
儿童：烦燥易怒，食欲不振，皮肤瘙痒、 干燥粗糙，疲倦，毛发干枯易脱，肌肉痛， 口角开裂出血，婴儿囱门膨出。
第三节 其它脂溶性维生素缺乏 或过多症
一.维生素D
（一）维生素D原：
植物性食品：麦角固醇 太阳照射 VD2 (麦角
钙化醇，calciferol )
动物性食品：胆固醇 7－脱氢胆固醇（皮肤）
胞吞噬活性。
不同动物的临床症状
牛：流泪、夜盲、角膜炎、角膜混浊、结膜 炎，甚至双目失明；呼吸道炎症、腹泻、流 产、肾脏的退行性变化和泌尿生殖器官的炎 症，甚至发生尿结石。
羊：与牛相似，乏困无力，运动失调，头颈 部肌肉震颤，并呈阵缩性痉挛。病羊侧卧， 瞳孔失去对光的反应能力。
临床症状
猪：神经症状，头侧弯，步态摇晃，后躯不 稳或呈半麻痹状。视觉和听觉减弱并出现夜 盲、干眼病和角膜软化。妊娠母猪早产、胎 儿被吸收和干尸化。
第二节 维生素A缺乏和过多症
一. 概述
VA，又称抗干眼病维生素，指所有具有 视黄醇（retinol）生物活性的物质，即动物 性食物中的视黄醇（VA1）、脱氢视黄醇 （VA2）、视黄醛（retinal）、视黄酸 （retinoic acid）等。溶于脂肪，不溶于水， 不会从尿液中排出。耐热，但高温下易被氧 化。植物中的胡萝卜素（叶黄素）可在机体 内转变为VA，贮存于肝脏中。
三. 维生素缺乏的原因：
1. 摄入不足：饲料中供给不足或挑食、偏 食。
2. 机体吸收利用降低：胆汁分泌受限，影 响脂溶性维生素的吸收。
3. 维生素需要量增高：妊娠、哺乳、生长 发育期；长期高热、慢性消耗性疾患等。
4. 存在抗维生素物质：双羟香豆素拮抗V Ｋ，生蛋清中含抗生物素蛋白等。