2型糖尿病合并脑干梗死89例临床分析
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一例2型糖尿病伴有并发症患者的病例讨论内分泌学员:2型糖尿病作为临床中十分多见的慢性疾病,也是当前生活中困扰人们的一项重大疾病[1-2],2型糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的的慢性并发[3],2型糖尿病周围神经病变的发生与多种因素密切相关。
首先,长期血糖控制不佳是其主要原因。
高血糖状态会导致体内代谢紊乱、微循环障碍,进而造成神经缺血、缺氧,逐步发展为糖尿病周围神经病变。
其次,年龄、病程也是影响该病发生的重要因素。
随着年龄的增长和病程的延长,糖尿病患者的身体机能逐渐下降,更容易出现神经病变。
此外,不良生活习惯,如缺乏运动、饮食不均衡等,以及一些代谢性疾病(如高血脂、高血压等)和微血管病变(如糖尿病周围血管病变等)也是该病的重要危险因素。
这些因素可能加重糖尿病患者的病情,进而增加周围神经病变的风险。
对糖尿病神经病变的治疗分为:1、针对病因治疗,主要包括(1)血糖控制;(2)神经修复;(3)改善微循环:周围神经血流减少是导致糖尿病神经病变发生的一个重要因素,通过扩张血管,改善血液高凝状态和微循环,提高神经细胞的血氧供应,可有效改善糖尿病神经病变的临床症状[3],常用药物为前列腺素E1、已酮可可碱、贝前列素钠、西洛他唑、胰激肽原酶、钙拮抗剂和活血化瘀类中药。
2、针对神经病变的发病机制治疗。
3、疼痛管理。
4、自主神经病变的治疗。
1、病例特点:1.1、病史要点:该患于16年前体检时发现血糖增高,空腹血糖7.2mmo1/L,餐后血糖未测,无明显多尿、多饮、多食及体重减轻,未系统诊治,自行糖尿病饮食、运动,血糖控制尚可。
13年前于“桦甸市医院“就诊,复查空腹血糖8.0+mmo1/L,诊断为"2型糖尿病”,予诺和灵30R降糖治疗,监测血糖控制尚可(具体不详)。
10年前因血糖不理想在“桦甸市第二人民医院”就诊,改用门冬胰岛素30(早30IU,晚20IU)降糖泊疗。
9年前于本院内分泌科住院,做神经肌电图检查提示周围神经源性损害,诊断为"2型糖尿病周围神经病变”,调整降糖方案联合二甲双胍片口服,并继续皮下注射门冬30胰岛素,自述血糖达标(具体不详)。
2型糖尿病合并大血管病变患者糖化血红蛋白、纤维蛋白原与血流变检测结果分析发表时间:2009-07-08T18:44:15.607Z 来源:《中外健康文摘》2009年5月第6卷第14期供稿作者:黄芳[导读] 2型糖尿病合并大血管病变,包括脑卒中和间歇性跛行等,是糖尿病患者致死、致残的最主要原因之一2型糖尿病合并大血管病变患者糖化血红蛋白、纤维蛋白原与血流变检测结果分析黄芳(桂林市人民医院检验科广西桂林市 541002)【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)14-0030-02【摘要】目的观察2型糖尿病合并大血管病变患者糖化血红蛋白(HbA1c)、纤维蛋白原(Fb)与血流变检测结果并对其进行分析。
方法对50例非糖尿病及大血管病变患者(正常对照组),45例糖尿病无大血管病变患者和45例糖尿病合并大血管病变患者的糖化血红蛋白、纤维蛋白原与血流变检测结果进行分析。
结果糖尿病无大血管病变患者组各项指标与对照组比较均有差异(P <0.05), 糖尿病合并大血管病变患者组各项指标与对照组比较均有显著差异(P <0.01),糖尿病无大血管病变患者组与糖尿病合并大血管病变患者组各项指标比较均有差异(P <0.05)。
结论糖化血红蛋白(HbA1c)、纤维蛋白原(Fb)与血流变检测结果的增加是导致2型糖尿病合并大血管病变的重要因素,可作为糖尿病疗效检测的指标。
2型糖尿病合并大血管病变,包括脑卒中和间歇性跛行等,是糖尿病患者致死、致残的最主要原因之一[1]。
因此对糖尿病患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、纤维蛋白原(Fb)与血流变检测结果进行监测,预防并发症的发生尤为重要。
