酸碱平衡
正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。
酸碱平衡紊乱
体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。编辑本段分型
根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱
酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：
代谢性酸中毒根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型
呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒
呼吸性碱中毒按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒
混合型酸碱平衡紊乱可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性
酸碱来源
1、可经肺排出的挥发酸—碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+
2、肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。
3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。
机体调节
1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pO值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。
2、肺呼吸：通过中枢或者外周两方面进行。中枢：PaCO2↑使脑脊液PH↓，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周：主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。
3、肾脏[4]排泄和重吸收：
①H+分泌和重吸收：近端小管和远端集合小管泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收；
②肾小管腔内缓冲盐的酸化：氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4-
③NH4+的分泌：近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-
NH3+H+→NH4+，通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。
4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。
说明：血液缓冲迅速，但不持久；肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在12－24小时才发挥作用，但效率高，作用持久。反映酸碱平衡的。
代偿性代酸：通过机体血液细胞，肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3- /H2CO3 趋于20：1，结果PH趋于正常。
失代偿性代酸：通过机体血液细胞肺和肾脏的代偿性调节，使HCO3-/H2CO3 趋于20：1，结果PH小于正常值。
呼吸性酸中毒（呼酸）
是指CO2 排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。急性呼酸：常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹，引起的呼吸暂停等。其由于肾的代偿作用缓慢，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲来调节，常表现为代偿不足或失代偿状态。
慢性呼酸：见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD(慢性阻塞性肺病)及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。其发生时，主要靠肾的代偿，可以呈代偿性。
代谢性碱中毒（代碱）
是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒（呼碱）
是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
分类
代谢性酸[7]中毒可分为AG增高型（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）两类
原因和机制
H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。
1、AG增大型代谢性酸中毒（储酸性）任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，△AG=△[HCO3-]。
(1)乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。
(2)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中β－羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H+，血浆HCO3-与H+结合进行缓冲，因而使HCO3-浓度降低。
(3)尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。(4)水杨酸[8]中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。
2、AG正常型代谢性酸中毒当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，△[HCO3-]=△[Cl-]。
(1)消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失而使血氯代偿性升高，AG正常。
