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精力药物急性中毒临床路径（试行）精力药物包含抗精力病药.抗抑郁药.抗躁杜康以及抗焦炙药.（一）实用对象诊断：精力药物急性中毒的诊断.（二）诊断根据这种症状产生在那些曾运用精力药物汗青的个别.1.病史讯问应控制中毒药物的类别.剂量.进入门路.中毒时光.中毒后消失的症状.治疗经由.既往健康情形以及伴发躯体疾病等.⑴沉着催眠药临床上经常运用的沉着催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类.②苯二氮卓类药物的毒性感化比较低,超出治疗剂量数倍时仅表示为无力.精力差.睡眠多等稍微症状. 中毒时罕有症状为轻度中枢克制.呆滞.嗜睡.短时记忆障碍.心动过速.意识障碍.低迷较少.体温降低.反射削弱或亢进.构音障碍.抽搐.眼球震颤.幻觉症.少数人有低血压及体温过高,急性肌张力障碍. 少见症状有明显呼吸克制.咽肌松懈而致吞咽艰苦.一般以为,苯二氮卓类中毒症状较轻,假如症状轻微如深度晕厥.中断低血压.明显呼吸克制,提醒可能归并其他药物中毒,如抗精力病药.三环类抗抑郁药.巴比妥类.阿片类或量喝酒.⑵抗精力病药⑶抗抑郁药第四节抗躁杜康碳酸锂的治疗窗很窄,急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L 为宜,保持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L.治疗上限为1.4mmol/L.碳酸锂中毒临床表示（见表4）.3.辨别诊断：急性药物中毒应与颅脑外伤.硬膜下血肿.脑血管病.血汗管病.糖尿病酮症及高渗性晕厥等疾病辨别.（三）治疗计划的选择1.清除体内药物：清除消化道尚未接收的药物：应尽快排出胃肠道中药物,包含催吐.洗胃.导泻.2.促进已接收药物的渗出（四）尺度住院日：1-7天.（五）进入路径尺度2.当患者同时具有其他疾病诊断,不须要特别处理也不影响第一诊断的临床路径流程实行时,可以进入路径.（六）确诊后的重要检讨项目应根据病史及体魄检讨情形制订医学检讨计划.三.试验室检讨1.尽量收集血.尿.粪.胃内容物标本以及遗留的药品,对药物.毒物判定或筛查.2.血.尿.粪通例化验,电解质.肝肾功效.血气剖析.心电图.胸部X 光检讨,以及根据须要做其他须要的检讨.3.若有须要,治疗中可进行血药浓度监测.试验室检测（即药物定性.定量）成果必须与临床联合,并以临床表示为诊断治疗的重要根据,即急性药物中毒的诊断重要根据讯问病史所获得的靠得住的过量服药史,联合体魄检讨.临床表示来确切.对急性中毒患者在试验室成果出来之前必须分秒必争地进行挽救治疗.（七）选择用药1.输液及强力利尿利尿可促使药物及其活性代谢产品由尿中渗出,可用于苯巴比妥中毒及锂中毒,对其他药物中毒的治疗感化较小.静脉输入葡萄糖溶液及心理盐水,补液速度以200-400ml/h为宜.在输液的基本上赐与呋噻米（速尿）20-40mg静脉注入,每日2-3次,或甘露醇250ml,每日2次,留意电解质变更并实时填补.2.碱化尿液用于苯巴比妥中毒.增长血液pH值可加快苯巴比妥离子化,有利于渗出.苯巴比妥在碱性利尿时经肾渗出增长7倍. 对短效.中效巴比妥类药物及吩噻嗪类,三环类抗抑郁药无效. 5%碳酸氢1-2mmol/kg（60kg 体重约100-200ml）静滴,可完成碱化利尿,然后根据血.尿pH值决议剂量.尿pH值保持在7-8之间.输入大量碳酸氢钠时必须做动脉血气剖析,防止产生代谢性碱中毒.低钾.低钙为罕有并发症,应补钾,利尿时光过长如超出12小时应补钙.3.运用解毒剂运用特异性解毒剂是药物中毒治疗中的重要环节,有可能决议患者的病情成长和转归.但多半精力药物尚无特异性解毒剂或拮抗剂,对症治疗具有平常重要的感化.4.对症支撑治疗对症支撑治疗是精力药物中毒治疗的主线.其目标在于呵护或恢复重要脏器功效,保持机体正常代谢状况,帮忙重症患者转危为安.1.对重症患者周密不雅察,如意识.瞳孔.呼吸.轮回.尿量等情形,增强护理,防止褥疮.2.保持呼吸道疏浚,吸氧,须要时用呼吸高兴剂.气管插管或切开,人工呼吸器.3.保持轮回功效：强心利尿,改正水.电解质及酸碱均衡,如产生心跳骤停,进行心肺苏醒. 4.运用纳洛酮：纳洛酮为阿片类受体拮抗剂,沉着催眠药中毒时体内β-内啡肽增长,加重中枢神经体系克制,纳洛酮与内啡肽竞争阿片受体,具有催醒及减轻中枢呼吸克制造用.用法用量：轻度中毒0.4-0.8mg/h,中度中毒0.8-1.2mg/h,重度中毒1.2-2.0mg/h,静脉推注.或0.01-0.04/kg*h参加5%GS500ml 静脉滴注至醒.有文献报导纳洛酮最大用量达64mg.5.深晕厥患者可用中枢高兴剂：贝美格（美解眠）50mg,静注,每10分钟反复一次,至睫毛反射恢复为止.也可用哌醋甲酯（利他林）40-60mg,肌注.目标是保持有用呼吸及减轻中枢克制,恢复防御反射.凡有抽搐的患者不宜用中枢高兴剂.6.恰当运用抗生素：预防.治疗肺及泌尿体系沾染.7.治疗休克：抗精力病药物,特别是氯丙嗪,对α-受体有阻断感化,又直接舒张血管及克制血管活动中枢,使血压降低,消失休克.在输液扩容的基本上运用升压药,只能用α-受体高兴剂如去甲肾上腺素.间羟胺.多巴胺,不克不及器具有α.β-受体高兴的药物如肾上腺素.沉着催眠药如巴比妥类可使血液淤积在静脉中,导致轮回血量削减而产生休克应在输液的基本上用升压药. 去甲肾上腺素1-2mg参加5%葡萄糖500ml 中,以4-8ug/min的速度滴注,保持量2-4ug/min滴入.间羟胺20-100mg参加500ml液体,以20-30滴/分速度滴注. 多巴胺40mg参加500ml液体中,以2-10ug/kg*min滴注.8.控制抽搐：抽搐在精力药物中毒患者中多见,频仍发生发火可导致高热,加重脑水肿等轻微并发症,应积极治疗.首选地西泮10-20mg,静注;也可用氯硝西泮及巴比妥类,如苯巴比妥0.2-0.4g,肌注每6-8小时一次.癫痫中断状况可用异戊巴比妥0.5g,迟缓静注.9.