本文就50例非糖尿病及大血管病变患者(正常对照组),45例糖尿病无大血管病变患者和45例糖尿病合并大血管病变患者的糖化血红蛋白、纤维蛋白原与血流变检测结果进行分析和探讨,结果报告如下:1 资料与方法1.1 研究对象我院2006年1月—2008年12月住院及门诊2型糖尿病患者,共90例。
糖病患者患脑梗的危险性是否更高随着糖尿病患者的数量逐年增加,糖尿病与脑卒中之间的关联受到越来越多的关注。
近年来,许多研究表明,糖尿病患者患脑梗的风险比非糖尿病患者更高。
这篇文章将介绍研究发现的相关信息,并探讨糖尿病和脑梗之间的可能关系。
糖尿病和脑梗糖尿病是一种代谢紊乱,因胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍而导致高血糖。
高血糖是糖尿病带来的主要影响之一,因为它可以损伤血管内皮细胞并增加血管炎症,导致心血管疾病和神经系统疾病的风险增加。
脑梗是一种常见的神经系统疾病,它是由于脑血管内形成血栓或栓子而引起的。
脑梗可以导致神经元死亡和脑功能障碍,严重时甚至可以导致死亡。
研究结果研究表明,糖尿病患者患脑梗的风险比非糖尿病患者更高。
一项针对日本人的研究发现,糖尿病患者患脑梗的风险比非糖尿病患者高出1.6 倍。
另一项针对中国人的研究发现,糖尿病患者患脑梗的风险比非糖尿病患者高出 2 倍。
虽然这些研究没有明确解释为什么糖尿病患者更容易患脑梗,但许多研究人员认为这与糖尿病增加了心血管疾病和神经系统疾病的风险有关。
除了糖尿病患者更容易患脑梗,还发现糖尿病患者患脑梗后的预后也更糟糕。
一项研究发现,糖尿病患者患有脑梗后的死亡率比非糖尿病患者高出 50%。
可能的机制为什么糖尿病患者更容易患脑梗?这可能与以下几个机制有关:- 糖尿病患者血糖水平高,可以导致血管内皮细胞功能障碍和血管壁损伤,这使得血液更容易凝固,形成血栓或栓子,从而导致脑梗。
- 许多糖尿病患者伴有高血压、高胆固醇或肥胖等心血管危险因素,这些危险因素可导致血管损伤和血栓形成,增加脑梗风险。
- 糖尿病患者通常伴有炎症反应和氧化应激等生物学改变,这些改变可以导致神经系统细胞的损伤和脑血管的炎症反应,从而增加脑梗风险。
预防和治疗预防和控制糖尿病是预防脑梗的关键。
对糖尿病患者进行严格的血糖控制,通过控制血糖来降低脑梗的风险。
同时,糖尿病患者还需要管理好自己的心血管危险因素,如高血压、高胆固醇和肥胖等。
关于糖尿病合并大面积脑梗死临床分析与研究【摘要】本组入选病例是2005年10月至2010年10月因患糖尿病合并大面积脑梗死98例住院患者,占同期住院脑梗死患者的10%,98例脑梗死中有55例为大面积脑梗死(占56%),其余多发性腔隙性脑梗死。
本文旨在患糖尿病合并大面积脑梗死的原因分析。
因患糖尿病是由于血糖升高,糖蛋白增加,毛细血管基底膜增厚及内皮细胞增生等使血管口径变小,内壁粗糙,血流不畅,血栓形成。
因此,对大面积脑梗死患者应注意对其高血糖的处理。
【关键词】糖尿病;脑梗死doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.07.090文章编号:1004-7484(2013)-07-3588-01本文入选病例是2005年10月至2010年10月因患有糖尿病合并大面积脑梗死98例住院患者,占同期住院脑梗死患者的10%,98例脑梗死中有55例为大面积脑梗死(占56%),其余多发性腔隙性脑梗死,本文只在患糖尿病合并大面积脑梗死的原因分析,观察大面积脑梗死的治疗与预防。
1资料与方法1.1一般资料本组男52例,女46例,年龄43-78岁。
既往糖尿病史58例,其余发病后12小时内查血糖均增高,高血压病史15例,小腔隙性脑梗死18例,心房纤颤6例。
1.2临床症状、体征头痛,头晕40例,恶心,呕吐8例,失语36例,多饮,多食,有时大汗,四肢无力20例,视无不清,双眼向对侧凝视12例,昏迷16例,右侧偏瘫40例,左侧偏瘫38例,单侧巴氏征阳性60例,双侧巴氏征阳性20例,有高颅压征16例,合并上消化道出血8例,肺部感染18例。
