乳腺癌免疫组化分型 ppt课件
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乳腺癌讲课ppt课件
乳腺癌基因组学研究
揭示乳腺癌发生、发展的分子机制，为个性化治疗提供依据。
免疫治疗研究
通过激活患者自身免疫系统，攻击乳腺癌细胞，取得显著疗效。
靶向治疗研究
针对乳腺癌特定基因或蛋白质的药物设计，提高治疗效果和患者生 活质量。
未来发展趋势预测
1 2
精准医学在乳腺癌领域的应用
通过基因测序等技术，实现个体化诊断和治疗方 案的制定。
家庭和社会负担
乳腺癌患者的治疗费用较 高，且需要长期的康复和 护理，给家庭和社会带来 沉重的经济负担。
乳腺癌的分期与分型
分期
乳腺癌的分期是根据肿瘤的大小、淋巴结受累情况及是否有远处转移等因素来确定的。 一般分为0-IV期，其中0期为非浸润性癌，I-II期为早期浸润性癌，III期为局部晚期癌，
IV期为晚期癌。
保持良好的作息
保证充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
避免烟酒
戒烟戒酒，减少对身体的不良 刺激。
定期随访计划安排
随访时间
根据病情和治疗方案，制定个性化的随访计划，一般每3-6个月进 行一次随访。
随访内容
包括体格检查、影像学检查、血液检查等，以监测病情变化和评估 治疗效果。
随访重要性
定期随访可以及时发现和处理复发或转移等问题，提高治疗效果和生 存率。
术操作、术后密切观察等。
化疗并发症
常见的有恶心、呕吐、脱发等， 可通过调整化疗方案、使用止吐
药物等方式进行预防。
放疗并发症
如放射性皮炎、放射性肺炎等， 可通过精确放疗计划、保护正常
组织等措施进行预防。
风险评估与监测
风险评估
01
根据患者的年龄、病理类型、分期等因素，评估患者的复发风
险和并发症风险。
揭示乳腺癌发生、发展的分子机制，为个性化治疗提供依据。
免疫治疗研究
通过激活患者自身免疫系统，攻击乳腺癌细胞，取得显著疗效。
靶向治疗研究
针对乳腺癌特定基因或蛋白质的药物设计，提高治疗效果和患者生 活质量。
未来发展趋势预测
1 2
精准医学在乳腺癌领域的应用
通过基因测序等技术，实现个体化诊断和治疗方 案的制定。
家庭和社会负担
乳腺癌患者的治疗费用较 高，且需要长期的康复和 护理，给家庭和社会带来 沉重的经济负担。
乳腺癌的分期与分型
分期
乳腺癌的分期是根据肿瘤的大小、淋巴结受累情况及是否有远处转移等因素来确定的。 一般分为0-IV期，其中0期为非浸润性癌，I-II期为早期浸润性癌，III期为局部晚期癌，
IV期为晚期癌。
保持良好的作息
保证充足的睡眠时间，避免熬 夜和过度劳累。
避免烟酒
戒烟戒酒，减少对身体的不良 刺激。
定期随访计划安排
随访时间
根据病情和治疗方案，制定个性化的随访计划，一般每3-6个月进 行一次随访。
随访内容
包括体格检查、影像学检查、血液检查等，以监测病情变化和评估 治疗效果。
随访重要性
定期随访可以及时发现和处理复发或转移等问题，提高治疗效果和生 存率。
术操作、术后密切观察等。
化疗并发症
常见的有恶心、呕吐、脱发等， 可通过调整化疗方案、使用止吐
药物等方式进行预防。
放疗并发症
如放射性皮炎、放射性肺炎等， 可通过精确放疗计划、保护正常
组织等措施进行预防。
风险评估与监测
风险评估
01
根据患者的年龄、病理类型、分期等因素，评估患者的复发风
险和并发症风险。
乳腺癌TNM分期ppt课件
乳腺癌TNM分期
7
T：原发肿瘤长径
➢临床（cT）与病理（pT）分期均采用相同的T分期标准； ➢测量应精确到毫米，一般认为病理检查测量的T较临床检 查（主要根据体格检查、乳腺摄片或CT、超声或MRI检查 等）测量准确； ➢第七版与第六版T分期没有变化。
乳腺癌TNM分期
8
➢TX 原发性肿瘤无法评估（如已切除） ➢ T0 无原发性肿瘤的证据 ➢Tis 原位癌 ：导管原位癌Tis（DCIS）
小叶原位癌Tis（LCIS） 乳头Paget’s 病（乳腺组织内无浸润癌或原 位癌）
乳腺癌TNM分期
9
T1 肿瘤最大径≤20mm • T1mi 肿瘤最大径≤1mm • T1a 1mm＜肿瘤最大径≤5mm • T1b 5mm ＜肿瘤最大径≤10mm • T1c 10mm＜肿瘤最大径≤20mm
乳腺癌TNM分期
乳腺癌TNM分期
11
乳腺癌TNM分期
12
乳头Paget’s病
乳腺癌TNM分期
13
乳腺癌TNM分期
14
乳腺癌TNM分期
15
N 区域淋巴结
临床分期（与第6版无变化） • NX 区域淋巴结无法评估（如已切除） • N0 无区域淋巴结转移 • N1 同侧I、II级腋窝淋巴结转移，可移动 • N2 同侧I、II级腋窝淋巴结转移，固定或融合；或临床上
• pN3b 临床上**发现内乳淋巴结转移，同时有1个 或更多腋窝淋巴结阳性；或超过3个腋窝淋巴结 转移时有同侧乳房内淋巴结临床阴性的镜下转移；
• pN3c 同侧锁骨上淋巴结转移
• *“临床上未发现”指影像学（除外淋巴结闪烁 扫描）或临床体格检查未发现