改正酸中毒：精力药物中毒可引起呼吸克制,换气缺少, CO2排出受阻,体内pH值降低,消失呼吸性酸中毒.继之,过量的乳酸生成,又消失代谢性酸中毒. 处理措施为保持气道通行及通气功效,须要时插管.加压给氧或机械通气,以改良呼吸性酸中毒;填补血容量,保持轮回功效;5%碳酸氢钠80-120mmol静脉滴注,然后根据血气剖析调剂剂量.10.治疗中毒性肺水肿：因为血气樊篱.组织渗入渗出性增长及腺体渗出兴旺而消失急性肺泡间质性肺水肿.应强调早期诊治,在埋伏期即作预防性处理.（1）实时清除呼吸道渗出物,须要时气管切开,保持气道通行,改良通气功效.（2）氧疗及运用抗泡沫剂,氧疗要尽早运用,抗泡沫剂用1%二甲基硅油雾化,反复吸入,每次5分钟,可有用清除气道内气泡,削减呼吸道阻力.（3）糖皮质激素,可改良毛细血管通透性,削减组织液体渗出.地塞米松每日40mg或氢化可的松每日400mg.（4）胆碱能阻滞剂,山莨菪碱（654-2）.阿托品.东莨菪碱用于肺水肿,可削减渗出,解除血管痉挛,改良微轮回,高兴呼吸中枢.（5）改正酸碱及电解质掉衡,可用碳酸氢钠.若有低氯.低钾,赐与填补.（6）肺水肿的治疗不宜用脱水剂甘露醇,有可能加重肺间质水肿.利尿剂疗效差,不宜运用.洋地黄类强心剂疗效不明显,易产生毒性反响,应郑重.11.急性中毒性脑病治疗原则：急性中毒性脑病为药物中毒的严宿疾变,是致逝世原因之一.处理措施为：（1）积极进行抗毒治疗,呼吸衰竭,心跳骤停者立刻进行心肺苏醒.（2）保持呼吸功效,如发明呼吸微弱立刻气管插管,运用人工呼吸器.（3）防治脑缺氧,用各类办法供氧,进步血氧饱和度.（4）设法降低脑的耗氧量,实时处理抽搐,防止沾染,治疗高热及短程低温疗法.（5）改良脑和血液灌注,保持有用血轮回,防治心律掉常,治疗水.电解质酸碱均衡.（6）降低颅内压,运用脱水剂及糖皮质激素.20%甘露醇250ml,静注,每日1-2次,重者4-6次.地塞米松5-10mg,静滴,2-3次/日.（7）增长能量,改良脑细胞代谢,填补ATP.辅酶A.肌苷等.12.急性肾功效不全的治疗：呼吸克制.缺氧.酸中毒.肺水肿等并发症接踵引起轮回衰竭,肾血流削减.肾长期缺血.缺氧,会导致肾脏轻微毁伤,肾小管普遍坏逝世,引起肾功效不全. 急性肾功效不全的表示为尿量削减,24小时尿量少于400ml,轻微者少于100ml.患者可有氮质血症.高钾血症.低钠血症及代谢性酸中毒.可有晕厥.惊厥.呼吸艰苦等.高钾血症可致心律掉常,甚真心搏骤停.处理措施为：少尿期：（1）控制入量：每日以500ml液体为基数,加上前一日尿量,若有发烧.出汗.吐逆时,酌情增长液量.（2）填补热量：充分供应碳水化合物,削减体内蛋白质分化代谢.（3）限制钾摄入：可用碳酸氢钠.乳酸钠.葡萄糖酸钙及胰岛素,静脉滴注.（4）改正低钠血症：血钠低于120mmol/L时,酌情填补.（5）抗沾染：选择对肾无毒.低毒的抗生素.多尿期：为尿毒症的岑岭,按少尿期原则处理.此后尿量增多,水肿消退,水.盐大量排出.此时应补钾,防止产生低钾血症.水肿消退后,尿量仍多,可恰当填补葡萄糖氯化钠溶液,用量为尿量的1/5-2/3,并测血钠.血钾,不雅察补液是否足够.（八）出院尺度1.阳性和阴性症状（PANSS量表）评分与基线比拟,减分率≥50%;2.对医疗护理合作,生涯能自理;3.能自动或自动依从服药.（九）变异及原因剖析1.帮助检讨平常,须要复查和明白平常原因,导致住院治疗时光延伸和住院费用增长;2.住院时代病情加重,或消失并发症,须要进一步诊治,导致住院治疗时光延伸和住院费用增长;3.既往归并有其他精力或躯体疾病,住院时代归并疾病加重而须要治疗,从而延伸住院治疗时光和增长住院费用.精力药物急性中毒临床路径表单患者姓名：性别：年纪：门诊号：住院号：住院日期：年月日出院日期：年月日尺度住院日：1-7天。
急性中毒临床路径管理探讨通过临床路径的管理对急诊科收治急性中毒患者进行诊疗规范，提高医疗质量。
方法根据深圳市疾病诊疗指南中急性中毒抢救流程，进行临床路径的管理，对急性中毒的317例患者，根据患者救治时间，治疗效果，医疗费用、住院天数、治愈率等进行分析。
结果从院前急救到院内抢救流程有了规范化管理，使急性中毒患者救治的医疗质量明显提高、医疗费用有所降低，患者满意度有所提升。
结论临床路径的管理有利于提高急诊科的诊疗规范，使患者在最短时间内得到有序的救治，能够降低医疗费用，提高患者满意度。
急性中毒发病急、病情重，是急诊常见的急危重症，对患者的生命威胁较大。
纵观各种中毒性疾病的诊治情况，发现临床医生在诊治中毒性疾病中仍存在一些误区及偏见【1】。
不同地区的中毒发生情况和流行病学特征不尽相同，且常有地区性群体性突发中毒事件，增加了应急救治的难度【2】。
对2009急性中毒的317例患者，进行临床路径的管理。
从院前急救到院内抢救流程进行规范化。
现总结报告如下。
1 材料与方法1.1 患者资料急诊科2009收治的急性中毒患者，共317例，其中男性199例，女性118例，年龄最小7月，最大56岁，平均年龄28.74±9.42岁（表1）。
1.2 临床路径采用根据深圳市疾病诊疗指南中急性中毒救治流程[3]，进行规范化的临床管理路径，包括院前和院内急性中毒处理流程。
成立临床路径开发小组。
对医护人员说明临床路径的目的及益处。
将317例急性中毒的患者作为临床路径的研究对象，从中毒患者的分类、脱离毒物接触、验血、吸氧、洗胃、补液、监测评估、护理指导等流程，采取相应的一体化医疗服务。
制定出急性中毒临床路径管理模板。
1.3 根据患者救治时间，治疗效果，医疗费用、住院天数、治愈率等进行统计分析。
并结合既往救治情况比较，进行讨论。
1.4. 统计分析用Excel软件建立数据库，转入统计软件包SPSS12.5进行分析。
2 结果2.1 全部317例中毒患者均在急诊科抢救室进行紧急救治，其中毒原因及治疗结果见表一。
精神药物急性中毒治疗临床路径标准及流程（一）适用对象。
第一诊断为精神药物急性中毒（抗精神病药、抗抑郁剂、锂盐、苯二氮卓类等）（二）诊断依据。
急性精神药物中毒属于内科急症，精神科急诊常见，以抗精神病药，三环类抗抑郁药、锂盐、安定类药物中毒多见，这些药物常为病人的日常用药，病人易于在门诊得到，如果将一次处方总量吞服能引起严重中毒症状。
