感染性休克的临床表现及其鉴别

感染性休克诊疗指南一、概述各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 <90mmHg，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。

二、临床表现1.大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。

2.过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。

3.少尿。

4.意识障碍。

5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12×l09／L或（4×109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。

三、诊断要点1.临床上有明确的感染。

2.有SIRS的存在。

3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。

4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。

5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。

四、治疗方案及原则感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。

革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。

初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。

1.抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。

免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。

免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。

2.抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。

3.其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。

4.防治并发症：如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。

五、处置1.监护、吸氧。

2.密切观察病情变化。

3.建立静脉通路，扩容补液。

感染性休克的诊断标准感染性休克是一种严重的临床综合征，常见于感染严重的患者，尤其是重症监护病房（ICU）患者。

及时准确地诊断感染性休克对于患者的治疗和预后至关重要。

因此，制定明确的诊断标准对于临床医生至关重要。

感染性休克的诊断标准主要包括以下几个方面：一、感染的证据。

患者应当有感染的证据，可以是临床表现、实验室检查或者影像学检查。

临床表现包括发热、寒战、白细胞计数增高或降低等；实验室检查包括血培养、痰培养、尿培养等阳性；影像学检查包括X线、CT、MRI等显示感染病灶。

二、循环功能障碍。

感染性休克患者往往伴有循环功能障碍，表现为低血压（收缩压<90mmHg或者平均动脉压<65mmHg）、乳酸水平升高（>2mmol/L）或需要血管活性药物维持血压。

三、血管扩张。

感染性休克患者往往伴有血管扩张，表现为皮肤潮红、心率增快、中心静脉压降低等。

四、器官功能障碍。

感染性休克患者常常伴有器官功能障碍，主要表现为急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肝功能损害等。

综上所述，感染性休克的诊断标准主要包括感染的证据、循环功能障碍、血管扩张和器官功能障碍。

临床医生在诊断感染性休克时应当结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查，全面评估患者的病情，及时采取有效的治疗措施，以提高患者的生存率和预后。

感染性休克的诊断标准对于临床医生来说至关重要，只有准确诊断并及时干预，才能有效地改善患者的预后。

因此，临床医生在日常工作中应当加强对感染性休克诊断标准的学习和理解，提高诊断水平，为患者的治疗和护理提供更好的保障。

总之，感染性休克的诊断标准是临床医生必须掌握的重要知识，只有熟练掌握并灵活运用这些标准，才能更好地服务于患者，提高患者的治疗效果和预后。

希望本文所述内容对于临床医生的工作有所帮助，也希望患者能够及时就医，获得有效的治疗和护理。

感染性休克感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。

这一危重综合征即为感染性休克。

脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。

病因：感染病理生理：1.体循环阻力降低；2.心输出量增加（早期血压并不低原因所在）；3.组织灌注障碍和组织缺氧；4.高心输出量和高氧输送伴器官组织低灌注和组织缺氧成为感染性休克的特征。

感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。

病因1.病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。

革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。

某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。

某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。

2.宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。

因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

3.特殊类型的感染性休克中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。

最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

临床表现感染性休克?图册除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。

感染性休克的诊断感染性休克是一种严重的临床疾病。

它是由于感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）过度响应，在炎症介质释放过程中导致循环血流动力学紊乱，多器官功能障碍，甚至导致多器官功能衰竭的状态。

因此，及早诊断感染性休克对于救治患者至关重要。

临床表现感染性休克病情发展迅速，患者需要从一般临床表现中迅速辨别出来。

常见的症状包括：1.发热或低体温2.心率加快3.呼吸急促4.血压下降或抑制5.意识改变6.全身皮肤潮红或苍白7.减少尿量在临床实践中，医生需要密切关注患者的生命体征变化，结合实验室检查结果和病史资料进行综合分析，以尽早发现感染性休克的征象。

诊断标准感染性休克的诊断标准主要依据于Sepsis-3定义，主要包括以下内容：1.感染证据: 有感染的证据，可能来自实验室检查或者临床表现。

2.SIRS标准: 符合全身性炎症反应综合征（SIRS）标准，如体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞增多或减少。