• pN3 ≥10个腋窝淋巴结转移;或锁骨下淋巴结转移；或 临床上**发现同侧内乳淋巴结转移，同时有1个或更多I、 II级腋窝淋巴结阳性；或超过3个腋窝淋巴结转移，同时前 哨淋巴结活检发现同侧内乳淋巴结微转移或大体转移，但 临床上未发现；或同侧锁骨上淋巴结转移。
乳腺癌-ppt课件
2、乳房外型改变
① 酒窝征：肿瘤侵及COOPER韧带，使其收缩而失 去弹性，牵拉皮肤所致。
② 乳头偏移或回缩：肿瘤侵及入乳管收缩所致。
③桔皮症:肿瘤细胞堵塞皮肤和皮下淋巴管致使皮 肤水肿，毛囊处出现点状凹陷，形似桔皮样.
④局部突起。
乳腺外形的改变1&2
3 晚期局部表现
①肿块固定形成所谓“铠甲胸” ②卫星结节 癌细胞浸润表面大片皮肤，表现 为局部多数坚硬的结节。 ③皮肤破溃 肿瘤向外生长突破皮肤，形成坏 死溃疡，易出血感染，有恶臭。
②扩大根治术
(Extensive radical mastectomy)
在经典根治术的基础上同时切除2、3、4肋软 骨和相应的肋间肌，包括胸廓内动静脉以及周 围的淋巴结。适用于Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌，尤其是 乳腺内侧癌肿
③ 改良根治术
(modified radical mastectomy) 单纯乳腺切除，同时作淋巴结清除，术 中保留胸肌。适用于腋窝无或少有可推 动淋巴结者。适用于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌， 目前常用
期、辅助治疗条件而定
2 化疗(chemotherapy)
是重要的全身性治疗。 可根据病情实施术前、术中、术后化疗。可降
低术后复发率40%。 浸润性乳腺癌应用化疗，可提高生存率。
3 放疗（Radiotherapy)
常用深部X线和 60Co 为局部治疗。 术前放疗：部分病人使用可提高手术切除率。 术后放疗：提高生存率，疗效肯定。 姑息性治疗：适用于晚期病人。
N 区域淋巴结 N0:同侧腋窝淋巴结无肿大 N1:同侧腋窝有肿大淋巴结,但可推动 N2:同侧腋窝肿大淋巴结彼此融合,或与周围组 织粘连
N3:有同侧胸骨旁淋巴结转移
M 远处转移 M0:无远处转移 M1:有锁骨上淋巴结转移或远处转移
乳腺癌病理分型及分子分型 PPT
乳腺癌的病理分型&分子分型
• 1.非浸润性癌 包括导管内癌（癌细胞未突破导管壁基底膜）、小叶原位癌（癌细胞未突
破末梢乳管或腺泡基底膜）及乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。
• 2.早期浸润性癌 包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基底膜，开始向间质浸润），早
期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但 仍局限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好。（早期浸润是指癌的浸润成 分小于10％）
1.2.10 非特殊型化生性癌( METAPLASTIC CARCINOMA OF NO SPECIAL TYPE) 8575 /3 (1) 低级别腺鳞癌( LOW-GRADE ADENOSQUAMOUS CARCINOMA) 8570 /3 (2) 纤维瘤病样化生性癌( FIBROMATOSIS-LIKE METAPLASTIC CARCINOMA) 8572 /3 (3) 鳞状细胞癌( SQUAMOUS CELL CARCINOMA) 8070 /3 (4) 梭形细胞癌( SPINDLE CELL CARCINOMA) 8032 /3 (5) 伴间叶分化的化生性癌( METAPLASTIC CARCINOMA WITH MESENCHYMAL DIFFERENTIATION)
1. 6. 2 导管内乳头状癌( INTRADUCTAL PAPILห้องสมุดไป่ตู้ARY CARCINOMA) 8503 /2 1. 6. 3 包膜内乳头状癌( ENCAPSULATED PAPILLARY CARCINOMA) 8504 /2
包膜内乳头状癌伴浸润( ENCAPSULATED PAPILLARY CARCINOMA WITH INVASION) 8504 /3 1. 6. 4 实性乳头状癌( SOLID PAPILLARY CARCINOMA)
• 1.非浸润性癌 包括导管内癌（癌细胞未突破导管壁基底膜）、小叶原位癌（癌细胞未突
破末梢乳管或腺泡基底膜）及乳头湿疹样乳腺癌。此型属早期，预后较好。
• 2.早期浸润性癌 包括早期浸润性导管癌（癌细胞突破管壁基底膜，开始向间质浸润），早
期浸润性小叶癌（癌细胞突破末梢乳管或腺泡基底膜，开始向间质浸润，但 仍局限于小叶内）。此型仍属早期，预后较好。（早期浸润是指癌的浸润成 分小于10％）