1.重视中毒病史的采集：要尽快向一切知情人了解情况，既往病史、药物接触史多可帮助鉴别诊断。
应询问既往所患精神疾病及服药种类，了解中毒病人居室内、衣兜内的药瓶、药盒、残留药片数量；查阅上次门诊病历，取药纪录，估计病人的中毒剂量；对于确定是何种药物中毒至关重要。
还要查明中毒时间、药物剂量，中毒不明时，采集剩余的毒物，病人的血液、呕吐物、第一次尿液等，有条件的可立即行血药毒物分析，或洗胃时抽胃液行毒物分析，可查明药物成分血锂浓度测定对于锂盐急性中毒的诊断有重要价值。
血锂浓度与中毒程度往往呈正相关，即血锂浓度1.5—2.0mmol／L 为轻度，2.0-2.5mmol／L为中度，2.5-3.0mmol／L为重度，3.0mmol／L以上为极重度并可危及生命。
老年人及儿童有时血锂浓度低于1.0mmol／L也可出现中毒症状。
2.根据临床表现进行鉴别：（1）突然出现紫绀，呕吐，昏迷，惊厥，呼吸困难，休克而原因不明者——应考虑急性中毒。
（2）昏迷的鉴别诊断：糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、有机农药中毒等所致类似临床症状。
（3）中毒综合征（某些毒物中毒的特征表现）。
（三）治疗方案的选择及依据。
1.尽快清除尚未吸收的药物：（1）洗胃，尽快、彻底，不受服药时间（4-12小时）的限制，精神药物多有抗胆碱能副作用，可延长药物在胃内的停留时间，即使超过24小时亦要洗胃。
通常用温水，每次500—1000ml反复洗胃，直至胃内容物洗净，或洗出液颜色不变为止。
有机磷农药中毒的抢救流程之五兆芳芳创作有机磷农药中毒是急诊科的罕有病,并且病情凶险!变更快,易致呼吸肌麻痹,进而引起周围性呼吸衰竭是急性有机磷中毒重要的死亡原因之一.急性有机磷农药中毒（AOPP）是下层医院罕有的急危重症，其病势凶猛，成长迅速，在较短的时间内便可致死. 其临床进程与患者接触农药种类、中毒方法、仰药剂量、就诊时间、个别差别、救治进程中毒物清除程度、复能剂及抗胆碱药的应用情况都有密切的关系. 抢救有机磷中毒必须迅速、实时、准确，给药越早、疗程越短、疗效越好，抢救成功率越高.中毒程度与中毒途径!中毒时间!毒物容量!患者年龄有关"急性中毒一般可分为三级:轻度中毒:有头晕!头痛!恶心!呕吐!多汗!胸闷!视力模糊!无力!瞳孔缩小;中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维哆嗦!瞳孔明显缩小!轻度呼吸困难流涎!腹痛!腹泻!步态蹒跚,意识清楚;重度中毒:除上述症状外,并出现昏倒,口吐白沫,角弓反张"1 迅速确诊在患者入院后,重点不雅察患者的神态!呼吸!脉搏!血压!瞳孔!患者呼出的气味及身体的气味;仔细询问病情,明确中毒农药的种类!剂量!时间,是否进食!饮酒及采纳了哪些措施,迅速测定患者的胆碱酯酶活性,按照结果作出实时处理后，迅速消除毒物立行将患者移离中毒现场，脱除污染衣服，用番笕水或清水完全清洗污染的皮肤、头发、指（趾）甲；眼部受污染时，迅速用清水或生理盐水清洗.2 完全洗胃及导泻a.实时完全洗胃以清除未被吸收的毒物,是抢救急性有机磷经口中毒的一个重要环节,也是抢救成功的关头"有机磷农药中毒死亡患者有20%与洗胃不完全有关,即便中毒后30分钟内洗胃也只能排除毒物的3%"有机磷农药中毒的患者,有机磷农药自胃肠吸收入血后,在胃肠道产生再排泄,形成/胃肠道-血-胃肠道的循环,使患者在首次完全洗胃数小时胃内仍有大量农药成分,洗胃不完全!胃皱壁毒物的残留直接导致急性有机磷中毒反跳的产生,使救治难度增大,导致病死率增高"活性炭为一种强力吸附剂,不受酸!碱情况的影响,可通过物理和化学双重吸附作用非特异性吸附一切化学物质(氟化物除外),从而达到加重或阻止机体出现毒性损害的目的"早期吸附对削减急性有机磷农药中毒中间综合征的产生,下降病死率是有利的"导泻可促进患者的毒物实时排除,一般在洗胃后常规注入25%的硫酸镁(0.25/)导泻,但重度中毒者不宜使用硫酸镁,因为镁离子对中枢神经系统有抑制作用,用其导泻可增加镁的毒性作用和加重呼吸抑制,应以硫酸钠导泻"：洗胃液的温度一般25～38℃，温度太高可使血管扩张，加快血液循环，而促使毒物吸收.用量一般为20000～40000ml.1、温水或生理盐水：对毒物性质不明的急性中毒者，应抽出胃内容物送查验，洗胃液选用温开水或生理盐水，待毒物性质确定后，再采取对抗剂洗胃.2、碳酸氢钠溶液：一般用2％～4％的溶液洗胃，经常使用于有机磷农药中毒，能度其分化失去毒性.但敌百虫中毒时禁用，因敌百虫在碱性情况中能酿成毒性更强的敌敌畏.砷（砒霜）中毒也可用碳酸氢钠溶液洗胃.3、高锰酸钾溶液：为强氧化剂，一般用1：2000～1：5000的浓度，经常使用于急性巴比妥类药物、阿托品及毒蕈中毒的洗胃液.但有机磷农药对硫磷（1605）中毒时，不宜用高锰酸钾，因能使其氧化成毒性更强的对氧磷（1600）.4、茶叶水含有丰厚鞣酸，具有沉淀重金属及生物碱等毒物的作用，且来源容易.c、洗胃的适应症和禁忌症一、适应症1、催吐洗胃法无效或有意识障碍、不合作者.2、需留取胃液标本送毒物阐发者应首选胃管洗胃术.3、凡口仰药物中毒、无禁忌证者均应采取胃管洗胃术.二、禁忌症1、强酸、强碱及其他对消化道有明显腐化作用的毒物中毒.2、伴随上消化道出血、食管静脉曲张、主动脉瘤、严重心脏疾病等患者.3、中毒诱发惊厥未控制者.4、乙醇中毒，因呕吐反射亢进，插胃管时容易产生误吸，所以慎用胃管洗胃术.d、洗胃的注意事项 1.插管时动作要轻快，切勿损伤食管黏膜或误入气管.2.当中毒物质不明时，应抽胃内容物送检.洗胃液选择温开水或等渗盐水，待毒物性质明确后，再用对抗剂洗胃.3.洗胃进程中要随时不雅察患者的血压、脉搏和呼吸的变更，如患者感应腹痛，洗出血性灌洗液或出现休克现象时，应立即停止操纵，并通知医生，进行处理.4.如吞服强酸强碱等腐化性药物时，禁忌洗胃，以免造成穿孔.5.幽门阻塞患者洗胃时，宜在饭后4～6小时或空腹时进行，并需记实胃内潴留量.6.注意不雅察灌入液与排除液量是否相等，灌入量明显多于排除量时可引起急性胃扩张.7.