西药515个药理学知识点
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按一级动力学消除的药物,其半衰期固定不变诱发或加重支气管哮喘的药物是贝塔受体阻断剂首次剂量加倍原因是为了使血药浓度迅速达到Css青霉素类抗生素的主要抗菌作用机制:抑制细菌细胞壁的合成多巴胺D1受体激动,可引起肾血管扩张糖皮质激素大剂量突击疗法适用于感染中毒性休克长期大量应用糖皮质激素常见的副作用是骨质疏松首关消除:药物给药后自肠系膜静脉和门静脉首次经过肝脏而被代谢使进入体循环的药量减少有机磷引起中毒大的机理:持久地抑制胆碱酯酶庆大霉素和呋塞米合用时会引起耳毒性加重呋塞米高效能利尿药高血钙不是其不良反应螺内酯拮抗醛固酮作用利尿效果哌唑嗪首次用药可引起较严重直立性低血压的降压药选择性阻断新斯的明药理作用抑制胆碱酯酶腹部手术后发生尿潴留用药对骨骼肌兴奋作用最强酚妥拉明治疗外周血管痉挛性适用于诊断嗜铬细胞瘤青霉素G 治疗梅毒与钩端螺旋体首选药红霉素治疗支原体肺炎首选药治疗军团病的首选药不良反应:胃肠道反应对青霉素过敏的革兰阳性菌感染者可用苯妥英钠强心苷中毒引起的快速型心律失常治疗癫痫大发作的首选药氧氟沙星引起儿童软骨发育不良硝苯地平治疗高血压的变异型心绞痛不良反应有踝部水肿普萘洛尔合并支气管哮喘的高血压患者禁用禁忌症支气管哮喘贝塔受体阻断剂硫酸亚铁缺铁性贫血首选洛伐他汀HMG-Coa还原酶抑制剂毛果芸香碱缩瞳眼内压降低调节痉挛防止虹膜与晶体的粘连氯丙嗪对晕动病所致的呕吐无效万古霉素抗菌作用机制:阻碍细菌细胞壁的合成治疗耐甲氧西林的葡萄球菌引起的感染克林霉素治疗金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎氢氯噻嗪耳毒性不是其不良反应不属于保钾利尿药阿司匹林适应症不包括急性痛风间羟胺治疗氯丙嗪急性中毒引起的休克的升压药地西泮癫痫持续状态的首选药药理作用不包括抗晕动硝普钠高血压危象的首选药阿托品散瞳升高眼压视近物模糊异烟肼合用维生素B6 杀灭纤维化结核病灶中的结核菌链霉素治疗鼠疫首选药卡托普利不能增加醛固酮的分泌肾上腺素心脏骤停复苏喹诺酮类抗菌作用:抑制DNA合成甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶的抗菌药倍氯米松抗炎平喘药葡萄糖酸钙抢救链霉素过敏性休克维生素B12 治疗内因子缺乏引起的恶性贫血麻黄碱可以口服奥美拉唑胃壁细胞H+-k+-ATP酶抑制药碳酸氢钠不具有抗幽门螺杆菌瑞格列奈餐时血糖调节剂的口服降血糖药氟马西宁地西泮急性中毒罗格列酮胰岛素增敏剂。
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足:补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量:(2)极量:引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数:半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性:治疗作用、不良反应(5)效能:药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏:指长期使用激动药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏:指长期使用拮抗药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义:药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同,副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点:是药物固有的作用。
可以预料,难以避免。
(2)毒性反应:定义:指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性,致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点:反应比副作用大,对人体健康危害大,可预料和避免的。
(3)变态反应:定义:指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点:①反应性质与药物原有效应无关,用药理拮抗药解救无效;②反应严重度差异很大,可能只有一种症状,也可能多种症状同时出现;③与剂量无关;④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力,efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学考点汇总1.地西泮适应症是(镇静催眠、抗焦虑、抗癫痫、抗惊厥、治疗紧张性头痛、特发性震颤等)。
2.卡马西平适应症是(治疗三叉神经痛、神经源性尿崩症、糖尿病病变引起的疼痛)。
3.苯妥英钠适应症是(治疗三叉神经痛、洋地黄中毒所致室性及室上性心律失常)。
4.氟西汀适应症是(抑郁症、强迫症以及神经性贪食症)。
5.丙戊酸钠(肝毒性大、可用于各种类型的癫痫、尚可用于双相情感障碍相关的躁狂发作)。
6.肝药酶诱导剂是(苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、利福平、灰黄霉素等)。
7.肝药酶抑制剂是(红霉素、氯霉素、西咪替丁、异烟肼、胺碘酮、环孢素、酮康唑等)。
8.原发性失眠首选的是(非苯二氮䓬类【唑吡坦】)。
9.氧氟沙星不宜用于儿童患者的原因是(影响软骨发育)。
10.巴比妥类抗癫痫药机制是(增强γ-氨基丁酸A型受体活性,抑制谷氨酸兴奋性,提高癫痫发作的阈值)。
11.苯二氮䓬类抗癫痫机制是(属于苯二氮䓬受体激动剂,加强突触前抑制,抑制病灶异常放电向周围组织的扩散)。
12.苯妥英钠抗癫痫机制是(通过减少钠离子内流而使神经细胞膜稳定)。
13.卡马西平抗癫痫机制是(阻止电压依赖性的钠通道,抑制突触后神经元高频动作电位的发放)。
14.多巴胺临床主要用于(抗休克和急性肾衰竭)。
15.促乙酰胆碱合成药是(吡拉西坦)。
16.乙酰胆碱酯酶抑制剂是(多奈哌齐、石杉碱甲、利斯的明)。
17.镇痛药的轻度疼痛选用的是(非甾体抗炎药(双氯芬酸等)。
18.镇痛药的中度疼痛选用的是(可待因、布桂嗪、曲马朵)。
19.镇痛药的重度疼痛选用的是(芬太尼、哌替啶、吗啡)。
20.可待因适应症是(镇痛、镇咳、镇静)。
21.布桂嗪适应症是(用于偏头痛、三叉神经痛、牙痛、外伤性疼痛、手术后疼痛等)。
22.选择性COX-2抑制剂是(塞来昔布、尼美舒利、依托考昔)。
23.对COX-2选择性强于COX-1是(美洛昔康、吡罗昔康)。
24.心肌梗死、脑梗死避免使用的是(选择性COX-2抑制剂(塞来昔布禁用)。
药理学必背知识点药理学是研究药物在生物体内的作用机制以及药物与生物体之间相互作用的学科。
药理学的知识点非常广泛,包括药物的分类、作用机制、剂量效应关系等。
以下是药理学的一些必背知识点。
1.药物分类:药物可分为化学药物和生物药物两大类。
化学药物按照其化学结构可以分为无机化合物和有机化合物;生物药物可分为蛋白质药物和基因工程药物等。
2.药物的作用机制:药物可通过多种机制发挥作用,包括激活或抑制特定的受体、酶抑制、细胞内信号传导调节等。
3.药物的药代动力学:药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄四个过程。
药物在体内的浓度变化受到吸收速率、分布容积、代谢速率和排泄速率的影响。
4.药物的药效学:药效学研究药物的效应大小及其与药物剂量之间的关系。
药物剂量与药效之间通常呈现剂量-效应曲线关系,包括剂量-反应曲线和剂量-时间曲线。
5.药物的副作用:药物在治疗疾病的同时,可能会产生一系列的副作用。
不同药物的副作用种类和严重程度各不相同,严重的副作用可能导致不良反应甚至死亡。
6.胶囊的制备工艺:胶囊剂是一种应用广泛的药物剂型,其制备工艺包括胶囊壳的制备和填充药物。
胶囊壳主要由明胶和水构成,填充药物时需要注意药物的物化性质和剂量。
7.酯酶抑制剂的作用机制:酯酶抑制剂是一类药物,在体内可抑制酯酶的活性,从而延缓或抑制底物的代谢过程。
酯酶抑制剂通常用于改善底物的生物利用度或增加药物的持续时间。
8.临床药物监测:临床药物监测是指对使用药物的患者进行药物浓度监测,以确定药物是否达到期望的治疗效果和安全性。
常见的临床药物监测指标包括血药浓度、心电图等。
9.药物不良反应的处理:药物不良反应是指患者在用药过程中出现的不良症状或体征。
处理药物不良反应需要首先停止使用药物,然后给予适当的对症治疗。
10.临床药物评价:临床药物评价是指对药物在临床应用中的安全性和有效性进行评估。
临床药物评价通常包括药效学、药代动力学、安全性和生活质量等方面的评估。
执业药师西药知识点总结作为执业药师,熟悉西药知识是非常重要的。
西药是一种通过口服或注射等方式来治疗疾病的药物。
它通常是人工合成的,并且通过科学实验来证明其安全性和有效性。
在开展执业药师工作时,需要对西药知识有所掌握,包括对不同类型的西药以及其使用方法、适应症、禁忌症等方面的了解。
以下是执业药师西药知识点总结:一、药物分类及作用机制1.非甾体抗炎药(NSAIDs)非甾体抗炎药是一类常用的止痛药物,包括阿司匹林、布洛芬等。