1.2.10 非特殊型化生性癌( METAPLASTIC CARCINOMA OF NO SPECIAL TYPE) 8575 /3 (1) 低级别腺鳞癌( LOW-GRADE ADENOSQUAMOUS CARCINOMA) 8570 /3 (2) 纤维瘤病样化生性癌( FIBROMATOSIS-LIKE METAPLASTIC CARCINOMA) 8572 /3 (3) 鳞状细胞癌( SQUAMOUS CELL CARCINOMA) 8070 /3 (4) 梭形细胞癌( SPINDLE CELL CARCINOMA) 8032 /3 (5) 伴间叶分化的化生性癌( METAPLASTIC CARCINOMA WITH MESENCHYMAL DIFFERENTIATION)
1. 6. 2 导管内乳头状癌( INTRADUCTAL PAPILห้องสมุดไป่ตู้ARY CARCINOMA) 8503 /2 1. 6. 3 包膜内乳头状癌( ENCAPSULATED PAPILLARY CARCINOMA) 8504 /2
包膜内乳头状癌伴浸润( ENCAPSULATED PAPILLARY CARCINOMA WITH INVASION) 8504 /3 1. 6. 4 实性乳头状癌( SOLID PAPILLARY CARCINOMA)
乳腺癌分子分型ppt课件
乳腺癌分子分型
分子分型
标志物
Luminal A型 Luminal B 型
ERBB2+ 型 Basal-like 型
“Luminal A样” ER/PRPR HER-2 Ki67低表达
“Luminal B样”（HER-2 ER/PR al B样”（HER-2 ER/PR HER-2阳性（蛋白过表达或基因扩增） 任何状态的Ki67
“HER-2 HER-2阳性（蛋白过表达或基因扩增） ERPR
“三阴性（非特殊型浸润性导管癌）” ER PR HER-2
备注 ER、PR、Ki67表达的判定值建议采用报告阳性细胞的百分比。Ki67 高低表达的判定值在不同病理实验中心可能不同。可统一采用14% 作为判断Ki67高低的界值。同时，以20%作为PR表达高低的判定界 值，可进一步区分Luminal A样和Luminal B样（HER-2 上述不满足“Luminal A样”条件的Luminal 样肿瘤均可作为 “Luminal B样”亚型。
三阴性乳腺癌和Basal-like型乳腺癌之间的吻合度约80%。但是三阴 性乳腺癌也包括一些特殊类型乳腺癌如髓样癌（典型性）和腺样囊 性癌。这类癌的复发转移风险较低。
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分子分型
标志物
Luminal A型 Luminal B 型
ERBB2+ 型 Basal-like 型
“Luminal A样” ER/PRPR HER-2 Ki67低表达
“Luminal B样”（HER-2 ER/PR al B样”（HER-2 ER/PR HER-2阳性（蛋白过表达或基因扩增） 任何状态的Ki67
“HER-2 HER-2阳性（蛋白过表达或基因扩增） ERPR
“三阴性（非特殊型浸润性导管癌）” ER PR HER-2
备注 ER、PR、Ki67表达的判定值建议采用报告阳性细胞的百分比。Ki67 高低表达的判定值在不同病理实验中心可能不同。可统一采用14% 作为判断Ki67高低的界值。同时，以20%作为PR表达高低的判定界 值，可进一步区分Luminal A样和Luminal B样（HER-2 上述不满足“Luminal A样”条件的Luminal 样肿瘤均可作为 “Luminal B样”亚型。
三阴性乳腺癌和Basal-like型乳腺癌之间的吻合度约80%。但是三阴 性乳腺癌也包括一些特殊类型乳腺癌如髓样癌（典型性）和腺样囊 性癌。这类癌的复发转移风险较低。
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乳腺癌的免疫组化
乳腺癌免疫组化临床意义什么是免疫组化•免疫组化，是应用免疫学基本原理——抗原抗体反应，•免疫组化即抗原与抗体特异性结合的原理，通过化学反应使标记抗体的显色剂显色来确定组织细胞内抗原（多肽和蛋白质），对其进行定位、定性及定量的研究，称为免疫组织化学技术(immunohistochemistry)或免疫细胞化学技术(immunocytochemistry)一，ER PR在乳腺癌中的临床意义• 1.ER、PR是什么？•1）ER是雌激素受体，PR是孕激素受体，•2）正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。
•3）当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。
•如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；•如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。