1.3本组脑梗死均符合下列条件①突然意识障碍,失语,偏瘫,最短就诊时间2小时,最长3天到医院就诊。
②临床症状逐渐加重,伴恶心,吐,吞咽困难,多食,多汗,四肢无力,尿便失禁。
1.4影像学体征本组病例均做头部ct检查及部分磁共振检查,符合adana分类法,脑梗死灶面积大于3cm2并累及2个以上脑解剖部位的大血管主干供血区大面积脑梗死。
2型糖尿病并发急性缺血性脑卒中68例临床分析作者:张学忠来源:《中国实用医药》2014年第05期【摘要】目的探讨2型糖尿病并发急性缺血性脑卒中的相关因素、临床特点、治疗措施。
方法本院住院治疗的急性缺血性脑卒中226例,其中2型糖尿病并发急性缺血性脑卒中患者共68例,对其临床资料进行分析。
结果 68例患者经住院治疗显效34例,好转25例,无效9例。
结论 2型糖尿病引起代谢紊乱、血脂异常、动脉硬化是并发急性缺血性脑卒中的重要危险因素,积极控制糖尿病,同时注意调控血脂、控制血压、抗血小板、抗凝等综合措施治疗可改善患者症状,预防复发。
【关键词】 2型糖尿病;急性缺血性脑卒中2型糖尿病是一种能够引起慢性并发症的疾病,缺血性脑卒中是糖尿病常见并发症之一。
有资料表明[1],伴糖尿病急性缺血性脑卒中患者出现脑卒中危险因素是未患有糖尿病患者的2~3倍,一般情况下,缺血性脑卒中患者患有糖尿病的比例为20%~45%之间[2]。
本文将河南省周口卫校附属医院内科2011年2月~2013年2月收治的2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者的临床诊治资料进行回顾分析,报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料 226例患者均为本院2011年2月~2013年2月收治的住院患者,其中糖尿病并发缺血性脑卒中68例,男47例,女21例,年龄42~75岁,平均年龄(61.2±8.9)岁。
1. 2 临床特点1. 2. 1 临床表现急性或亚急性起病52例,其中急性起病后呈进行性加重8例;慢性起病16例。
意识障碍9例,头晕、头痛25例,恶心、呕吐16例,肢体无力48例,中枢性面瘫29例。
其中合并高血压病31例,冠心病22例,糖尿病肾病36例,肺部感染11例,泌尿系感染8例。
颅脑CT或MRI:基底节区脑梗死22例,脑叶梗死12例,脑干梗死3例,腔隙性脑梗死31例。
1. 2. 2 生化检查入院后首次血糖检测:随机血糖11.6~26.7 mmol/L,平均16.26mmol/L;第二日晨起空腹血糖7.3~19.6 mmol/L,平均13.19 mmol/L;糖化血红蛋白7.7%~13.2%;患者血胆固醇(TC)增高41例,甘油三酯(TG)增高53例,高密度脂蛋白(HDL)44例不同程度降低,纤维蛋白原(FIB)增高36例,尿酸(UA)增高19例。
2.22组患者并发症情况比较观察组并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(!<0.05)。
见表2°表22组患者手术后并发症发生率比较例(%)组例数黄疸感染胆痿总发生率观察组351 2.86)1 2.86)00.00)2 5.72)对照组35411.43)411.43)2 5.71)1028.57)6.44P<0.053讨论临床上治疗急性胆囊炎主要采用腹腔镜胆囊切除手术,腹腔镜可以观察到患者腹腔内部发生病变的器官组织,但需于腹壁建立3个穿刺孔,操作空间小、难度大,容易对患者腹壁,术 ,易、胆痿等并发症,且术留下的切口瘢痕[3I o腹腔镜技术手,孔腹腔镜胆囊切除术用于临床,腹腔操作,且对切口有作用,切口在胆囊叫孔腹腔镜胆囊切术腹壁的部切口胆囊,部较,对的,还可术口的美观度,对的需°孔腹腔镜胆囊切除术轻患者的术,,操作孔位于下腹部,疼痛感较轻,且部切口较大,取出胆囊时无需机械性扩,腹部。
术发生、、胆痿等并发症切口大小有,孔腹腔镜胆囊切除术中,脐部切口胆囊的度,需切口,胆汁腹腔,更有的恢复,促使患者术、。
本文研究结果显示,观察组的肠鸣音恢复时间、排间间于对照组(!<0.05)。