消化道溃疡、食道阻塞、食道静脉曲张、胃癌等患者不宜洗胃.三.治疗办法常规治疗:迅速成立静脉通路,采取阿托品!氯解磷定!脱水利尿!糖皮质激素等药物综合治疗"在使用复能剂情况下,阿托品应用剂量依据中毒程度而定,轻度中毒首剂1~4毫克,中度中毒首剂5~10毫克,重度中毒首剂10~20毫克,距离5~30重复用药,剂量为0.5~5.0"同时赐与突击量氯解磷定1静脉滴注,首日用量为10左右,以后视病情而定"成立静脉通道!监测生命体征变更抢救有机磷中毒患者,急救护理人员应各司其责,切忌慌张,应迅速成立静脉通道,留置套管针,外接三通接头,以便有效迅速抢救"中毒患者病情变更快,应赐与心电监护,监测心率!血压!呼吸!血氧等,并做好记实"病情不雅察:救治有机磷农药中毒时,严密不雅察病情尤为重要,尤其应用阿托品前后应密切不雅察患者瞳孔!体温!心率!呼吸!血压!尿量!意识等变更,并清晰记实,做到床旁交代班,发明问题,立即报告请示,以便实时处理口服有机磷农药中毒者多因情绪冲动,有轻生念头,应用持续胃肠减压时,经常不肯配合,甚至自行拔管"应多与患者沟通,耐心解释胃肠减压的重要性,使其感应被重视!被尊重,从而逐渐恢复安康的心理状态，另外,此类患者常与家眷有矛盾,劝导其家眷在生活上!感情上赐与关切和慰藉,也可促使患者早日康复频频抽搐是有机磷中毒重症患者的主要表示,避免抽搐时咬伤舌头,应用压舌板裹纱安插于牙列间,重症患者持续呼吸肌痉挛麻痹是导致死亡重要原因,应实时行气管插管术,呼吸机帮助呼吸治疗"患者大量呕吐!脱水,易产生酸碱平衡失调及水电解质紊乱,应按医嘱实时补钾及赐与碳酸氢钠滴入"长期频频抽搐患者易呼吸肌麻痹致低氧血症,应密切注意血氧饱和度,吸氧保持中流量"出现脑水肿,应实时降颅压,控制体温,庇护脑组织"有机磷农药中毒并焦虑性肺水肿是一严重临床表示，一旦出现，如抢救不力，病情可迅速好转，甚而导致死亡.若实时发明，积极治疗，又常可得以挽救，在治疗措施上，既要针对肺水肿的临床表示，又要考虑到原发疾病的病因治疗.“阿托品化”硫酸阿托品是对抗乙酰胆碱的药物，对解除毒蕈碱样作用有明显的效果.同时也能拮抗有机磷中毒物的中枢神经作用，可兴奋呼吸中枢，使昏倒患者清醒，但对烟碱样症状无效，也不克不及恢复胆碱酯酶的活性.对“阿托品化”不克不及片面强调某一指征，而要按照皮肤黏膜、心率、肺部音、瞳孔及体温等征象，综合阐发作出正确判断，不克不及因为判断错误而停药过早，总的阿托品用量差别也极大.对危重患者，可直接静脉滴入阿托品.出现阿托品化时，应立即减量，但减量或停药不克不及太快.有机磷制剂对所有温血动物均有毒性,大多以原成分从尿液及粪便中排出,易导致二次中毒产生"患者的尿液!胃液!呕吐物!粪便等均不克不及随意倾倒,应用专用容器统一处理,避免二次污染"患者衣物!床单应放入污物袋,集中销毁"抢救治疗时,应尽可能用一次性医疗用品,医护人员应注意做好自我防护"。
急性镇静催眠药中毒临床路径一、适用对象：第一诊断为急性镇静催眠药中毒（ICD-10：F13.001）二、诊断依据：根据《急诊与灾难医学》（最新的教科书，无指南）1、有服用大量安眠药史；2、出现意识障碍、呼吸抑制及血压下降。
3、胃液、尿液和血液中检出安眠药（GC-MSD检查可鉴别苯巴比妥、安定和舒乐安定中毒）。
三、治疗方案选择依据：《急诊与灾难医学》（最新的教科书，无指南）1、评估和维护重要器官功能。
2、服药后6～12小时内应洗胃；2、给予20%甘露醇导泻剂；3、吸氧3～4L/min；4、解毒剂的应用：氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能竞争抑制奔二氮卓受体，阻断该类药物对中枢神经系统的作用。
用法：氟马西尼0.2mg缓慢静注，必要时重复使用，总量可达2mg。
巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒药。
5、适当给予甘露醇或速尿、减轻颅内压。
6、病情较重，昏迷、无尿者可用肾透析疗法治疗。
7、预防感染。
8、对症治疗。
四、治疗目标：1、阻断毒物吸收、促进毒物排泄、解毒剂使用：洗胃时间：<6~12小时；2、维持血压，稳定循环；3、保持气道通畅，改善呼吸功能。
五、临床路径标准住院日为3~5天。
六、进入路径标准：1、第一诊断必须符合安眠药急性中毒疾病编码（ICD-10：F13.001）；2、当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径实施时，可以进入路径。
七、必做检查项目：1、血常规+血型；2、尿常规；3、粪常规+隐血；4、血生化常规+电解质5、血气分析6、血凝系列；7、ECG8、胸片。
9、血、尿或胃内容物毒物分析。
八、治疗方法：（一）清除毒物1、洗胃2、活性炭；3、速尿、碳酸氢钠强化碱性化利尿（只对长效巴比妥类有效；对吩噻嗪中毒无效）；4、腹膜透析、血液透析：对苯巴比妥和吩噻嗪类中毒有效（吩噻嗪中毒腹透无效），对苯二氮卓类无效。
中毒程度I、II级单用药物；III级采用腹透或血透；IV级使用较高效率的血透；若循环衰竭严重，经药物治疗血压仍过低不能完成有效的体外循环时，可先做腹透。
精神药物急性中毒临床路径欧阳歌谷（2021.02.01）（试行）精神药物包括抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药以及抗焦虑药。
（一）适用对象诊断：精神药物急性中毒的诊断。
（二）诊断依据这种症状发生在那些曾使用精神药物历史的个体。
1、病史询问应掌握中毒药物的类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现的症状、治疗经过、既往健康情况以及伴发躯体疾病等。
2.结合常见精神药物急性中毒的临床表现⑴镇静催眠药临床上常用的镇静催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类。
②苯二氮卓类药物的毒性作用比较低，超过治疗剂量数倍时仅表现为无力、精神差、睡眠多等轻微症状。