ER 、PR在乳腺癌中的临床意义• 2.ER 、PR在乳腺癌中的意义。
•1）雌、孕激素受体的表达与HER2蛋白的表达呈负相关。
•2）乳腺癌细胞分化程度高，恶性程度低，其ER、PR的表达率高，内分泌治疗效果和预后较好。
二，C-erbB2癌基因• 1.C-erbB2癌基因是什么？•1）人表皮生长因子受体又称neu 或HER-2，•2）它编码一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白，又称p185 蛋白。
中文发音：西饿波兔•3）在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高C-erbB2癌基因• 2.C-erbB2在乳腺癌中的临床意义•1）C-erbB-2基因的扩增和过度表达预示乳腺癌的恶性程度高，侵袭性强。
•2）C-erbB-2基因的扩增和过度表达预示乳腺癌易出现复发转移。
•3）C-erbB-2基因的扩增和过度表达预示乳腺癌对CMF方案耐药。
•4）C-erbB-2基因的扩增和过度表达预示乳腺癌对他莫西芬耐药。
•C-erbB2癌基因•5）其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。
乳腺癌课件ppt课件
以上各期患者，若受体阳性，应该在化疗、放疗结束后给予内分泌 治疗。
IV期 以内科治疗为主的综合治疗。
新辅助化疗：又称术前化疗，一般是在手术前行2-4周期化疗，以后 再行手术或者放疗。
适应症：1.局部晚期乳腺癌；2.原发肿瘤较大的浸润性癌，而患者又 有保乳意向；3.对原发肿瘤较大或腋窝淋巴结有转移，以及有高 危复发、转移倾向的患者。
治疗原则
1.原发肿瘤直径>=1cm，均应术后辅助化疗，高分化者除外。 2.清扫和检测腋窝淋巴结>=10枚时，才能准确判断腋窝淋巴结是否转移。 3.局部晚期患者建议先行术前化疗； 4.术后需要化放疗者，应先化疗，再放疗。 5.激素受体阳性，年龄大于70岁，N0或N1/M0病人可单用内分泌治疗，
若病情进展，再加用或改用化疗。 6.激素受体阳性或者不明者，不论年龄、月经、肿瘤大小、腋窝淋巴结有
-上皮性肿瘤再次分类：
1.浸润性导管癌，非特殊类型：混 合型癌；多 形性癌；伴破骨巨细胞癌；伴绒癌特征的癌；伴 黑色素细胞特征的癌。 2.浸润性小叶癌； 3.髓样癌； 4.小叶内瘤变(小叶原位癌)； 5.导管内增生性病变：导管原位癌；普通型导管 增生；平坦型上皮非典型性增生；非典型性导管 增生。 6.微小浸润癌； 7.导管内乳头状肿瘤； 8.良性上皮增生；腺病；腺瘤。 9.其他少见类型：小管癌；化生性癌；大汗腺癌； 腺样囊性癌；黏液癌；腺泡细胞癌；神经内分泌
术 11.妊娠、哺乳期； 12.年轻女性。
治疗原则
I期 手术为主，保乳加放疗为大趋势，有高危复发倾向者考虑术后辅 助化疗。
II期 先手术治疗，术后根据病理和临床情况进行辅助化疗。有保乳 倾向同时肿块较大者可考虑新辅助化疗。部分肿块大病淋巴结转 移者可选择性放疗。
III期 新辅助化疗后再行手术，术后根据临床情况和病理选择放疗、 化疗。
IV期 以内科治疗为主的综合治疗。
新辅助化疗：又称术前化疗，一般是在手术前行2-4周期化疗，以后 再行手术或者放疗。
适应症：1.局部晚期乳腺癌；2.原发肿瘤较大的浸润性癌，而患者又 有保乳意向；3.对原发肿瘤较大或腋窝淋巴结有转移，以及有高 危复发、转移倾向的患者。
治疗原则
1.原发肿瘤直径>=1cm，均应术后辅助化疗，高分化者除外。 2.清扫和检测腋窝淋巴结>=10枚时，才能准确判断腋窝淋巴结是否转移。 3.局部晚期患者建议先行术前化疗； 4.术后需要化放疗者，应先化疗，再放疗。 5.激素受体阳性，年龄大于70岁，N0或N1/M0病人可单用内分泌治疗，
若病情进展，再加用或改用化疗。 6.激素受体阳性或者不明者，不论年龄、月经、肿瘤大小、腋窝淋巴结有
-上皮性肿瘤再次分类：
1.浸润性导管癌，非特殊类型：混 合型癌；多 形性癌；伴破骨巨细胞癌；伴绒癌特征的癌；伴 黑色素细胞特征的癌。 2.浸润性小叶癌； 3.髓样癌； 4.小叶内瘤变(小叶原位癌)； 5.导管内增生性病变：导管原位癌；普通型导管 增生；平坦型上皮非典型性增生；非典型性导管 增生。 6.微小浸润癌； 7.导管内乳头状肿瘤； 8.良性上皮增生；腺病；腺瘤。 9.其他少见类型：小管癌；化生性癌；大汗腺癌； 腺样囊性癌；黏液癌；腺泡细胞癌；神经内分泌
术 11.妊娠、哺乳期； 12.年轻女性。
治疗原则
I期 手术为主，保乳加放疗为大趋势，有高危复发倾向者考虑术后辅 助化疗。
II期 先手术治疗，术后根据病理和临床情况进行辅助化疗。有保乳 倾向同时肿块较大者可考虑新辅助化疗。部分肿块大病淋巴结转 移者可选择性放疗。
III期 新辅助化疗后再行手术，术后根据临床情况和病理选择放疗、 化疗。
乳腺癌免疫组化