它们通过抑制前列腺素的合成来起到抗炎、镇痛、退热的作用。
2.抗生素抗生素是用于治疗细菌感染的药物,包括青霉素、头孢菌素、利福平等。
抗生素通过干扰细菌的生长与繁殖来达到杀菌或抑菌的作用。
3.抗肿瘤药物抗肿瘤药物是用于治疗肿瘤的药物,包括顺铂、紫杉醇等。
它们通过干扰肿瘤细胞的生长与分裂来达到抑制肿瘤的作用。
4.抗精神病药物抗精神病药物是用于治疗精神病的药物,包括氯丙嗪、氟哌啶醇等。
它们通过影响神经递质的水平来起到镇静、抗抑郁、抗焦虑等作用。
5.抗高血压药物抗高血压药物是用于治疗高血压的药物,包括利福平、贝那普利等。
它们通过扩张血管、减少心脏负担来达到降低血压的作用。
6.降糖药物降糖药物是用于治疗糖尿病的药物,包括丙肼糖、格列美脲等。
它们通过提高胰岛素敏感性或增加胰岛素分泌来达到降低血糖的作用。
7.抗凝血药物抗凝血药物是用于预防血栓形成的药物,包括华法林、肝素等。
它们通过抑制凝血因子的合成或活化来达到防止血栓形成的作用。
二、药物的使用方法和不良反应1.口服药物口服药物是通过口腔吞服的方式来服用的,包括片剂、胶囊、颗粒剂等。
它们的吸收速度较慢,但易于使用。
2.注射药物注射药物是通过注射器把药物注射到体内的方式来使用的,包括静脉注射、肌肉注射、皮下注射等。
它们的吸收速度较快,适用于急救和治疗疾病。
3.局部用药局部用药是将药物直接涂抹、喷洒或滴入身体的局部表面皮肤、黏膜或者伤口等处的方式来使用的,包括乳膏、喷雾剂、滴眼液等。
『下篇』背好这些知识点,考过西药一不是问题!下篇(50~98个高频考点)考点50考点50:阿片类药物的依赖性治疗①美沙酮替代治疗②可乐定治疗③东莨菪碱综合戒毒法④预防复吸(阿片受体拮抗剂纳曲酮)⑤心理干预和其他疗法考点51考点51:房室模型①房室是一个假设的结构,在临床上并不代表特定的解剖部位。
②同一个房室,吸收、转运或消除药物的速率常数相近,但药物浓度可以不等。
③单室模型是一种最简单的药动学模型。
④双室模型假设身体由两部分组成,即中央室(血流供应充沛,心、肝、肾等)与周边室(血流供应少,肌肉、皮肤、脂肪组织)。
考点52考点52:表观分布容积①是体内药量与血药浓度间相互关系的一个比例常数,用“V”表示。
不涉及真正的容积,因而是“表观”的。
②可设想为体内的药物按血浆浓度分布时,所需要体液的理论容积。
基本公式:V=X/C(考察计算)V是表观分布容积,X为体内药物量,C是血药浓度。
③单位:“L”或“L/kg”,后者考虑体重与分布容积的关系④一般水溶性或极性大的药物,不易进入细胞内或脂肪组织中,血药浓度较高,表观分布容积较小;亲脂性药物在血液中浓度较低,表观分布容积通常较大,往往超过体液总体积。
考点53考点53:血药浓度-时间关系考点54考点54:尿药排泄速度与时间关系考点55考点55:稳态血药浓度(坪浓度)考点56考点56:达坪分数与半衰期的关系达坪分数(f)半衰期个数(n)记忆方法ss50%12倍关系75%290% 3.322倍关系99% 6.64考点57考点57:多剂量函数r记忆方法:多剂量函数用小写r表示。
多剂量给药就是多次给药,给药次数用n,给药间隔时间用τ(tao),而且该式分子分母很对称。
考点58考点58:蓄积系数R考点59考点59:非线性药动学方程Michaelis-Menten方程(米氏方程):考点60考点60:统计矩1. 零阶矩:血药浓度-时间曲线下面积(AUC)。
反映血药浓度随时间变化过程。
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类:1.根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质:促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构:抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制:1.受体结合:激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用:酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节:离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应:膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄:1.肝脏代谢:大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄:肾脏是主要的药物排泄器官,药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径:肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用:1. 药物的不良反应:包括药理作用之外的有害效应,如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用:药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效,甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响:1. 遗传因素:基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异,从而影响对药物的反应2. 年龄性别:不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态:疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄,增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用:1. 药物用途:治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径:不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性:有些药物不宜与其他药物混合使用,可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势:1. 个体化药物治疗:结合基因组学和药代动力学,实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究:不断探索新的治疗方法,如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价:加强对新药物的药物安全性评价和监测,预防不良反应的发生总的来说,药理学作为临床医学重要的一部分,对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
西药药理学习重点雅丹西药药理一、名词解释:激动药〔Agonist〕:也称完全激动剂,有很大的亲和力和内在活性,能与受体结合发生最大效应Emax。
а= 100%拮抗药〔Antagonist〕:对受体有亲和力,但内在活性为0,与受体结合后非但不能发生生物效应,却使激动剂不能和受体结合发扬生物效应。
α = 0%局部激动药(Partial agonist):具有一定的亲和力,但内在活性低,与受体结合后只能发生较弱的效应。
即使浓度添加,也不能到达完全激动剂那样的最大效应,却因占据受体而能拮抗激动剂的局部生理效应。
0% < α < 100%半数致死量〔LD50或LC50〕:惹起50%植物死亡的剂量。
半数有效量〔ED50〕:惹起50%的植物发生阳性反响剂量。
治疗指数:LD50和ED50的比值,表示药物平安性。
效价强度:一个药物发生该药物的最大效应50%浓度〔EC50〕或剂量〔ED50〕内在活性〔效能〕:指药物发生最大效应的才干。
首过效应:是指口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在经过肠黏膜及肝脏时,局部可被灭活而使进入体循环的药量增加,药效降低。
生物应用度:〔AUC〕指经血管外给药后药物能被吸收进入体循环的水平和速度。
半衰期〔half-life, t1/2 〕:指血浆中药物浓度消弭一半所需求的时间血浆肃清率:是指体内诸消弭器官〔肝、肾和其他器官〕在单位时间内肃清药物的血浆容积,即单位时间内多少容积血浆的药物被肃清洁净,反映机体肃清药物的才干。
血药稳态浓度:按固定距离时间给予固定药物剂量,在每次给药时体内总有前次给药的存留量,屡次给药构成屡次蓄积,随着给药次数添加,体内总药量的蓄积率逐渐减慢,直至在给药距离内消弭的药量等于给药剂量,从而到达平衡,这时的血药浓度。
肝肠循环:药物排泄进程中,有些药物再经肠粘膜上皮细胞吸收,净门静脉、肝脏重新吸收进入体循环的重复循环进程。
后遗效应:停药后血药浓度虽已下降至有效浓度以下,但仍存留的生物效应。
药理学知识整理1. 药理学的定义和作用药理学是研究药物在生物体内作用机制和特性的学科。
它主要研究药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程,以及药物与生物体相互作用的效应和副作用。
药理学的作用在于:- 揭示药物的作用机制和药理特性,帮助理解药物的疗效和副作用。
- 指导药物的合理应用,包括剂量选择和给药途径等。
- 提供药物相互作用、药物不良反应等方面的指导,降低药物治疗的风险。