3.致命性器官功能障碍: 患者出现新的致命性器官功能障碍，如低血压、高乳酸、意识改变、尿量减少等。

4.血压支持治疗: 肾上腺素或去甲肾上腺素等药物应用以维持平均动脉压。

此外，临床医生在诊断感染性休克时还需排除其他可能导致相似临床表现的病因，如心源性休克、药物反应等。

诊断流程在诊断感染性休克时，医生常常需要按照以下步骤进行：1.详细病史询问: 了解患者的发病情况、既往病史等。

2.体格检查: 包括生命体征的监测和全身检查。

3.实验室检查: 包括血常规、生化指标、凝血功能等。

4.影像学检查: 如胸片、腹部超声、CT等。

5.特殊检查: 如血培养、尿培养、呼吸道分泌物培养等。

通过以上流程，医生可以综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，最终做出感染性休克的诊断。

诊断注意事项在诊断感染性休克时需要注意以下几个方面：1.早期干预: 感染性休克是一种危急病情，要尽早干预，提高患者的生存率。

2.综合分析: 不仅依靠临床表现，还需要结合实验室检查和病史等信息进行综合分析。

感染性休克的鉴别诊断感染性休克是一种严重危及生命的疾病，是由严重感染引起的严重全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MOF）的一种表现。

由于感染性休克病情危急，及时准确的鉴别诊断对于制定有效的治疗方案至关重要。

临床表现特点感染性休克的临床表现包括：•体温异常：高热或低温•心率加快•呼吸急促•血压下降•意识状态改变•血乳酸升高•肾功能损害鉴别诊断要点1.感染性休克与其他休克的鉴别：–心源性休克：心率缓慢，有心肌缺血表现–失血性休克：出血史，血常规白细胞减少–过敏性休克：有过敏史，伴有皮疹和喉头水肿2.感染性休克与SIRS的鉴别：–SIRS是全身炎症反应综合征，但不一定伴有感染–感染性休克是在感染基础上出现多器官功能障碍3.感染性休克与其他感染性疾病的鉴别：–肺炎性休克：以呼吸道感染为主要病因–腹膜炎性休克：以腹膜感染为主要病因诊断方法1.临床评估：根据病史、症状、体征等进行全面评估2.实验室检查：血液常规、炎症指标（CRP、PCT）、血乳酸、动脉血气分析等3.影像学检查：胸片、腹部超声、CT等有助于确定感染部位4.微生物学检查：痰、血、尿培养等对病原体进行鉴定治疗策略感染性休克的治疗包括早期识别、早期复苏、早期抗生素治疗、早期目标导向治疗等内容，其中抗生素的种类、剂量、给药途径等内容需要根据具体病情进行调整。

结语感染性休克是一种危急的疾病，及时准确的鉴别诊断对于挽救患者生命至关重要。

医护人员应当加强学习，提高临床诊断水平，以提供更好的救治效果。

感染性休克的治疗需要全面合理的医疗团队合作，共同努力救治患者。

感染性休克指南一、早期识别感染性休克的早期识别是成功治疗的关键。

患者可能会出现发热或低体温、心率加快、呼吸急促、血压下降、意识改变等症状。

此外，白细胞计数升高或降低、血小板减少、血乳酸水平升高等实验室指标也可能提示感染性休克的发生。

对于存在感染灶（如肺部感染、腹腔感染、泌尿系统感染等）的患者，如果出现上述症状和实验室指标异常，应高度警惕感染性休克的可能。

临床医生需要密切观察患者的生命体征和病情变化，及时进行评估和诊断。

二、诊断标准目前，感染性休克的诊断标准通常包括以下几个方面：1、明确的感染灶：通过临床症状、体征、影像学检查或实验室检查等方法，确定存在感染的部位和病原体。

2、全身性炎症反应综合征（SIRS）：满足以下至少两项条件：体温＞ 38℃或＜ 36℃；心率＞ 90 次/分；呼吸频率＞ 20 次/分或动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜ 32 mmHg；白细胞计数＞ 12×10⁹/L 或＜ 4×10⁹/L，或未成熟粒细胞比例＞ 10%。