如何解读乳腺癌免疫组化中的项目？乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有一些重要的可以提示预后的免疫指标，通过分析这些指标可以指导治疗和估计预后。
以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读，仅供参考：上海第十人民医院介入科刘玉金北京同仁医院普外科肖晖 ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好，加号越多越好。
PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。
正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。
当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。
如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。
两者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。
两者都是阴性预后不好。
阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。
Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。
它的过度表达即出现加号表明患者预后不好。
同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可能缺乏。
在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。
但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗的可能。
即使用曲妥珠单抗（赫赛汀）。
以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌，预后相对较差，缺乏药物治疗。
E-Cadherin：E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集中表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。
它的高表达表明预后良好。
Ki-67index：是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌发生、发展有关，是一个不良预后因素。
乳腺癌免疫组化分型ppt课件
内分泌治疗专家共识（2015）
目前我国绝经前激素受体阳性早期乳腺癌患者辅助 内分泌治疗，推荐使用TAM 5~10年是标准方案。
联合卵巢功能抑制在小于35岁的人群中相比单用 TAM能明显获益。
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内分泌治疗专家共识（2015）
大于等于4个淋巴结转移是支持联合卵巢功能抑制治 疗的重要考虑因素。其次，如果有1～3个淋巴结转 移、组织学3级等其他多个危险因素，也可考虑联合 卵巢功能抑制治疗。
希波克拉底：小肿块，长大，导致死亡， 建议：别 动！
盖伦：公元100年，建议整个切除，别烫 巴里：换药，切除，认识腋淋巴结有关 17－19世纪中期：没有麻醉，最快切除
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乳腺癌治疗历程
全乳切除术Volkman.1863 腋淋巴结切除Moore.1866
根治术Meyer.1891 Halsted.1894
乳腺癌免疫组化分型与治疗决策
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤 新发和死亡病例数高居榜首
估计的新发病例 估计的死亡病例
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Jemal A, Bray F, Center MM, et al. Global Cancer Statistics .CA CANCER J CLIN 2011;61(2):69–90
化疗、放疗
内分泌治疗
Company Lo随go 访，每年2次
CR or PR
SD or PD 更换化疗方案
乳腺癌免疫组化指标
ER：雌激素受体。人类最先发现乳腺癌细胞和激素的关系始于 1896年；1967年Jensen发现人类乳腺癌中含有ER。从此开始了 真正意义上的乳腺癌内分泌治疗的研究。当细胞恶变时，肿瘤 细胞可以部分地或全部保留正常的受体系统，其功能与正常细 胞相似。这种肿瘤细胞的生长仍然依赖原来的激素环境调节， 称为激素依赖性肿瘤，临床上称为ER阳性乳腺癌。