2. 药物的吸收、分布、代谢和排泄- 吸收:药物在体内通过口服、注射、吸入等途径吸收到血液循环中。
吸收受到药物的物理化学性质、给药途径、药物剂量等多种因素的影响。
- 分布:药物在体内通过血液分布到各个组织和器官。
分布受到药物的脂溶性、蛋白结合率、组织灌注等因素的影响。
- 代谢:药物在体内通过肝脏和其他组织的代谢酶代谢为代谢产物,使药物起效或失活。
代谢受到药物的代谢率、肝脏功能等因素的影响。
- 排泄:药物通过肾脏、肠道、呼吸等途径排出体外。
排泄受到肾功能、肠道排泄率等因素的影响。
3. 药物与受体的相互作用药物与受体的相互作用是药物发挥效应的重要机制。
药物可以通过与受体结合,激活或抑制受体的功能,进而调节生物体的生理活动。
药物与受体的相互作用主要有以下几种类型:- 激动剂(Agonist):与受体结合后能够激活受体,产生生理效应。
- 拮抗剂(Antagonist):与受体结合后不能激活受体,但能够竞争性地占据受体位点,阻断其他激动剂的结合。
- 部分激动剂(Partial agonist):与受体结合后能够产生较弱的生理效应,与激动剂的亲和力和效用程度不同。
4. 药物的疗效与副作用药物的疗效和副作用是在药物治疗过程中需要重点关注的内容。
- 疗效:药物的疗效是指药物对病情的改善程度或治愈效果。
疗效受到药物的特性、给药剂量和频率等因素的影响。
- 副作用:药物的副作用是指除了预期疗效外对生物体产生的不良影响。
副作用受到药物的特性、剂量、个体差异等因素的影响。
西药的知识点总结在西药的知识点总结中,需要对西药的发展历史、药物分类、药物代谢和排泄、药物剂量和给药途径、药物毒性和不良反应、药物相互作用、药物信心学等方面进行详细的介绍和分析。
首先是西药的发展历史。
西药的发展可以追溯到古希腊和古罗马时期,当时的医药理论主要是基于神秘主义和经验主义。
到了中世纪,阿拉伯的贡献为西方医学带来了繁荣,阿拉伯学者在古希腊和古罗马的医学基础上,进一步发展了医学理论和实践。
到了文艺复兴时期,人们开始质疑传统的医学观念,并积极寻求新的医学知识,这为西药的研究和发展奠定了基础。
18世纪以后,随着化学、生物学等科学的迅猛发展,西药的研究和应用进入了一个新阶段。
19世纪末和20世纪初,医药化学和药理学的迅速发展,为西药的发展和应用提供了理论和技术支持。
20世纪以后,随着分子生物学、基因工程等生物技术的发展,生物制剂成为了西药研究和应用的一个新热点。
西药的药物分类主要包括化学合成药物、生物制剂和放射性药物。
化学合成药物是指通过化学方法合成的药物,根据其化学结构和药理作用机制,可分为抗生素、激素、抗肿瘤药、抗病毒药、抗精神病药等不同类别。
生物制剂是指来源于生物制品的药物,如蛋白质、多肽、核酸、酶等,其特点是与人体组织和细胞具有较好的相容性和亲和性。
放射性药物是指具有放射性活性的药物,多用于肿瘤治疗和核医学诊断领域。
药物的代谢和排泄是指药物在体内的代谢过程和排泄途径。
药物代谢主要发生在肝脏中,通过氧化、还原、水解、酰基转移等反应,将脂溶性药物转化为水溶性代谢物,便于体内排泄。
药物的主要排泄途径包括经肾脏排泄、经肠道排泄和经肺排泄等。
药物代谢和排泄的特点对于合理用药和预防药物不良反应具有重要的意义。
药物的剂量和给药途径是指药物的用药剂量和给药方式。
药物的剂量是指药物在规定时间内所用的数量,通常用药量单位为毫克、克或毫升。
给药途径是指药物进入体内的途径,通常包括口服、皮下注射、静脉注射、肌肉注射、吸入和局部给药等。
药理学第二章药效学药物效应动力学药效学:是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学..药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应;可以预知但是难以避免..2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应;比较严重;可以预知避免..3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应..4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象;双称反跳反应..5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应;又称过敏反应..6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体;能激活受体的配体称为激动药;能阻断受体活性的配体称为拮抗药..激动药:既有亲和力双有内在活性..拮抗药:有较强的亲和力;但缺乏内在活性..分竞争性和非竞争性..第二信使:环磷腺苷cAMP、环磷鸟苷 cGMP、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学药动学:研究机体对药物的处置;即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄..解离型药物极性大;脂溶性小;难以扩散;而非解离型药物极性小;脂溶性大;易跨膜扩散..第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱ACH 作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱;扩张几乎所有血管;血压下降;胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋;腺体分泌增加;眼瞳孔括约肌和睫状收缩..2、N样作用:激动N1胆碱受体;表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强;腺体分泌增加;心肌收缩力加强和小血管收缩;血压上升..过大剂量由兴奋转入抑制..激动N2胆碱受体;使骨骼肌收缩..3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛.. 2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺..应用:1、青光眼 2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则;不表现中枢作用..应用: 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有:毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类中毒症状:1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制;静注给药氯磷定:肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药;主用降血压;有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药;用于麻醉辅助剂;有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药:阿托品:作用:1、松驰内脏平滑肌 2、增加腺体分泌 3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统:低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛 2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药2、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 4、抗体克:感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状;用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”..东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用;大剂量有催眠作用..与苯海拉明用于晕船;晕车..呕吐..山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用;能解除血管痉挛;降低血粘度..用于感染中毒性休克..二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药:美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药..三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药:本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂新拮抗..1、非去极化型肌松药:筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰;中毒用新斯的明解救..大剂量血压下降;支气管痉挛.. 泮库溴铵:作用是筒的5 倍;不引起血压下降支气管痉挛..2、去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收;起效快;维持短..