3、低血压：尽管充分补液，收缩压＜ 90 mmHg，平均动脉压＜65 mmHg，或收缩压较基础值下降＞ 40 mmHg。

4、组织低灌注：血乳酸水平＞ 2 mmol/L，或存在少尿、急性意识障碍等器官功能障碍的表现。

三、治疗原则感染性休克的治疗原则包括早期目标导向治疗（EGDT）、抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物应用、器官功能支持等。

1、早期目标导向治疗（EGDT）在感染性休克发生后的最初 6 小时内，应尽快达到以下治疗目标：（1）中心静脉压（CVP） 8 12 mmHg。

（2）平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg。

（3）尿量≥ 05 ml/kg/h。

（4）中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥ 70% 或混合静脉血氧饱和度（SvO2）≥ 65%。

通过积极的液体复苏、应用血管活性药物等措施，达到上述目标，以改善组织灌注和氧供。

2、抗感染治疗（1）在诊断感染性休克后，应尽快进行病原学检查（如血培养、痰培养、尿培养等），并在 1 小时内开始经验性抗感染治疗。

感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和有效的治疗。

以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。

一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。

简单来说，就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题，无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质，从而引起器官功能障碍。

感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。

其发病机制较为复杂，涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。

二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样，且可能因个体差异而有所不同。

常见的症状包括：1、低血压：收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。

2、意识改变：如烦躁、淡漠、昏迷等。

3、皮肤湿冷、花斑：这是由于血液循环不良导致。

4、尿量减少：每小时尿量少于 30ml。

5、呼吸急促：可能伴有呼吸困难。

6、心率加快：常超过 90 次/分钟。

如果患者出现上述症状，尤其是在严重感染的背景下，应高度警惕感染性休克的可能。

三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。

1、临床表现：如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。

2、实验室检查：包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等，以明确感染的病原体和炎症反应的程度。

3、血流动力学指标：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）等，有助于评估心脏功能和循环状态。

四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源，迅速恢复有效的组织灌注，纠正组织缺氧，维护器官功能。

治疗措施包括以下几个方面：1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。

在最初的几个小时内，应快速输入大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血量，改善组织灌注。

通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。

感染性休克有哪些症状表现休克为一严重，动态的病理过程，除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现，早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化，制定相应治疗方案是抢救成败的关节，为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床，血流动力学和实验室指标。

(一)临床表现1，意识和精神状态(反映中枢神经系统的血流量) 经初期的躁动后转为抑郁淡漠，甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重，原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa(80/50mmHg)左右时反应即可迟钝;而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。

2，呼吸频率和幅度(反映是否存在酸碱平衡失调或肺和中枢神经功能不全) 详见“休克的代谢”改变，酸碱平衡失调和重要脏器功能不全。

3，皮肤色泽，温度和湿度(反映外周围血流灌注情况) 皮肤苍白，紫绀伴斑状收缩，微循环灌注不足，甲床毛细血管充盈情况亦可作为参考，如前胸或腹壁出现瘀点或瘀斑，提示有DIC可能。

4，颈静脉和外周静脉充勇情况静脉萎陷提示血容量不足，充勇过度提示心功能不人或输液过多。

5，脉搏在休克早期血压尚未下降之前，脉搏多已见细速，甚至摸不清，随着休克好转，脉搏强度往往较血压先恢复。

6，尿量(反映内脏灌流情况) 通常血压在10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为20～30ml/h，尿量50ml/h，表示肾脏血液灌注已足。

7，甲皱微循环玫眼底检查在低倍镜下观察甲皱毛细血管袢数，管径，长度，清晰度和显现规律，血色，血液流速，均匀度和连续性，红细胞聚集程度，血管舒缩状态和神清晰度等，休克时可见甲皱毛细血管袢数减少，管径细而缩短，显现呈断线状，充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有凝血，眼底检查可见小动脉痉挛，小静脉淤张，动静脉比例可由正常的2：3变为1：2或1：3，严重者有视网膜水肿，颅压增高者可见视乳头水肿。

临床医师重点归纳：感染性休克的感染依据和休克诊断感染性休克的感染依据和休克诊断：
一、感染依据
绝大部分可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒
型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。

个别败血症常不易找到明确的
病变部位。

要与其他原因引起的休克相鉴别。

二、休克的诊断
临床表现血压下降，脉压差小，心率加快，呼吸急促，面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍时能够
诊断为休克综合症。