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PS2基因 ：雌激素诱导蛋白之一，受雌激素调节和控制，换言之PS2 依赖于ER的存在。目前认为PS2对判断预后及指导内分泌治疗均有价 值，阳性者预后好，复发率及死亡率均较低，且内分泌治疗有效。
8
ppt课件
乳腺癌免疫组化指标
Her-2：乳腺组织细胞中较常见而易激活的原癌基因。在 多种腺癌细胞中此癌基因均有高水平表达，报道最多的是 乳腺癌。并且仅限于癌细胞，而不出现于正常乳腺上皮。 该基因表达阳性者可使ER阳性病人对内分泌治疗的反应 率降至20％；ER阴性病人内分泌治疗几乎无效。 Her-2 扩 增或过度表达是术后早期复发和远处转移的独立高危因素。 预后差。
PR：孕激素受体，ER作用的最终产物，PR的存在常可说明ER活性的 存在。有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不 能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，临床上表 现为ER阴性乳腺癌。Jensen发现ER后，很快又发现PR，并证明PR的 合成与雌激素和ER复合物在核内发生的变化过程有关，PR的形成直 接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。
12
ppt课件
化疗方案选择（Her2阴性）
指南一级证据
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ppt课件
化疗方案选择（Her2阳性）
指南一级证据
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ppt课件
化疗方案选择
TC 或 TAC在淋巴结阴性及淋巴结阳性疾病中均有效，无 论 ER+ 或 ER-
蒽环类的作用受到了挑战，可能仅在部分患者中有效 (<10%)；目前美国的现状, >50% 的患者接受非蒽环类药物 的化疗方案(TC 或 TCH)
建议化疗
Luminal B（HER2阳性） Her-2型 基底样型
化疗+内分泌治疗+抗 HER2治疗
化疗+抗HER2治疗
化疗
分子靶向治疗
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ppt课件
乳腺癌高危因素
年龄≤35岁 妊娠期、哺乳期及炎性乳癌 ER、PR阴性 肿瘤大小为T2及以上 肿瘤大小为T1，但Her2阳性或有淋巴结转移者 肿瘤伴脉管、神经侵犯者 组织病理学分化差者
Ki-67：增殖细胞核抗原，了解恶性肿瘤的细胞增殖活性。 Ki－67增殖指数高低与许多肿瘤的分化程度、浸润、转移 以及预后密切相关 。
9
ppt课件
乳腺癌免疫组化分型
分型
Luminal A型
Luminal B型
定义
备注
ER和（或）PR阳性、HER2阴性；Ki67低表 Ki67染色的质量控制非常
达（＜14%）
公元前3000年，古埃及莎草纸文献记载”乳腺 病” ——凉的肿块，没有脓，火钻烫
希波克拉底：小肿块，长大，导致死亡， 建议： 别动！
盖伦：公元100年，建议整个切除，别烫 巴里：换药，切除，认识腋淋巴结有关 17－19世纪中期：没有麻醉，最快切除
4
ppt课件
乳腺癌治疗历程
全乳切除术 Volkman.1863 腋淋巴结切除 Moore.1866
前哨淋巴结活检 DavidKrag.1992
根治术Meyer.1891 Halsted.1894
扩大根治术 Margottini.1949
Urban.1951 改良根治术Patey.1949 Auchincloss.1951 保乳手术Veronesi.1973 Atkin&Hayward.1977
5
重要
Luminal B（HER2阴性）：ER和（或）PR阳 性；HER2阴性；Ki67高表达（≥14%）
Luminal B（HER2阳性）：ER和（或）PR阳 性；HER2过表达或增殖；Ki67任何水平
Her-2型 基底样型
HER2阳性（非Luminal）：ER和PR缺失； HER2过表达或增殖
三阴性（导管）、ER和PR缺失、HER2阴性
保乳+前哨 保乳+腋清 改良根治术
新辅助化疗4-6周期
化疗、放疗
内分泌治疗
随访，每年2次
7
CR or PR
SD or PD
更换化疗方案
ppt课件
乳腺癌免疫组化指标
ER：雌激素受体。人类最先发现乳腺癌细胞和激素的关系始于1896年； 1967年Jensen发现人类乳腺癌中含有ER。从此开始了真正意义上的乳 腺癌内分泌治疗的研究。当细胞恶变时，肿瘤细胞可以部分地或全部 保留正常的受体系统，其功能与正常细胞相似。这种肿瘤细胞的生长 仍然依赖原来的激素环境调节，称为激素依赖性肿瘤，临床上称为ER 阳性乳腺癌。
社会经济发达的沿海城市发病率最高，广州乳腺 癌 ASR 为 46.6 例 /10 万女性，这一比率与日本接近 （ASR：42.7 例 /10 万女性）。