第九章肾上腺素受体激动药第一节а受体激动药一、α1、α2受体激动药:去甲肾上腺素:化学性质不稳定;见光易氧化;在碱性中迅速氧化..口服无效..一般静滴..作用:1、血管:除冠状动脉外;几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用..2、心脏:使血压升高;心率减慢;心收缩力减弱..3、血压:收缩压及舒张压都升高..应用:1、休克:忌用大剂量及长期应用.. 2、上消化道出血..不良反应:1、局部组织坏死 2、局部肾功能衰退 3、停药后的血压下降..间羟安:阿拉明替代NA用于各种休克早期..二、α1受体激动药:去氧肾上腺素:作用同NA可静滴肌注..防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压;快速短效扩瞳药..三、α2受体激动药:可乐定:用于降血压..第二节α;β受体激动药肾上腺素:口服无效..一般皮下注射..作用:1、心血管系统:①心脏:激动心脏β1受体;是一个强效的心脏兴奋药..②血管:α缩血管;β2收血管..③血压:升高2、支气管平滑肌:扩张支气管;用于缓解支气管哮喘..3、代谢:促进糖原及脂肪分解;使血糖升高..4、中枢神经系统:不易透过血脑屏障..大剂量出现兴奋..应用:1、心脏停搏 2、过敏性休克 3、支气管哮喘 4、减少局部麻药吸收 5、局部止血多巴胺:作用:1、心血管系统:激动心脏β1受体 2、肾脏:排钠利尿;激动α受体..应用:用于抗休克;与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭..麻黄碱:能激动α、β受体..作用:应用:1、防止某些低血压状态..1、加强心肌收缩力;增加心输出量..2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞..2、松弛支气管平滑肌..3、预防或缓解支气管哮喘发作3、中枢神经系统:兴奋作用4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状..第三节β受体激动药一、β受体激动药:异丙肾上腺素---口服无效;舌下给药..作用于β1、β2受体;故能兴奋心脏;松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管..作用:1、心血管系统: 2、松弛支气管平滑肌 3、其他:升高血糖..应用:1、支气管哮喘 2、房室传导阻滞 3、心脏骤停4、休克二、β1受体激动药:多巴酚丁胺:口服无效;用于心力衰竭..四、β2受体激动药:沙丁胺醇:用于支气管哮喘..第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药:酚妥拉明:口服生物利用度低..作用:1、心血管系统:直接血管舒张作用;心收缩力加强;心率加快.. 2、其他应用:1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎..2、局部浸润注射;拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩..3、抗休克4、缓解高血压危象5、用于充血性心力衰竭三、α1受体阻滞药:哌唑嗪:抗高血压..第二节β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药:普纳洛尔:治疗心绞痛;心率失常;高血压;甲状腺机能亢进..第十二章镇静催眠及抗惊厥药地西泮:作用:巴比妥类:不良反应1、抗焦虑;1、眩晕困倦、精神运动不协调..2、镇静催眠;2、过敏感反应..3、抗惊厥抗癫痫;3、依赖性..4、中枢肌肉松驰;4、轻度抑制呼吸..5、增加其他中枢抑制药的作用.. 5、肝药酶诱导作用;加速自身和其他药物代谢..苯巴比妥长效、戊巴比妥、异戊巴比妥中效、司可巴比妥短效、硫喷妥超短效其他:水合氯醛;格鲁米特;溴化钠;溴化钾;三溴片第十三章抗癫痫药苯妥英钠:钠通道阻滞药;减少钠内流;抑制高频放电的发生和扩散;对小发作无效..作用:1、抗癫痫不良反应:1、局部刺激2、三叉神经痛2、神经系统3、抗心律失常3、造血系统巨幼红细胞贫血4、过敏反应卡巴西平:对精神运动性发作最有效..苯巴比妥:除对小发作无效外;其余都有效..抑制中枢;不作首选..静注控制癫痫持续状态..扑米酮:对大发作和局限性发作优于苯巴比妥..对精神运动性发作不如卡马西平..乙琥胺:治疗小发作的常用药.. 丙戊酸钠:广谱扩癫痫药..地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药..第十四章抗精神失常药氯丙嗪:口服易吸收;有刺激深部肌注..作用:1、中枢神经系统:1抗精神病作用;2镇吐作用强;3对体温调节的影响;4加强中枢抑制药的作用;5对锥体外系的影响..2、植物神经系统:-受体阻滞作用;使肾上腺素的升压作用翻转..M胆碱受体阻滞..3、内分泌系统:乳腺患者禁用..不良反应:1、中枢抑制症状:嗜睡淡漠;M受体阻滞症状口干便秘;体位性低血压..2、锥体外系反应:1帕金森综合症;2静坐不能;3急性肌张力障碍..3、过敏反应:4、急性中毒:米帕明:作用:1、中枢神经系统:正常人服用镇静;抑郁病人服用精神振奋;情绪提高..2、植物神经系统:M受体阻滞作用..3、心血管系统:引起降压;心律失常;对心肌有奎尼丁样抑制作用..抗抑郁药另有:地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林..抗躁狂症药:碳酸锂第十五章抗帕金森病药帕金森综合症是纹状体内多巴胺不足;乙酰胆碱功能相对亢进..机理为补充多巴胺或增强多巴胺功能;亦可降低乙酰胆碱的作用..第一节拟多巴胺类药一、左旋多巴:本身无药理活性;进入中枢脱羧成多巴胺后起治疗作用..作用:1、抗帕金森病;2、心血管作用直立性低血压;3、内分泌作用减少催乳素不良反应:1、胃肠道反应2、心血管反应低血压3、不自主异常动作4、精神障碍..禁与单胺氧化酶抑制剂;麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合用..维生素B6是多巴胺脱羧酶辅基;可增强左旋多巴的外周副作用..二、左旋氨基酸脱羧酶抑制剂:卡比多巴:外周脱羧酶抑制剂..单独使用无药理作用;是左旋多巴的重要的辅助药..苄丝肼:外周多巴脱羧酶抑制剂..苄丝肼与左旋多巴1:4配合成美多巴..三、金刚烷胺:原是抗病毒药;有抗帕金森病作用..直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用..四、麦角类多巴胺激动剂:溴隐亭、培高利特、氨基麦角林、麦角乙脲..第二节胆碱受体阻滞药苯海索安坦:对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用..其他有:卡马特灵、苯扎托品、比哌立登;普罗吩胺、二乙嗪..第十六章镇痛药第一节阿片生物碱类镇痛药吗啡:不作口服;常皮下注射..是一种阿片受体激动剂..作用:1、中枢神经系统:1镇痛镇静2抑制呼吸3镇咳4其他:缩瞳呕吐2、血管扩张:血压下降;引起体位性低血压;脑血管扩张;颅内压升高..3、兴奋平滑肌:引起便秘、胆绞痛;阿托品可部分缓解..应用:1、镇痛不良反应:1、治疗量呕吐;便秘;颅内压升高体位性低血压..2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性3、止泻3、中毒量:昏迷呼吸抑制;可用吗啡拮抗剂纳络酮..第二节人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂:派替啶度冷丁作用:1、镇痛、镇静应用:1、镇痛2、兴奋平滑肌不引起便秘无止泻2、麻醉前给药及人工冬眠3、血管扩张扩张血管引起体位性低血压3、心源性哮喘和肺水肿芬太尼:强效镇痛药;是吗啡的100倍..安那度:为一种短效镇痛药..美沙酮:与吗啡相当;口服有效;是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物..二、阿片受体部分激动剂:喷他左辛镇痛新:不易产生依赖性;列入非麻醉药品..主要用于慢性剧痛..丁丙诺啡:镇痛较吗啡强;不良反应相似;是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物..第三节非麻醉性镇痛药四氢帕马丁:延胡索乙索第四节阿片受体拮抗剂纳络酮:用于阿片类镇痛药中毒的解救药;可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状..纳曲酮:一次用药维持72小时;已用于解除阿片类的精神依赖性..第十七章中枢兴奋药主要兴奋大脑皮层的药物:咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦..主要兴奋延脑呼吸中枢的药物:尼可刹米、洛贝林山梗菜碱、二甲弗林回苏林、贝美洛美解眠..第十八章解热镇痛抗炎药作用机制是抑制环氧加酶;减少前列腺素PG的合成..一、水杨酸类:乙酰水杨酸抗炎抗风湿不良反应:作用:1、解热镇痛抗炎抗风湿 1、胃肠道反应 4、水杨酸反应2、影响血栓形成 2、凝血障碍VK对抗 5、瑞夷综合症3、过敏反应二、苯胺类:对乙酰胺基酚扑热息痛;抗炎抗风湿作用很弱;长期反复应用可致依赖性..三、吡唑酮类:保泰松、羟基保泰松:抗炎抗风湿作用强;解热镇痛作用弱..