中毒时常见症状为轻度中枢抑制、呆滞、嗜睡、短时记忆障碍、心动过速、意识障碍、低迷较少。
体温降低、反射减弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温过高，急性肌张力障碍。
少见症状有明显呼吸抑制、咽肌松弛而致吞咽困难。
一般认为，苯二氮卓类中毒症状较轻，如果症状严重如深度昏迷、持续低血压、显著呼吸抑制，提示可能合并其他药物中毒，如抗精神病药、三环类抗抑郁药、巴比妥类、阿片类或量饮酒。
⑵抗精神病药⑶抗抑郁药第四节抗躁狂药碳酸锂的治疗窗很窄，急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L为宜，维持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L。
治疗上限为1.4mmol/L。
碳酸锂中毒临床表现（见表4）。
3.鉴别诊断：急性药物中毒应与颅脑外伤、硬膜下血肿、脑血管病、心血管病、糖尿病酮症及高渗性昏迷等疾病鉴别。
（三）治疗方案的选择1.清除体内药物：清除消化道尚未吸收的药物：应尽快排出胃肠道中药物，包括催吐、洗胃、导泻。
2.促进已吸收药物的排泄3.使用解毒剂4.对症治疗（四）标准住院日：1-7天。
（五）进入路径标准1.诊断必须符合精神药物急性中毒的诊断2.当患者同时具有其他疾病诊断，不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）确诊后的主要检查项目应根据病史及体格检查情况制定医学检查方案。
病例介绍欧阳光明（2021.03.07）患者女性，38岁，农民主诉：食用毒菌后恶心、呕吐伴腹泻4天，神志不清1天。
现病史：（患者家人代诉）患者4天前因进食自己采摘的蘑菇后出现恶心、呕吐伴腹泻，吐泻次数不详，呕吐为胃内容物，无胆汁及咖啡色样液体；腹泻呈阵发性，排稀水样便，在当地医院就诊，给予葡醛内酯、肝利欣、茵栀黄、维生素C等治疗后呕吐、腹泻好转，今日出现神志不清。
查血生化BUN、Cr、AST、ALT、TBIL 均升高，为进一步诊治而转上级医院。
入院查体：T36.5℃，P106次/分，R21次/分，BP95/54mmHg，神志模糊，精神差，时有躁动，平车推入病房，全身皮肤、粘膜轻度黄染，无出血点、瘀斑，头颅无畸形，巩膜黄染，双瞳等大等圆,直径为3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音粗，未闻及明显的干湿罗音，心率106次/分，律齐，各瓣膜区无杂音，腹平软，无压痛，肝肋下2cm，脾未触及，移动性浊音（-），肠鸣音4次/分，其余查体未见异常。
辅助检查结果：心电图：大致正常；血细胞分析：WBC4.88×109/L，N95.3%，RBC3.95×109/L,PC92×109/L；生化全套：TP58.7g/l,ALB36.7g/L,AST2946U/L,ALT4313U/L,LDH2606U/L,TBIL 164.4μmol/L;DBIL108.4μmol/L；IBIL56μmol/L；BUN2.11mmol/L;Cr45μmol/L;血氨176μmol/L；血气分析：PH7.45,PCO2,26mmHg,PO2101mmHg,BE-5.9mmol/L;胸片：未见异常；凝血四项：PT＞100S,APTT85.7S;FBG68.8mg/dl,TT22S。
住院经过：入院后立即型血浆置换3000ml及持续血液滤过治疗，并给予保肝、补液、脱水、抗炎，激素治疗，患者病情进一步加重，入院第二天出现深昏迷，呼吸、循环衰竭，双瞳散大，对光反射减弱，同时肝酶及胆红素有所下降，血小板下降，PC87×109/L，血氨113μmol/L；应用无创呼吸机治疗后呼吸衰竭无明细好转，患者入院第三天出现胆红素进一步升高，以非结合胆红素为主，血色素下降，调整治疗方案加强保肝、解毒及支持治疗，患者病情未见明显好转，因个人问题，家属放弃抢救，入院滴天患者以呼吸循环衰竭死亡。
精神科临床路径欧阳家百（2021.03.07）一、精神分裂症临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为精神分裂症（ICD10：F20/20.0/20.1/20.2/20.3），且为急性发作期，排除慢性退缩病人。
（二）诊断依据根据《精神病学第5版》（沈渔邨主编，人民卫生出版社，2009年），《中国精神障碍分类与诊断标准（第三版）》（中华医学会精神科分会，2001年）相关指南1.症状标准：至少有下列2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落（1）反复出现的言语性幻听（2）明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏（3）思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维（4）被动、被控制，或被洞悉体验（5）原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒谬的妄想（6）思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作（7）情感倒错，或明显的情感淡漠（8）紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为（9）明显的意志减退或缺乏2.严重标准自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈3.病程标准（1）符合症状标准和严重标准至少已持续1个月，单纯型另有规定（2）若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍症状标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症 4.排除标准排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。
尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断5.临床类型（1）偏执型分裂症（F20.0）符合分裂症诊断标准，以妄想为主，常伴有幻觉，以听幻觉较多见（2）青春型（瓦解型）分裂症（F20.1）符合分裂症诊断，常在青年期起病，以思维、情感、行为障碍或紊乱为主。
例如明显的思维松弛、思维破裂、情感倒错、行为怪异（3）紧张型分裂症（F20.2）符合分裂症诊断标准，以紧张综合征为主，其中以紧张性木僵较常见（4）未定型分裂症（F20.3）又名混合型或未分型①符合分裂症诊断标准，有明显阳性症状②不符合上述亚型的诊断标准，或为偏执型、青春型，或紧张型的混合形式（三）治疗方案的选择及依据根据《精神病学第5版》（沈渔邨主编，人民卫生出版社，2009年）、《临床技术操作规范精神病学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2006年）、《精神分裂症防治指南》（中华医学会编著，舒良主编，北京大学医学出版社，2007年）等相关指南1.药物治疗根据病情选择典型抗精神病药物、非典型抗精神病药物、对症治疗药物2.合并其他合适的非药物治疗如：MECT；rTMS治疗；心理治疗；胰岛素低血糖和休克治疗；脑电治疗；生物反馈治疗；作业治疗；音乐治疗及其他康复治疗。
常见药物中毒欧阳光明（2021.03.07）药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。
误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。
药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。
药物中毒的鉴别诊断比较复杂。
首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。
遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。
医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。
中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。
因此预防药物中毒更加重要。
首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。
同时要做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有关中毒的预防和急救知识。
加强毒物管理，严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。
防止误食毒物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。
本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。
一、阿片类药物中毒阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。
（一）中毒机制1．中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。
吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。
2．常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg，致死量为250mg；阿片浸膏的口服致死量为2～5g；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为800mg。
氯氮平中毒抗精神药多为片剂，进入胃后可形成块状，难以溶解和吸收，且精神病药对胃肠蠕动有抑制作用而使胃排空时间延长，故不论服药长短均应及时洗胃；洗胃之前注意呼吸情况，部分患者需先气管插管，然后进行洗胃；早期正压通气大剂量氯氮平中毒出现呼吸中枢抑制作用，使得患者呼吸深慢；外周组织学表现为多脏器淤血，尤以肺脏最为明显；重度氯氮平中毒患者表现为急性肺水肿，急性呼吸衰竭较常见，早期机械通气较为重要；早期灌流，可缩短病人昏迷时间；纳洛酮的使用静推后迅速通过血脑屏障，首先与阿片类受体结合，拮抗内啡肽类物质，兴奋呼吸、循环中枢，抑制迷走神经，减少分泌物，使得血压升高，兴奋大脑皮质，促使患者意识清醒；纳洛酮在血中半衰期1-2小时，应重复使用纳洛酮直至完全清醒；氯氮平首先经肝脏代谢，代谢物的活性很低或无活性，50%由尿排泄，30%随便排出；中毒临床表现三大症状：即发热、意识障碍及左心衰，突出表现为左心衰，一般在服药数小时后出现，且心衰发生及严重程度与神志状态相一致，随患者渐趋昏迷而出现左心衰，昏迷深者心衰程度也较重；抢救关键在于及时发现和纠正心衰（我所见患者在当地用了强心针）；目前尚无特效解毒药；有心率快，心动过速；氯氮平中毒往往引起多器官功能障碍；氯氮平能直接抑制脑干网状结构上行系统，中毒后均出现意识障碍，主要表现为昏迷；中毒后容易抽搐，儿童更明显，多呈癫痫样大发作，而成人多表现为肢体或口角反复抽动；气道分泌物增多是氯氮平中毒特征性之一；由于氯氮平阻断肾上腺素能alpha受体，故有40%患者血压明显下降，心率增快与缺氧；重度中毒者（出现昏迷、抽搐或急性左心衰）心肌损伤较明显，主要表现为血CK、CK-MB、LDH水平明显升高；40%患者出现发热，中毒数小时后体温即可升高，多在39°以上；因中毒后昏迷的发生率非常高，也易误诊为安定类药物中毒；纳洛酮 0.8mg/支；纳洛酮一般首剂0.8mg，据意识情况可每2小时重复0.8mg；临床较倾向于血液灌流，因氯氮平血浆蛋白结合率95%，理论上，血浆置换是最好的排毒措施；。