相反，在中西部欠发达地区，乳腺癌 ASR 可低 于 7.94 例 /10 万女性
ASR：年化标准率
3
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乳腺癌治疗历程—Halsted前时代
“三阴性”和“基底样”有近 80%的重合，前者还包括一 些特殊组织学类型，如低危 （典型）髓样癌和腺样囊性 癌；基底角蛋白染色有助于 判定真正的基底样型肿瘤。
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乳腺癌分型与治疗决策
分型
Luminal A型
Luminal B（HER2阴性）
治疗 单纯内分泌治疗
内分泌治疗±化疗
备注 高危因素化疗
ppt课件
近年来我国乳腺癌发病率及死亡率逐年上升
中国每年乳腺癌新发数量和死亡数量分别占全世界的 12.2%和9.6%
根据2009年中国国家肿瘤登记中心的数据，乳腺癌是城市 女性最常见的癌症，是农村女性第四大常见癌症。
城市：34.3 例 /10 万女性，是农村地区的 2 倍 （17.0 例 /10 万女性）
ppt课件
乳腺癌治疗历程
根治术
改良根治术
6
保乳手术
ppt课件
乳腺癌诊治流程（初诊）
可疑患者
B超、钼钯or MRI BI-RADS－X/US/MR ≥ 4A
空心针穿刺活检
恶性
良性
体检 BI-RADS－X/US/MR ＜ 4A
手术
恶性
CT、骨扫描等
T3以下及无远处及实质脏器转移
T3及有远处及实质脏器转移
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乳腺癌免疫组化分型与治疗决策
ppt课件
1
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤 新发和死亡病例数高居榜首
估计的新发病例 估计的死亡病例
Jemal A, Bray F, Center MM, et al. Global Cancer Statistics .CA CANCE2R J CLIN 2011;61(2):69–90
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乳腺癌免疫组化指标
Her-2：乳腺组织细胞中较常见而易激活的原癌基因。在 多种腺癌细胞中此癌基因均有高水平表达，报道最多的是 乳腺癌。并且仅限于癌细胞，而不出现于正常乳腺上皮。 该基因表达阳性者可使ER阳性病人对内分泌治疗的反应 率降至20％；ER阴性病人内分泌治疗几乎无效。 Her-2 扩 增或过度表达是术后早期复发和远处转移的独立高危因素。 预后差。
PR：孕激素受体，ER作用的最终产物，PR的存在常可说明ER活性的 存在。有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不 能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，临床上表 现为ER阴性乳腺癌。Jensen发现ER后，很快又发现PR，并证明PR的 合成与雌激素和ER复合物在核内发生的变化过程有关，PR的形成直 接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。
12
ppt课件
化疗方案选择（Her2阴性）
指南一级证据
13
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化疗方案选择（Her2阳性）
指南一级证据
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化疗方案选择
TC 或 TAC在淋巴结阴性及淋巴结阳性疾病中均有效，无 论 ER+ 或 ER-
蒽环类的作用受到了挑战，可能仅在部分患者中有效 (<10%)；目前美国的现状, >50% 的患者接受非蒽环类药物 的化疗方案(TC 或 TCH)
建议化疗
Luminal B（HER2阳性） Her-2型 基底样型
化疗+内分泌治疗+抗 HER2治疗
化疗+抗HER2治疗
化疗
分子靶向治疗
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乳腺癌高危因素
年龄≤35岁 妊娠期、哺乳期及炎性乳癌 ER、PR阴性 肿瘤大小为T2及以上 肿瘤大小为T1，但Her2阳性或有淋巴结转移者 肿瘤伴脉管、神经侵犯者 组织病理学分化差者
Ki-67：增殖细胞核抗原，了解恶性肿瘤的细胞增殖活性。 Ki－67增殖指数高低与许多肿瘤的分化程度、浸润、转移 以及预后密切相关 。
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乳腺癌免疫组化分型
分型
Luminal A型
Luminal B型
定义
备注
ER和（或）PR阳性、HER2阴性；Ki67低表 Ki67染色的质量控制非常
达（＜14%）