主治风关节炎..不良反应:1、胃肠道反应 2、水钠潴留 3、过敏反应四、其他抗炎有机酸类:吲哚美辛消炎痛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、氯芬那酸、双氯芬酸..吡罗昔康:强效、长效抗炎镇痛药..主要不良反应为胃肠道反应;不宜长期服用..第二十章抗心律失常药一、Ⅰ类:钠通道阻滞药奎尼丁:作用:不良反应:1、胃肠道反应1、降低自律性2、金鸡钠反应2、减慢传导3、低血压:静注急剧下降;不宜..3、延长有效不应期ERP 4、血管栓塞4、阻断α-受体和抗胆碱作用..5、心动过缓或停搏6、奎尼丁晕厥7、过敏反应用于室上性和室性过速型心律失常;一般用于其他药无效时才使用..普鲁卜因胺:广谱药..用于室上性和室性心律失常;用于奎尼丁不能耐受时;口服静注都可..丙吡胺灰舒平、安他唑啉安他心、阿义马林阿马林、吡美诺利多卡因:首过效应;静注..对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选;室上性基本无效..作用:1、降低自律性 2、缩短APD相对延长ERP 3、改变病变区传导速度不良反应:主要为中枢神经系统CNS的影响;静注过快过大引起低血压;心动过缓..美西律:口服有效;急慢性室性心律失常..控制奎尼丁无效的室性心律失常..妥卡因:口服完全吸收;用于各种室性心律失常;其他药无效时应用..苯妥英钠:用于强心苷中毒引起的室上性心律失常.. 阿普林定安搏律定普罗帕酮心律平:口服可吸收;首过效应强生物利用度低..剂量个体化..室性室上性早搏..恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼二、Ⅱ类:β-受体阻滞药普萘洛尔心得安:用于室上性心律失常;对室性心律失常一般无效..不良反应较利、苯高..作用: 1、自律性 2、延长ERP 3、传导性三、Ⅲ类:延长动作电位是程药胺碘酮:口服吸收慢少;为广谱抗心律失常药..溴苄胺:仅用于一线抗心律失常药利多卡因、普鲁卡因不奏效的威胁生命的室性心律失常..四、Ⅳ类:钙拮抗药维拉帕米:口服吸收快完全;首过效应明显..用于室上性心律失常;对消除由于AV折返或房室交界区异常引起的阵发性室上性心动过速的急性发作已成首选;另有扩张血管;降低血压..不良反应:心脏及胃肠道..地尔硫:用于阵发性室上性心动过速;房扑或房颤..第二十章抗慢性心功能不全药一、强心苷强心苷:洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C..主用于治疗心衰及心房扑动或颤动..机制:正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、K—ATP酶;使细胞内Ca增加..作用:1、加强心肌收缩力;只增加CHF病人心搏出量;甚至减少心肌耗氧量..2、减慢心率3、对心肌电生理特性的影响:①传导性;②自律性;③有效不应期应用:1、慢性心功能不全2、心律失常:禁用室性心动过速..毒性反应:1、胃肠道反应 2、神经系统反应 3、心脏毒性出现各种类型心律失常苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效..二、非苷类正性肌力药氨力农磷酸二酯酶抑制剂PDE--Ⅲ:短期静注用于急性病例;不作长期口服治疗CHF用..有严重不良反应..多巴胺β-受体兴奋药:使胞内Ca浓度增加;静滴迅速增强心肌收缩力..短期改善症状;大剂量心率加快;心肌收缩力加强;诱发心律失常..三、血管紧张素转化酶抑制剂四、第二十章抗高血压药第一节肾上腺素能神经阻断药一、中枢性降压药可乐定:口服吸收良好;作用强而快;短时间升压;长时间降压;心输出量及外周阻力降低..甲基多巴:使外周阻力降低而降压;适于肾功能不全的高血压病人.. 莫索尼定二、神经节阻滞药:阻滞后使血管扩张;外周阻力降低;回心血量减少;血压下降..快强少用..三、影响肾上腺素能神经末梢递质的药物利舍平:缓慢、温和、持久..还有镇静安定作用..不良反应多;肌注静注用于高血压危象..胍乙啶:扩张小静脉;静脉回流与心输出量减少;扩张小动脉;外周阻力降低..四、肾上腺素受体阻滞药哌唑嗪:口服易吸收;首过效应明显..作用中等偏强;可选择性阻断α-受体;降低回心阻力及回心量..伴肾功能不良更适用..不良反应有首剂现象.. 特拉唑嗪、多沙唑嗪普萘洛尔:1 阻滞心脏β--受体;使心收缩力减弱;心率减慢;心输出量降低..2 阻滞肾脏β--受体;减少肾素分泌;从而抑制肾素—血管紧张素—醛固酮降压..3 可透过血脑屏障;阻滞中枢β--受体;外周交感神经降低;血管阻力降低..4 阻滞突触前膜β--受体;减少NE释放..很少发生体位性低血压;心衰、支气管哮喘病人禁用..第二节利尿降压药氢氯噻嗪:温和;不易产生耐受性;长期易致低血K;易补K..第三节血管扩张药分两类:一种仅作用或主要作用于小动脉平滑肌;另一种对动脉、静脉都有舒张作用..硝普钠:降压作用强大;迅速而短暂;使动脉、静脉都扩张..不能口服;连续静滴给药..主要用于高血压危象;充血性心力衰竭;急性心肌梗死..第四节钙拮抗药硝苯地平、维拉帕米、硫氮酮、尼卡地平、尼索地平..第五节影响肾素—血管紧张素系统的降压药卡托普利:血管紧张素转化酶抑制剂降低外周血管阻力;轻中度原发性或肾型高血压首选药..不良反应:顽固性干咳;皮疹、味觉减退;少数出现蛋白尿..氯沙坦:血管紧张素Ⅱ受体拮抗药为第一个临床应用口服有效的非肽类ANG2受体拮抗药..第六节其他抗高血压药一、钾通道开放剂:二氮嗪、米诺地尔、吡那地尔、二、5—羟色胺5—HT受体拮抗剂:酮色林、三、前列环素合成促进剂:西氯他宁第二十章抗心绞痛药分三类:1劳类型心绞痛也称稳定型心绞痛 2变异型心绞痛 3不稳定型心绞痛一、有机硝酸酯类:硝酸甘油:不易口服..作用机制:主要扩张静脉;较小扩张小动脉作用;对血管平滑肌有舒张作用;几乎对所有平滑肌都有舒张作用..作用:主用于治疗和预防各种类型心绞痛;也用于充血性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗..减轻心脏的前后负荷;减少心肌耗氧量..不良反应:常见头痛;体位性低血压;剂量过大血压过度降低..禁用低血压、青光眼..二、β--受体阻滞药普萘洛尔:心率减慢;心收缩力减弱;心输出量减少及动脉压降低;减轻心脏负担;降低心肌耗氧量..用于预防稳定型心绞痛;对冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛不宜用..三、钙拮抗药硝苯地平:口服完全从肠胃道吸收;有肝首过效应..抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca内流.. 对小动脉平滑肌较静脉更敏感..外周血管阻力降低;血压下降;心肌耗氧量降低;同时扩张冠状动脉;增加冠脉流量和心肌供氧量;无抗心律失常作用..临床应用:用于预防心绞痛;特别适用于变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛..地尔硫:口服吸收良好;受肝首过效应;可扩张冠状动脉及外周血管;使心收缩力降低..用于冠心病;心绞痛治疗;对轻中度高血压也有疗效;尤适老年人..四、其他抗心绞痛药尼可地尔、乙氧黄酮、卡波孟、芬地林、双嘧达莫、曲匹地尔、曲美他嗪、地拉齐普、苯磺达隆、桂哌酯、氯达香豆素、维司那定、奥昔非君、依他苯酮、加匹可明、伊莫拉明、更利芬、布他拉胺、海索苯定、银杏叶、冠心舒..第二十四章抗动脉粥样硬化药一、调血脂药血脂包括:胆固醇CH、三酰甘油TG、磷脂PL..1、MG—CoA还原酶抑制剂胆固醇生物合成的限速酶目前应用有效的一类重要调血脂药..洛伐他汀:为一种非活性的前药..使VLDL略下降;TG水平下降;HDL—C 升高..2、胆汁酸螯合剂:考来烯胺:对高胆固醇血症可作为首选药..考来替泊、降胆葡胺..3、苯氧芳酸类:氯贝特:可降低血浆VLDL和TG;升高HDL;主用于以TG增高为主的高血脂症..不良反应:胃肠道反应..另有:非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐..4、烟酸类:烟酸:广谱降脂药;不良反应较多..阿西莫司二、抗氧化药:普鲁布考丙丁酚、维生素E维生素C第二十五章利尿药和脱水药一、强效利尿药:呋塞米速尿:作用:1、利尿作用 2、扩血管作用临床应用:1、严重水肿不良反应:1、水与电解质紊乱2、急性肺水肿和脑水肿 2、胃肠道反应3、预防急性肾功能衰竭 3、耳毒性4、加速毒物排出 4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、中效利尿药:氢氯噻嗪作用:1、利尿 2、降压作用 3、抗利尿作用应用:1、水肿:是轻中度心性水肿的首选药.. 2、降血压 3、尿崩症不良反应:1、电解质紊乱 2、高尿酸血症 3、升高血糖 4、过敏反应三、弱效利尿药:氨苯蝶啶、阿米洛利:作用于远曲小管远端和集合管;直接抑制选择性钠通道;减少钠的重吸收;抑制K—Na交换;使Na排出增加而利尿;同时伴血钾升高..螺内酯安体舒通:竞争与醛固酮受体结合;拮抗醛固酮的排钾保钠作用;是保钾利尿药..甘露醇:渗透性利尿药、又称脱水药另有:山梨醇、50 葡萄糖作用:1、组织脱水作用 2、增加肾血流量 3、渗透性利尿作用应用:1、预防急性肾功能衰竭 2、脑水肿及青光眼第二十六章血液及造血系统药理一、抗贫血药:常见贫血有缺铁性贫血;巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血..