精神割裂症、耐久的妄想性障碍、欧阳家百（2021.03.07）割裂情感性障碍临床路径（版）一、精神割裂症等精神病性障碍临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为精神割裂症（ICD10：F20）、耐久的妄想性障碍（ICD10：F22）、割裂情感性障碍（ICD10：F25）（二）诊断依据。
根据《国际精神与行为障碍分类第10版》（人民卫生出版社）。
1.起病突然或缓渐，以阳性症状或/和阴性症状为主要症状群，或者同时存在情感症状。
2.病程至少1个月。
3.社会功能明显受损。
4.无器质性疾病的证据。
（三）治疗计划的选择。
根据《临床诊疗指南精神病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）、《精神割裂症防治指南》（中华医学会编著）。
1.进行系统的病史、治疗史收集及精神检查，制定治疗战略。
2.抗精神病药物治疗。
3.对伴随兴奋、感动、自伤、伤人、外逃、自杀观念和行为木僵、拒食等症状的患者，为迅速控制病情，可单独采取或合并以下治疗办法：改进的快速神经阻滞剂化疗法（氟哌啶醇短时间肌内注射疗法），联合苯二氮卓类药物治疗（肌肉注射或口服氯硝西泮、地西泮、劳拉西泮、阿普唑仑等药物）；电抽搐治疗（ECT）。
4.需要时联合使用心理治疗和康复治疗。
（四）标准住院日为≤56天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须合适精神割裂症（ICD10：F20）、耐久的妄想性障碍（ICD10：F22）、割裂情感性障碍（ICD10：F25）疾病编码。
2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院后的检查项目。
1.必须的检查项目：（1）血惯例、尿惯例、年夜便惯例；（2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）胸片、心电图、脑电图；（4）心理测查：阳性和阴性症状量表(PANSS)、攻击风险因素评估量表、自杀风险因素评估量表、治疗中需处理的不良反响量表(TESS)、护士用住院病人观察量表（NOSIE）、日常生活能力量表（ADL）。
精神药物急性中毒临床路径欧阳光明（2021.03.07）（试行）精神药物包括抗精神病药、抗抑郁药、抗躁狂药以及抗焦虑药。
（一）适用对象诊断：精神药物急性中毒的诊断。
（二）诊断依据这种症状发生在那些曾使用精神药物历史的个体。
1、病史询问应掌握中毒药物的类别、剂量、进入途径、中毒时间、中毒后出现的症状、治疗经过、既往健康情况以及伴发躯体疾病等。
2.结合常见精神药物急性中毒的临床表现⑴镇静催眠药临床上常用的镇静催眠药为巴比妥类和苯二氮卓类。
②苯二氮卓类药物的毒性作用比较低，超过治疗剂量数倍时仅表现为无力、精神差、睡眠多等轻微症状。
中毒时常见症状为轻度中枢抑制、呆滞、嗜睡、短时记忆障碍、心动过速、意识障碍、低迷较少。
体温降低、反射减弱或亢进、构音障碍、抽搐、眼球震颤、幻觉症、少数人有低血压及体温过高，急性肌张力障碍。
少见症状有明显呼吸抑制、咽肌松弛而致吞咽困难。
一般认为，苯二氮卓类中毒症状较轻，如果症状严重如深度昏迷、持续低血压、显著呼吸抑制，提示可能合并其他药物中毒，如抗精神病药、三环类抗抑郁药、巴比妥类、阿片类或量饮酒。
⑵抗精神病药⑶抗抑郁药第四节抗躁狂药碳酸锂的治疗窗很窄，急性治疗期血药浓度保持在0.6-1.2mmol/L为宜，维持治疗期血药浓度一般保持在0.4-0.8mmol/L。
治疗上限为1.4mmol/L。
碳酸锂中毒临床表现（见表4）。
3.鉴别诊断：急性药物中毒应与颅脑外伤、硬膜下血肿、脑血管病、心血管病、糖尿病酮症及高渗性昏迷等疾病鉴别。
（三）治疗方案的选择1.清除体内药物：清除消化道尚未吸收的药物：应尽快排出胃肠道中药物，包括催吐、洗胃、导泻。
2.促进已吸收药物的排泄3.使用解毒剂4.对症治疗（四）标准住院日：1-7天。
（五）进入路径标准1.诊断必须符合精神药物急性中毒的诊断2.当患者同时具有其他疾病诊断，不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）确诊后的主要检查项目应根据病史及体格检查情况制定医学检查方案。
三、实验室检查1.尽量收集血、尿、粪、胃内容物标本以及遗留的药品，对药物、毒物鉴定或筛查。
2.血、尿、粪常规化验，电解质、肝肾功能、血气分析、心电图、胸部X光检查，以及根据需要做其他必要的检查。
3.如有必要，治疗中可进行血药浓度监测。
实验室检测（即药物定性、定量）结果必须与临床结合，并以临床表现为诊断治疗的主要依据，即急性药物中毒的诊断主要依据询问病史所获得的可靠的过量服药史，结合体格检查、临床表现来确实。
对急性中毒患者在实验室结果出来之前必须争分夺秒地进行抢救治疗。
（七）选择用药1.输液及强力利尿利尿可促使药物及其活性代谢产物由尿中排泄，可用于苯巴比妥中毒及锂中毒，对其他药物中毒的治疗作用较小。
静脉输入葡萄糖溶液及生理盐水，补液速度以200-400ml/h为宜。
在输液的基础上给予呋噻米（速尿）20-40mg静脉注入，每日2-3次，或甘露醇250ml，每日2次，注意电解质变化并及时补充。
2.碱化尿液用于苯巴比妥中毒。
增加血液pH值可加速苯巴比妥离子化，有利于排泄。
苯巴比妥在碱性利尿时经肾排泄增加7倍。
对短效、中效巴比妥类药物及吩噻嗪类，三环类抗抑郁药无效。
5%碳酸氢1-2mmol/kg（60kg体重约100-200ml）静滴，可完成碱化利尿，然后根据血、尿pH值决定剂量。
尿pH值维持在7-8之间。
输入大量碳酸氢钠时必须做动脉血气分析，防止发生代谢性碱中毒。
低钾、低钙为常见并发症，应补钾，利尿时间过长如超过12小时应补钙。
3.使用解毒剂使用特异性解毒剂是药物中毒治疗中的重要环节，有可能决定患者的病情发展和转归。
但多数精神药物尚无特异性解毒剂或拮抗剂，对症治疗具有非常重要的作用。
4.对症支持治疗对症支持治疗是精神药物中毒治疗的主线。
其目的在于保护或恢复重要脏器功能，维持机体正常代谢状态，帮助重症患者转危为安。