公元前3000年，古埃及莎草纸文献记载”乳腺 病” ——凉的肿块，没有脓，火钻烫
希波克拉底：小肿块，长大，导致死亡， 建议： 别动！
盖伦：公元100年，建议整个切除，别烫 巴里：换药，切除，认识腋淋巴结有关 17－19世纪中期：没有麻醉，最快切除
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乳腺癌治疗历程
全乳切除术 Volkman.1863 腋淋巴结切除 Moore.1866
前哨淋巴结活检 DavidKrag.1992
根治术Meyer.1891 Halsted.1894
扩大根治术 Margottini.1949
Urban.1951 改良根治术Patey.1949 Auchincloss.1951 保乳手术Veronesi.1973 Atkin&Hayward.1977
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重要
Luminal B（HER2阴性）：ER和（或）PR阳 性；HER2阴性；Ki67高表达（≥14%）
Luminal B（HER2阳性）：ER和（或）PR阳 性；HER2过表达或增殖；Ki67任何水平
Her-2型 基底样型
HER2阳性（非Luminal）：ER和PR缺失； HER2过表达或增殖
三阴性（导管）、ER和PR缺失、HER2阴性
保乳+前哨 保乳+腋清 改良根治术
新辅助化疗4-6周期
化疗、放疗
内分泌治疗
随访，每年2次
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CR or PR
SD or PD
更换化疗方案
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乳腺癌免疫组化指标
ER：雌激素受体。人类最先发现乳腺癌细胞和激素的关系始于1896年； 1967年Jensen发现人类乳腺癌中含有ER。从此开始了真正意义上的乳 腺癌内分泌治疗的研究。当细胞恶变时，肿瘤细胞可以部分地或全部 保留正常的受体系统，其功能与正常细胞相似。这种肿瘤细胞的生长 仍然依赖原来的激素环境调节，称为激素依赖性肿瘤，临床上称为ER 阳性乳腺癌。
社会经济发达的沿海城市发病率最高，广州乳腺 癌 ASR 为 46.6 例 /10 万女性，这一比率与日本接近 （ASR：42.7 例 /10 万女性）。
相反，在中西部欠发达地区，乳腺癌 ASR 可低 于 7.94 例 /10 万女性
ASR：年化标准率
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乳腺癌治疗历程—Halsted前时代
“三阴性”和“基底样”有近 80%的重合，前者还包括一 些特殊组织学类型，如低危 （典型）髓样癌和腺样囊性 癌；基底角蛋白染色有助于 判定真正的基底样型肿瘤。
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乳腺癌分型与治疗决策
分型
Luminal A型
Luminal B（HER2阴性）
治疗 单纯内分泌治疗
内分泌治疗±化疗
备注 高危因素化疗
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近年来我国乳腺癌发病率及死亡率逐年上升
中国每年乳腺癌新发数量和死亡数量分别占全世界的 12.2%和9.6%
根据2009年中国国家肿瘤登记中心的数据，乳腺癌是城市 女性最常见的癌症，是农村女性第四大常见癌症。
城市：34.3 例 /10 万女性，是农村地区的 2 倍 （17.0 例 /10 万女性）
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乳腺癌治疗历程
根治术
改良根治术
6
保乳手术
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乳腺癌诊治流程（初诊）
可疑患者
B超、钼钯or MRI BI-RADS－X/US/MR ≥ 4A
空心针穿刺活检
恶性
良性
体检 BI-RADS－X/US/MR ＜ 4A
手术
恶性
CT、骨扫描等
T3以下及无远处及实质脏器转移
T3及有远处及实质脏器转移
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乳腺癌免疫组化分型与治疗决策
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乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤 新发和死亡病例数高居榜首
估计的新发病例 估计的死亡病例
Jemal A, Bray F, Center MM, et al. Global Cancer Statistics .CA CANCE2R J CLIN 2011;61(2):69–90