铁剂:硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁..用于各种原因引起的缺铁性贫血..叶酸:作为补充疗法用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血;与VB12合用效果较好..维生素B12:用于治疗恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血..二、促凝血药和抗凝血药:促凝血药:维生素K 1、维生素K缺乏症;2、抗凝药过量出血;3、治疗胆道蛔虫所致胆绞痛..抗纤维蛋白溶解药:氨甲苯酸、氨甲环酸抗凝血药:肝素:口服无效;常静注给药..过量可致出血;用硫酸鱼精蛋白对抗..用于:1、防止血栓栓塞性疾病;2、弥漫性血管内疾病;3、其他体内外抗凝..香豆素类抗凝剂:双香豆素、醋硝香豆素、新双香豆素、华法林口服慢;体外无效..枸橼酸钠:一般性体外抗凝血..注意引起低血钙..三、纤维蛋白溶解药:对形成的血栓有溶解作用;亦称溶栓药..链激酶、尿激酶:用于急性血栓栓塞性疾病;不良反应为出血和过敏..四、抗血小板药:预防血栓形成..前列环素、双嘧达莫潘生丁、噻氯匹定..五、血容量扩充药:右旋糖酐第二十七章袪痰、镇咳、平喘药一、袪痰药:刺激性祛痰:药氯化铵粘痰溶解药: N—乙酰半胱氨酰痰易净、溴己新必消痰二、镇咳药:可待因、喷维林咳必清五、平喘药:常用有、茶碱类、M胆碱受体阻滞药、肾上腺皮质激素和抗过敏药..1、拟肾上腺素药肾上腺素:用于哮喘急性发作的治疗..麻黄碱:轻症哮喘的治疗和预防..不良反应为中枢兴奋引起的失眠..异丙肾上腺素:口服无效;吸入给药..用于支气管哮喘急性发作..2、 --受体激动药沙丁胺醇、克仑特罗口服;气雾吸入;特布他林口服;皮下注射3、茶碱类:氨茶碱、胆茶碱4、M胆碱受体阻滞药:异丙基阿托品;氧托品5、糖皮质激素:倍氯米松、氟尼缩松6、抗过敏药:色甘酸钠咽泰、酮替酚第二十八章消化系统药理。
药理学知识重点总结1.药物效应动力学∙定义:药物对机体∙药物基本作用:兴奋抑制∙药物作用的两重性o治疗效果:对因治疗对症治疗o不良反应▪副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、过敏反应、特异质反应∙药物剂量与效应关系o量反应:效能(最大效应)、效价强度(等效剂量)o质反应:治疗指数(TI)▪LD50/ED50▪TI越大,药物相对越安全▪表示药物的安全性∙药物与受体:根据药物内在活性的不同,将药物分为▪完全激动药:具有较强的亲和力和内在活性▪部分激动药:具有较强的亲和力和较弱内在活性,单独存在为弱激动剂,与一定量激动药同时存在时为拮抗药。
▪拮抗药:亲和力强,内在活性为零2.药物代谢动力学∙药物的体内过程o吸收▪药物从给药部位进入血液循环的过程▪静脉注射无吸收过程▪吸收速度:吸入>舌下含服>口服o分布▪弱酸性药在胞外稍高,弱碱性药胞内稍多▪碘主要集中在甲状腺;钙沉积于骨骼;氯喹在肝内分布高;庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。
▪血浆蛋白结合率:临时储库(结合后不易跨膜转运)、暂时失活、可逆性、动态平衡(结合率)、竞争性o排泄▪药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程▪肝肠循环∙药物的速率过程o消除速率过程▪恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比,半衰期恒定▪恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关,药物血浆半衰期随血浆浓度高低而变化,血药浓度过高超出机体消除能力极限。
o连续恒速给药▪稳态浓度▪剂量和给药间隔恒定,经4个半衰期达到稳态浓度3.传出神经系统药理学概论∙传出神经o胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经o自主神经系统、运动神经系统∙传出神经的递质的失活▪摄取1(神经摄取):75%~90%,储存于囊泡、被MAO破坏,也叫储存式摄取▪摄取2(非神经摄取):被COMT、MAO所破坏∙传出神经的受体o胆碱受体 M受体 N受体o肾上腺素受体α受体β受体4.胆碱受体激动药∙M受体激动药o毛果芸香碱▪药理作用▪缩瞳、降低眼内压、调节痉挛▪增加腺体分泌▪临床应用青光眼、虹膜炎颈部放疗后口腔干燥▪不良反应:M样症状(毒蕈碱样症状)∙乙酰胆碱ACh :药理作用:腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等5.抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药∙新斯的明o作用机制:抑制AChE →完全拟胆碱→兴奋M、N受体o药理作用▪对骨骼肌兴奋作用最强▪对胃肠平滑肌兴奋作用较强▪对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱o临床应用▪重症肌无力▪腹气胀及尿潴留▪阵发性室上性心动过速▪竞争性肌松药中毒o禁忌证:机械性肠梗阻、泌尿道梗阻、支气管哮喘。
药理学重点总结第一章药物作用的基本原理药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律的一门学科1、药物:预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点:安全、有效、质量可控2.食物:安全,不一定有效。
3.毒物:有效,但不安全。
但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学:研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用:严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用,是动因,是分子反应机制药物效应:也称药理效应,是药物作用的结果,实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1.根据用药目的可分为:▲⑴ 对因治疗:针对病因所进行的治疗。
(治本)如:用抗生素消除体内致病菌。
▲⑵ 对症治疗:改善症状所进行的治疗。
(治标)如:用阿司匹林的解热作用。
2.按药物作用的部位来分▲⑴局部作用:指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用,滴眼药水的扩瞳作用,口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用:指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应,又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用:又称直接作用,是指药物对机体最先产生的作用,如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用:又称间接作用,是由直接作用所引起,如:洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑,有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用:1.调节功能:使机体原有机能活动↑称为兴奋;使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足:补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性:药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点:⑴选择性是相对的,与剂量有关。
如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层,剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢,使呼吸加深加快。
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
它既是基础医学与临床医学之间的桥梁,也是医学与药学之间的纽带。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用能使机体原有功能增强,抑制作用则使原有功能减弱。
2、药物的治疗作用和不良反应治疗作用分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子,对症治疗则是改善疾病症状。
不良反应包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应和特异质反应等。
副作用是药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应;毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的机体损害;变态反应是药物引起的异常免疫反应;后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;继发反应是药物治疗作用引起的不良后果;特异质反应是少数特异体质患者对某些药物产生的特殊反应。