休克晚期可见皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏
迷等症。

在病人具备感染的依据后，如出现下列症状，可警惕感染性休克
的发生。

1.体温骤升或骤降：突然高热寒战体温达39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。

2.神志的改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。

3.皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，
肢端与躯干皮温差增大。

可见甲皱毛细血管襻数减少，往往痉挛、缩短、表现断线状，血流迟缓失去均匀性。

眼底可见小动脉痉挛，提示
外周血管收缩，微循环灌流不足。

4.血压低于10.64/6.65kpa（80/50mmHg)，心率快，有心律紊乱征象。

休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有血压下降等症状出
现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。

对严重感染的老年或儿童要密切观察临床症状的变化，不能仅凭血压是否下降来诊断感染性休克。

某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少。

休克晚期除临床有瘀斑血倾向外，3P实验等检查有助于DIC的诊断。

感染性休克诊断标准感染性休克是一种严重的临床综合征，是由于感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）进展至严重的循环功能障碍和组织灌注不足所致。

及时准确地诊断感染性休克对于患者的治疗和预后至关重要。

因此，制定明确的感染性休克诊断标准对于临床医生具有重要的指导意义。

一、临床表现。

感染性休克的临床表现主要包括，发热或低体温、心率增快、呼吸急促、白细胞计数升高或降低、血乳酸浓度升高等。

此外，患者还可能出现意识障碍、血压下降、尿量减少等情况。

二、生化指标。

感染性休克的生化指标包括，血乳酸浓度升高、C-反应蛋白水平升高、降钙素原水平升高等。

这些指标可以反映患者的炎症反应和组织灌注情况，有助于对感染性休克进行诊断和评估。

三、血流动力学指标。

感染性休克的血流动力学指标包括，心输出量降低、外周血管阻力升高、中心静脉压升高等。

这些指标可以反映患者的循环功能状态，有助于对感染性休克进行诊断和监测。

四、组织灌注指标。

感染性休克的组织灌注指标包括，尿量减少、皮肤温度下降、中心静脉血氧饱和度下降等。

这些指标可以反映患者的组织灌注情况，有助于对感染性休克进行诊断和评估。

五、其他辅助检查。

除了上述指标外，还可以进行血气分析、心电图、超声心动图等辅助检查，以帮助对感染性休克进行诊断和评估。

综上所述，感染性休克的诊断标准主要包括临床表现、生化指标、血流动力学指标、组织灌注指标和其他辅助检查。

在临床实践中，医生应该综合分析患者的临床表现和各项检查指标，结合患者的病史和病情发展趋势，及时准确地诊断和评估感染性休克，以便采取及时有效的治疗措施，提高患者的生存率和生活质量。

感染性休克的诊断标准是一个不断发展和完善的过程，希望通过不断的研究和实践，能够为临床医生提供更加科学、准确的诊断标准，为感染性休克患者的治疗和护理提供更好的指导和支持。

感染性休克的诊断严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。

感染性休克（septic shock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。

感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。

这一危重综合征即为感染性休克。

因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。

对易于并休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，下列征象的出现预示休克发生的可能；体温过高（＞40.5℃）或过低（＜3 6℃）；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸回忆伴低氧血下和（或）血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现；心率增快、与体温升高不平行，或出现心律失常；心率增快、体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少（＜0.5ml/kg），至少1 h以上，血压＜12kPa（90mmHg）或姿位性低血压，血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少；不明原因的肝、肾功能损害等。

休克为一严重、动态的病理过程。

除少数病例外，最初反映往往是交感神经活动亢进的表现，低血压可能只在较晚时出现。

早期认识交感神经活动兴奋的症状与体征，严密观察病情变化、制定相应治疗方案是抢救成败的关节。

为此必然熟悉可反映微循环以及脏器组织功能状态的一些临床、血流动力学和实验室指标。

（一）临床表现1.意识和精神状态（反映中枢神经系统的血流量）经初期的躁动后转为抑郁淡漠、甚至昏迷，表明神经细胞的反应性兴奋转抑制，病情由轻转重。

原有脑动脉硬化或高血压患者，即使血压降至10.64/6.65kPa（80/50mmHg）左右时反应即可迟钝；而个别原体质良好者对缺氧的耐受性较高，但为时亦极短暂。