1、对重症患者严密观察，如意识、瞳孔、呼吸、循环、尿量等情况，加强护理，防止褥疮。
2、保持呼吸道畅通，吸氧，必要时用呼吸兴奋剂、气管插管或切开，人工呼吸器。
3、维持循环功能：强心利尿，纠正水、电解质及酸碱平衡，如发生心跳骤停，进行心肺复苏。
4、使用纳洛酮：纳洛酮为阿片类受体拮抗剂，镇静催眠药中毒时体内β-内啡肽增加，加重中枢神经系统抑制，纳洛酮与内啡肽竞争阿片受体，具有催醒及减轻中枢呼吸抑制作用。
用法用量：轻度中毒0.4-0.8mg/h，中度中毒0.8-1.2mg/h，重度中毒1.2-2.0mg/h，静脉推注。
或0.01-0.04/kg*h 加入5%GS500ml静脉滴注至醒。
有文献报道纳洛酮最大用量达64mg。
5、深昏迷患者可用中枢兴奋剂：贝美格（美解眠）50mg，静注，每10分钟重复一次，至睫毛反射恢复为止。
也可用哌醋甲酯（利他林）40-60mg，肌注。
目的是维持有效呼吸及减轻中枢抑制，恢复防御反射。
凡有抽搐的患者不宜用中枢兴奋剂。
6、恰当使用抗生素：预防、治疗肺及泌尿系统感染。
7、治疗休克：抗精神病药物，特别是氯丙嗪，对α-受体有阻断作用，又直接舒张血管及抑制血管运动中枢，使血压下降，出现休克。
在输液扩容的基础上使用升压药，只能用α-受体兴奋剂如去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺，不能用具有α、β-受体兴奋的药物如肾上腺素。
镇静催眠药如巴比妥类可使血液淤积在静脉中，导致循环血量减少而发生休克应在输液的基础上用升压药。
去甲肾上腺素1-2mg加入5%葡萄糖500ml中，以4-8ug/min的速度滴注，维持量2-4ug/min滴入。
间羟胺20-100mg加入500ml液体，以20-30滴/分速度滴注。
多巴胺40mg加入500ml液体中，以2-10ug/kg*min滴注。
8、控制抽搐：抽搐在精神药物中毒患者中多见，频繁发作可导致高热，加重脑水肿等严重并发症，应积极治疗。
首选地西泮10-20mg，静注;也可用氯硝西泮及巴比妥类，如苯巴比妥0.2-0.4g，肌注每6-8小时一次。
癫痫持续状态可用异戊巴比妥0.5g,缓慢静注。
9、纠正酸中毒：精神药物中毒可引起呼吸抑制，换气不足，CO2排出受阻，体内pH值下降，出现呼吸性酸中毒。
继之，过量的乳酸生成，又出现代谢性酸中毒。
处理措施为保持气道通畅及通气功能，必要时插管、加压给氧或机械通气，以改善呼吸性酸中毒；补充血容量，维持循环功能；5%碳酸氢钠80-120mmol静脉滴注，然后根据血气分析调整剂量。
10、治疗中毒性肺水肿：由于血气屏障、组织渗透性增加及腺体分泌旺盛而出现急性肺泡间质性肺水肿。
应强调早期诊治，在潜伏期即作预防性处理。
（1）及时清除呼吸道分泌物，必要时气管切开，保持气道通畅，改善通气功能。
（2）氧疗及使用抗泡沫剂，氧疗要尽早使用，抗泡沫剂用1%二甲基硅油雾化，反复吸入，每次5分钟，可有效消除气道内气泡，减少呼吸道阻力。
（3）糖皮质激素，可改善毛细血管通透性，减少组织液体渗出。
地塞米松每日40mg或氢化可的松每日400mg。
（4）胆碱能阻滞剂，山莨菪碱（654-2）、阿托品、东莨菪碱用于肺水肿，可减少分泌，解除血管痉挛，改善微循环，兴奋呼吸中枢。
（5）纠正酸碱及电解质失衡，可用碳酸氢钠。
如有低氯、低钾，给予补充。
（6）肺水肿的治疗不宜用脱水剂甘露醇，有可能加重肺间质水肿。
利尿剂疗效差，不宜应用。
洋地黄类强心剂疗效不明显，易发生毒性反应，应慎重。
11、急性中毒性脑病治疗原则：急性中毒性脑病为药物中毒的严重病变，是致死原因之一。
处理措施为：（1）积极进行抗毒治疗，呼吸衰竭，心跳骤停者立即进行心肺复苏。
（2）维持呼吸功能，如发现呼吸微弱立即气管插管，使用人工呼吸器。
（3）防治脑缺氧，用各种方法供氧，提高血氧饱和度。
（4）设法降低脑的耗氧量，及时处理抽搐，防止感染，治疗高热及短程低温疗法。
（5）改善脑和血液灌注，维持有效血循环，防治心律失常，治疗水、电解质酸碱平衡。
（6）降低颅内压，使用脱水剂及糖皮质激素。
20%甘露醇250ml，静注，每日1-2次，重者4-6次。
地塞米松5-10mg，静滴，2-3次/日。
（7）增加能量，改善脑细胞代谢，补充ATP、辅酶A、肌苷等。
12、急性肾功能不全的治疗：呼吸抑制、缺氧、酸中毒、肺水肿等并发症相继引起循环衰竭，肾血流减少。
肾长期缺血、缺氧，会导致肾脏严重损伤，肾小管广泛坏死，引起肾功能不全。
急性肾功能不全的表现为尿量减少，24小时尿量少于400ml，严重者少于100ml。
患者可有氮质血症、高钾血症、低钠血症及代谢性酸中毒。
可有昏迷、惊厥、呼吸困难等。
高钾血症可致心律失常，甚至心搏骤停。
处理措施为：少尿期：（1）控制入量：每日以500ml液体为基数，加上前一日尿量，如有发热、出汗、呕吐时，酌情增加液量。
（2）补充热量：充分供给碳水化合物，减少体内蛋白质分解代谢。
（3）限制钾摄入：可用碳酸氢钠、乳酸钠、葡萄糖酸钙及胰岛素，静脉滴注。
（4）纠正低钠血症：血钠低于120mmol/L时，酌情补充。
（5）抗感染：选择对肾无毒、低毒的抗生素。
多尿期：为尿毒症的高峰，按少尿期原则处理。
此后尿量增多，水肿消退，水、盐大量排出。
此时应补钾，防止发生低钾血症。
水肿消退后，尿量仍多，可适当补充葡萄糖氯化钠溶液，用量为尿量的1/5-2/3，并测血钠、血钾，观察补液是否足够。
（八）出院标准1.阳性和阴性症状（PANSS量表）评分与基线相比，减分率≥50%；2.对医疗护理合作，生活能自理；3.能主动或被动依从服药。
（九）变异及原因分析1.辅助检查异常，需要复查和明确异常原因，导致住院治疗时间延长和住院费用增加；2.住院期间病情加重，或出现并发症，需要进一步诊治，导致住院治疗时间延长和住院费用增加；3.既往合并有其他精神或躯体疾病，住院期间合并疾病加重而需要治疗，从而延长住院治疗时间和增加住院费用。
精神药物急性中毒临床路径表单患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：1-7天。