3、量效关系量效关系指药物效应与剂量在一定范围内成比例。
常用量效曲线来表示,包括效能和效价强度两个重要概念。
效能是指药物产生最大效应的能力,效价强度则是指能引起等效反应的相对浓度或剂量。
4、药物的作用机制药物可通过改变细胞周围环境的理化性质、参与或干扰细胞代谢、影响生理物质转运、对酶的作用、作用于细胞膜的离子通道、影响核酸代谢、影响免疫功能、作用于受体等机制发挥作用。
二、药物代谢动力学1、药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。
吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程,影响吸收的因素有药物的理化性质、给药途径等。
分布是指药物吸收后随血液循环分布到各组织器官的过程,影响分布的因素有血浆蛋白结合率、组织亲和力、体内屏障等。
代谢是指药物在体内发生化学结构的改变,主要场所是肝脏,参与代谢的酶包括微粒体酶系和非微粒体酶系。
排泄是指药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程,主要途径有肾脏排泄、胆汁排泄等。
2、药动学参数包括半衰期、清除率、表观分布容积、生物利用度等。
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一、抗生素类1、头孢类抗生素一拉定唑林氨苄,二呋孟替克丙烯,三肟他啶哌曲松,四代吡肟骑匹马,五代洛林托罗普。
解释:第一代头孢菌素包括头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄;第二代包括头孢呋辛、头孢孟多、头孢替安、头孢克洛、头孢丙烯;第三代包括头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松;第四代头孢吡肟;第五代头孢洛林、头孢托罗普。
2、青霉素类抗生素窄谱杀菌青霉素,竞争菌体转肽酶。
粘肽合成受干扰,阳性细菌杀灭掉。
解释:青霉素通过竞争细菌体内的转肽酶,干扰粘肽的合成,从而发挥杀菌作用,对阳性细菌效果较好。
3、大环内酯类抗生素大环内酯红霉素,碱性环境增效果。
第一代有红霉素,第二代是克拉罗。
解释:大环内酯类抗生素在碱性环境中效果增强,第一代代表药物是红霉素,第二代有克拉霉素、罗红霉素等。
二、心血管系统药物1、抗心律失常药分类三类很重要,Ⅰ类钠阻Ⅱβ阻,Ⅲ类钾阻Ⅳ钙阻。
室性失常选Ⅰ类,房性失常多Ⅱ类,Ⅲ类延长动作位,Ⅳ类钙内流阻滞。
解释:抗心律失常药分为四类,Ⅰ类为钠通道阻滞剂,Ⅱ类为β受体阻滞剂,Ⅲ类为延长动作电位时程药,Ⅳ类为钙通道阻滞剂。
室性心律失常常用Ⅰ类药物,房性心律失常多选用Ⅱ类药物。
2、降压药普利沙坦都降压,洛尔哌唑和噻嗪。
钙通道阻地平类,中枢降压可乐定。
解释:降压药有血管紧张素转换酶抑制剂(普利类)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(沙坦类)、β受体阻滞剂(洛尔类)、α受体阻滞剂(哌唑嗪)、噻嗪类利尿剂。
钙通道阻滞剂多为地平类药物,中枢性降压药有可乐定。
三、消化系统药物1、抗消化性溃疡药抗酸药物多和碱,中和胃酸缓疼痛。
抑酸药物分两类,质子泵抑效果强。
胃黏膜保枸橼酸,抗幽门螺选四联。
解释:抗酸药多为碱性物质,能中和胃酸缓解疼痛。
抑酸药分为两类,质子泵抑制剂抑制胃酸分泌的效果较强。
1.不属于第二信使的物质是生长因子2.药物口服后主要吸收部位是小肠3.不属于关联合用药的是增加给药剂量4.不属于干扰核酸生物合成的抗肿瘤药物是依托泊苷5.组胺和肾上腺合用可发生生理性拮抗6.苯海拉明与H1 受体激动药合用可发生抵消作用7.苯巴比妥使避孕药药效下降属于生化性拮抗8.结构中含5 位氨基的,抗菌活性强,但有强光毒性的药物是司帕沙星9.含有嘧啶结构,常与磺胺甲恶唑组成复方制剂是药物是甲氧嘧啶10.结构中含有手性碳原子,其左旋体活性较强的药物是左氧氟沙星11.第一个在喹诺酮分子引入氟原子的药物是诺氟沙星12.化学结构与美西律相似,具有抗心律失常作用和局部麻烦作用的药物是利多卡因13.具有两个对应异构体,在药效学和药动学方面存在显著差异的药物是普罗帕酮14.含有碘原子,可影响甲状腺素代谢的钾通道阻滞药是胺碘酮15.属于α-?糖苷酶抑制剂的是阿卡波糖16.母核为噻唑烷二酮结构的是吡格列酮17.属于磺酰脲类降糖药的是格列齐特18.属于非磺酰脲类降糖药是瑞格列奈19.紫杉醇为抗肿瘤植物有效成分20.卡铂为抗肿瘤金属配合物21.盐酸多柔比星为抗肿瘤抗生素22.非共价键的键合类型有离子-偶极和偶极-偶极相互作用;电荷转移复合物;??氢键;范德华力;疏水性相互作用23.药物流行病学的主要研究方法有描述性研究;分析性研究;实验性研究24.具有抗抑郁作用的药物有文拉法辛;丙米嗪;去甲氟西汀;西酞普兰;舍曲林25.影响药物在胃肠道吸收的因素有PH 的作用;离子的作用;肠吸收功能的影响;胃排空速率;肠蠕动速率26.阿片类药物的依赖性治疗包括美沙酮替代治疗;可乐定治疗;东莨菪碱综合戒毒法;预防复吸27.由于各种抗菌药的广泛使用,病原微生物为了生存,加强自身防御能力,抵御甚至适应抗菌药物,称为耐药性28.药源性疾病不包括药物过量引起的急性中毒29.17β-羧酸衍生物,体内水解成羧酸失活,避免皮质激素全身作用的药物是丙酸氟替卡松30.对睾酮结构改造,19 位去甲基,17 位引入乙炔基得到的孕激素是炔诺酮31.喷他佐辛与阿片受体结合后,内在活性1>α>0,属于部分激动药。
药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。
4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。
10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量:出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
西药综合知识必考点
西药综合知识的必考点包括以下几个方面:
1. 药物分类和性质:了解西药的分类和性质,包括化学药物、生物药物、生物制剂等。
2. 药物作用机制:理解不同药物的作用机制,包括激动剂、抑制剂、拮抗剂等。
3. 药物代谢和排泄:了解药物在体内的代谢和排泄途径,包括肝脏代谢、肾脏排泄等。
4. 药物剂型和给药途径:了解不同药物剂型和给药途径的特点和应用,包括口服、注射、局部用药等。
5. 药物剂量和给药方式:掌握合理用药的原则,包括剂量的调整和给药方式的选择。
6. 药物相互作用和不良反应:了解药物与其他药物或物质的相互作用以及可能出现的不良反应。
7. 药物治疗原则:了解不同疾病的药物治疗原则,包括症状缓解、疾病控制、抗生素使用原则等。
8. 药物监测和合理用药:了解药物的监测方法和合理用药的重要性,包括药物监测指标、用药指南等。
以上是西药综合知识的一些必考点,考生在备考过程中应该深入学习和理解这些知识点,以便更好地应对考试。
515个药理学知识点1.地西泮耐受特点:抗催眠产生快,焦虑慢。
2.苯巴比妥中毒,加速排泄药:碳酸氢钠3.巴比妥急性中毒致死原因:深度呼吸抑制4.入睡困难:艾司唑仑、扎来普隆5.偶尔失眠:唑吡坦6.早醒、夜醒:氟西泮、夸西泮7.老人,小孩催眠:水合氯醛8.自主神经紊乱导致失眠:谷维素9.紧张,恐惧引起的失眠:氯美扎酮10.对所有癫痫都起效:丙戊酸钠11.癫痫大发作:苯妥英钠12.癫痫小发作:乙琥胺13.精神运动发作,三叉神经痛:卡马西平14.癫痫持续状态:地西泮静注15.抗癫痫药有肝毒性:丙戊酸钠16.地西泮不良反应:嗜睡,共济失调,耐药,依赖17.卡马西平不良反应:头晕,共济失调,血小板,粒细胞减少18.抗癫痫药不需要监测血药浓度的是:地西泮19.诱发癫痫发作的药:利培酮20.抑制5-T H的抗抑郁药:舍曲林21.抑制HE的抗抑郁药:马普替林22.抑制5-T H及HE的抗抑郁药:度洛西汀23.抑制5-T H能及HE能的抗抑郁药:米氮平24.抑制单胺氧化酶,减少NE,5H T,DA:吗氯贝胺25.吗啡急性中毒致死原因:呼吸抑制26.吗啡镇痛适用于:急性锐痛27.吗啡适用于各种剧痛,不包括:颅脑外伤剧痛28.吗啡禁用于分娩止痛的原因:延迟产程29.镇痛药可用于剧烈干咳:可待因30.哌替啶代替吗啡用于剧痛原因:依赖性弱31.吗啡解救药:纳洛酮32.吗啡戒毒代替品,成瘾性低:美沙酮33.镇痛比吗啡强,也成瘾:芬太尼34.镇痛是吗啡1/10,成瘾弱:哌替啶35.适用于分娩止痛的药:哌替啶36.脑功能改善药:×西坦、多奈哌齐、石杉碱甲、利斯的明、胞磷胆碱、艾地苯醌、银杏叶提取物。
37.有心梗,脑梗避免使用:选择性CO X-2抑制剂38.对CO X-2抑制比CO X-1作用强:美洛昔康39.儿童感冒发热首选退烧药:对乙酰氨基酚40.儿童病毒发热用药引起肝损伤:阿司匹林41.禁用于儿童发热的CO X-2的退热药:尼美舒利42.解热镇痛抗炎机制:抑制PG的合成43.解热镇痛药抑制什么酶起效:环氧酶44.阿司匹林抗血栓机制:减少TX A245.非甾抗炎药溃疡出血的机制:抑制C0X,抑制TX A2,抑制凝血酶,破坏黏膜,使黏膜屏障减退。
46.大剂量阿司匹林用于:风湿性关节炎47.小剂量阿司匹林用于:预防血栓48.阿司匹林引起的胃肠反应是抑制了?CO X-149.阿司匹林哮喘是抑制了?CO X-150.风湿性关节炎伴胃溃疡最好用:布洛芬51.秋水仙碱导致那种维生素吸收不良:B1252.尼美舒利不良反应:心血管意外53.选择性CO X-2的是:尼美舒利、依托考昔、塞来昔布54.解热作用强,抗炎作用弱:对乙酰氨基酚55.抗炎作用强,解热作用弱:保泰松56.既解热镇痛,又抗炎抗风湿:布洛芬57.抗尿酸期间用碳酸氢钠的作用:碱化尿液,利于排酸58.痛风急性发作:秋水仙碱59.痛风缓解期1~2周开始用:别嘌醇60.痛风慢性期维持治疗:丙磺舒61.抗痛风的作用机制:抑制浸润,抑制尿酸生成,促尿酸排泄,促尿酸分解362.轻中度哮喘急性发作:沙丁胺醇63.哮喘持续状态:糖皮质激素64.青光眼慎用:赛托溴铵65.仅作吸入给药的平喘药:沙美特罗66.白日咳,中枢外周镇咳药:苯丙哌林67.夜间镇咳右美沙芬68.频繁剧烈,无痰干咳:可待因69.痰多咳嗽:溴己新70.长效β2受体激动剂:×特罗71.短效β2受体激动剂:沙丁胺醇、特布他林72.β受体激动剂:异丙肾上腺素73.长效M受体阻断剂:赛托溴铵74.短效M受体阻断剂:异丙托溴铵75.糖皮质+呋塞米可导致:低钾76.糖皮质+非甾抗炎药可导致:胃溃疡77.糖皮质+白三烯受体阻断剂可致:协同,减糖皮质用量78.糖皮质+长效β2受体激动剂可致:协同,减糖皮质用量79.可导致口腔念珠菌感染:布地奈德80.孟鲁司特服用时间:睡前81.吸入糖皮质激素包括:倍氯米松、氟替卡松、布地奈德82.祛痰药包括:氨溴索、溴己新、×司坦、乙酰半胱氨酸、83.乙酰半胱氨酸的注意事项:①密闭储存,②不与青霉素类同用,③合用硝酸甘油增低血压和头痛,④颗粒剂可加入果汁。
484.质子泵抑制剂不良反应:骨折85.促动力药包括:甲氧氯普胺、多潘立酮、×必利86.保肝药中高血压患者慎用:复方甘草酸苷87.泮托拉唑与奥美拉唑比,优点:与其他药物相互作用少88.铋剂连续用不超2月,长期用导致:神经毒性89.H p治疗过程中出现口中异味的是:克拉霉素90.治疗胃溃疡,抑酸药包括:×拉唑、×替丁91.+氨基苷,出现呼吸抑制的抑酸药:西咪替丁92.停药出现反跳现象的抑酸药:93.能导致性功能减退的抑酸药:94.急性胰腺炎不宜用的抑酸药:95.P P I对氯吡格雷影响最小的是:泮托拉唑96.长期有欣快感,依赖的止泻药:地芬诺酯97.伪膜肠炎或食物中毒首选微生态制剂:酪酸菌98.胃肠解痉药:阿托品、莨菪碱、颠茄99.保肝药抗炎:×甘草(甘草甜素、异甘草酸镁)100.保肝降酶药:双环醇、联苯双酯101.保肝解毒药:硫普罗宁、葡醛内酯、谷胱甘肽102.保肝调节磷脂药:多烯磷脂酰胆碱103.保肝利胆药:熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸104.阻断M1受体的抑酸药:哌仑西平106.阻断H,K-A T P酶的抑酸药:×拉唑107.中和胃酸:铝镁剂108.阻断胃泌素:丙谷胺109.溶解性泻药:硫酸镁110.润滑性泻药:开塞露111.治疗高氨血症的泻药:乳果糖112.不宜长期用:番泻叶113.小量治便秘,大量洗肠道:聚乙二醇4000114.+西沙比利可诱发心律失常的是:克拉霉素115.对苯并咪唑类过敏禁用:埃索美拉唑117.H2受体阻断剂作用特点:夜间效果好118.不良反应出现舌,大便,牙齿变黑:铋剂119.铝剂,铋剂不宜与那些同用:PP I,H2R A,碱性药物120.M受体阻断剂慎用于:青光眼,尿潴留,肠梗阻121.雷尼替丁比西咪替丁作用:强122.奥美拉唑临床用于:反流食管炎,溃疡(恶性除外)123.促胃动力药禁忌症:胃出血,穿孔,梗阻,瘤,妊哺124.变异性心绞痛首选:硝苯地平125.硝酸酯类起效最快:硝酸甘油126.变异型心绞痛不适合用:普萘洛尔127.降压伴反射心律加快,易致心肌缺血:硝苯地平128.硝酸甘油大剂量的副作用:高铁血红蛋白血症129.不阻断钠通道的心律失常药:普萘洛尔130.不能治疗室上性心律失常药:利多卡因131.适宜阵发性室上性心律失常:维拉帕米、地尔硫卓132.窦性心律失常首选:普萘洛尔133.适宜室性心律失常:利多卡因、苯妥英钠134.C C B中治疗心律失常的:维拉帕米、地尔硫卓135.强心苷对心肌耗氧量的关系:仅减少衰竭心脏心肌耗氧量136.强心苷对哪种心功能不全效果最好:急性心衰,伴有房颤137.强心苷对哪种心功能不全效果良好:高度二尖瓣狭窄引起138.强心苷对哪种心功能不全效果不好:甲亢,贫血引起139.强心苷对哪种心功能不全效果不行:缩窄性心包炎引起140.强心苷中毒,快速心律失常用:苯妥英钠141.强心苷中毒,慢速心律失常用:阿托品142.强心苷类正性肌力药:地高辛,洋地黄,毛花苷143.A C E I类药物的不良反应:干咳、高钾145.A C E I,×普利类降压机制:抑制血管紧张素转化酶148.H M G-C o A还原酶抑制剂最强:瑞舒伐他汀149.不能治疗α型高脂血症的药物:吉非贝齐150.给药时间不受限制的他汀类:阿托伐他汀151.与洋地黄合用,中断肝肠循环,减轻中毒:考来烯胺154.考来烯胺的降脂机制:阻止胆汁酸在肠道再吸收155.升(高密度脂蛋白)HD L最强:烟酸(阿昔莫司)156.选择性胆固醇抑制剂依折麦布157.高血压+儿童(儿童高血压)不用:氨氯地平、尼卡地平158.高血压+消化性溃疡不用:利血平159.高血压+慢阻肺不用:普萘洛尔160.高血压+脑血管不全不用:胍乙啶161.高血压+冠心病不用:肼屈嗪162.高血压+抑郁不用:利血平163.高血压+老年人不用:利血平、可乐定164.高血压+糖尿病用:普利/沙坦165.高血压+脑血管用:尼莫地平、氟桂利嗪166.高血压+肾病用:普利、沙坦167.高血压+双肾瓣膜狭窄用:利尿剂168.高血压+同型半胱氨酸血症用:叶酸169.高血压+前列腺增生用:×唑嗪170.高血压+妊娠用:甲基多巴、可乐定171.高血压危象:硝普钠、肼屈嗪172.治疗伴有哮喘的心绞痛药:硝苯地平173.各类心绞痛都适合:硝酸甘油174.稳定和不稳定心绞痛选用:维拉帕米175.变异型心绞痛宜选用:硝苯地平176.变异型心绞痛不宜选用:普萘洛尔177.抑制氧化LD L而降血脂的是:普罗布考178.与胆汁酸结合而降脂的药:考来烯胺179.既调血脂,又降低动脉粥样硬化:×他汀180.有特殊臭味和刺激性的降脂药:考来烯胺181.对血管选择高,对心肌弱的高血压药:氨氯地平182.心衰II、II I级用:卡维地洛183.突然停药有反跳现象:硝酸甘油184.出现踝部水肿的药物:氨氯地平185.首次有严重直立性低血压的是:哌唑嗪186.胺碘酮不良:间质性肺炎致死,肝毒致死,窦缓,甲亢甲减,角膜微粒沉着,光敏187.他汀类不良反应:肌毒、肝毒188.他汀与贝特的注意事项:早贝特晚他汀,合用增加横纹肌溶解风险,禁止合用。
189.长期用引起血钾升高的药物:AC E I、AR B、保钾利尿剂6190.抗凝最强最快的药物:肝素191.体内体外都有抗凝:192.对抗凝各环节有效,增加II I:193.肝素的解毒药:鱼精蛋白194.维生素K的拮抗剂:华法林195.体内抗凝剂:196.作用慢,维持时间长的抗凝剂:197.巨幼红细胞性贫血用:叶酸+B12198.缺铁性贫血:铁剂+VC199.使用氨基己酸可致:血栓形成200.放疗白细胞减少用:重组人粒细胞刺激因子201.对新产生的血栓首选:×激酶202.预防静脉血栓的口服药物:华法林203.防止新生儿出血的药物:VK1204.抑制血小板聚集和释放:噻氯匹定205.防止急性血栓的首选药:肝素206.影响花生四烯酸代谢的抗血小板药:阿司匹林207.双香豆素+苯巴比妥:诱导酶活性,药效减弱。
208.双香豆素+VK:拮抗209.双香豆素+保泰松:竞争结合血浆蛋白,导致出血210.双香豆素+阿司匹林:协同211.弥散性血管内凝血DI C选用:肝素7212.呋塞米利尿作用部位:髓袢升支粗段213.氢氯噻嗪利尿作用部位:远曲小管近端214.螺内酯利尿作用部位:远曲小管远端和集合管215.螺内酯临床用于:醛固酮引起的水肿216.导致血钾升高的利尿剂:螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、×利酮217.引起男性乳房女性化,妇女多毛药物:螺内酯218.治疗前列腺增生:×雄胺、×洛新/辛、×唑嗪、普适泰219.抑制Na,K-2C l-共同转运:呋塞米220.呋塞米不良反应:低钾,低氯,高尿酸,耳毒221.类噻嗪类中效利尿剂:吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗222.利尿最强的是:袢利尿剂223.急慢性肾衰首选:呋塞米224.睾酮治疗性功能低下给药方式:注射225.睾酮替代治疗的描述:通过提高性欲治疗勃起障碍226.用于原发性性腺减退的替代治疗:×睾酮227.属于5α还原酶抑制剂的是:×雄胺228.可引起复视,视觉蓝绿模糊的是:西地那非229.不受油脂影响的5型磷酸二酯酶抑制剂:他达拉非230.治疗轻度尿崩症:氢氯噻嗪231.减少房水生成,治疗青光眼:乙酰唑胺232.可单独用于轻度早期高血压的利尿剂:氢氯噻嗪233.糖尿病患者慎用的利尿剂:呋塞米8234.肾上腺皮质激素诱发感染的原因:抑制免疫,降低机体防御235.功能性子宫出血用:雌二醇236.糖皮质激素临床用于治疗:抗休克,抗炎,抗免疫,抗毒237.糖皮质激素不良反应:诱发骨质酥松,三高,溃疡,感染,青光眼,精神病,癫痫。