单孔腹腔镜胆囊切除术受腹壁厚度的影响,操作时牵拉手术器对患者的刺激,手术面小,有效规腹腔镜手术对腹壁肌肉产生的损伤,术后伤口愈合快,瘢痕不明显,手术安全性得极大提升冋。
观察组的并发症发生率较对照组低(!<0.05)。
综上所述,治疗老年急性胆囊炎患者,采用单孔腹腔镜胆囊切除术能较,术口较小、愈合,提升手术安全性,值得临床推广。
参考文献[II刘予生.单孔腹腔镜胆囊切除术治疗老年急性胆囊炎患者的效果及安全性分析[JI.河南医学研究,2020,29(12):2159-2160.[2,徐伟宏,梅锋,余汉辉,等.改良经脐单孔腹腔镜胆囊切除术治疗胆囊良性疾病的临床效果分析[JI&中国实用医药,2020,15(20):12-14. [3,黎殿德.经脐单孔腹腔镜胆囊切除术的临床应用价值分析[JI.中国现代药物应用,2020,14(8):58-60.[4,伏洁,刘永永,樊勇,等.改良式经脐单孔腹腔镜与传统腹腔镜胆囊切除术的比较[J].中国微创外科杂志,2019,19(7):606-609.[5,张剑锋,侯英奎,张凯,等.经脐单孔腹腔镜胆囊切除术对结石性胆囊炎患者肠胃功能恢复、并发症及临床满意度的影响[J].临床和实验医学杂志,2018,17(4):388-391.(收稿日期:2021-02-16)糖尿病合并脑梗死的临床特点及预后探讨路俊芳[西山煤电(集团)有限责任公司古交矿区总医院,山西太原030200]【摘要】目的分析糖尿病合并脑梗死的临床特2及预后。
2型糖尿病合并脑干梗死89例临床分析
发表时间:2011-08-16T10:45:17.950Z 来源:《心理医生》2011年第2期供稿作者:付玉秋[导读] 糖尿病患者发生脑干梗死时易呈多发性而非糖尿病者多呈单发特点,两者比较差异有显著性(P<0.05)。
付玉秋(瓦房店市中心医院神经内科辽宁瓦房店 116300)
【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2011)2-0006-02 脑干梗死为脑梗死中较为少见的一种,是由基底动脉及其分支的粥样硬化和血栓形成使动脉血管管腔狭窄,闭塞,导致急性脑供血不足引起的局部脑干组织坏死[1]。
随着MRI的问世,脑干梗死的确诊率大大提高,引起脑干梗死的发病因素曾被认为主要是高血压和动脉硬化,而糖尿病作为重要因素也已越来越被人们重视。
本文回顾性总结了我院2002~2007年收治的89例脑干梗死患者的临床特点,MRI表现,糖尿病与脑干梗死的发病关系,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料本组89例脑干梗死中,男52例,女38例,年龄35~82岁,平均55岁,既往有高血压病史的66例,占74.2%,糖尿病糖耐量异常56例,占6
2.9%,其中,35例,二者并存。
临床表现,多数为急性或亚急性起病,主要表现:单纯脑干病变综合症54例,其中交叉性瘫29例,Weber综合症1例,构音障碍-手笨拙12例,Wallenberg综合症7例,伴凝视麻痹8例,纯运动型偏瘫7例,同侧共济失调1例,对侧共济失调1例,闭锁综合征1例,表现为眩晕而无神经系统体征4例。
同时存在半球梗死,二者共同作用,临床表现难以划分,如多发血管梗死性痴呆等。
以其他疾病入院,如头痛,周围性面瘫等,行MRI检查发现脑干梗死灶,与临床不一致者2例。
1.2 方法对所有病例均行MRI检查,对所有临床确诊病例均行血糖检测及糖耐量检查。
对无糖尿病者,依据糖尿病的诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L,和(或)葡萄糖耐量试验(口服75g葡萄糖)2小时后血糖≥11.1mmol/L。
两次结果异常者划为糖尿病组
1.3 统计学处理糖尿病在脑干梗死中病变数量(多2个以上)与非糖尿病患者数量(多单发)的关系,应用Pear-Son卡方检验。
2 结果
其中86例经MRI证实,发现长T1T2信号,直径4~16MM,病变多位于脑桥,其他为中脑及延髓,梗死病灶多为腔隙性病灶,数量1个至数个不等,其中脑干单发梗死64例,脑干多发腔隙性梗死21例,单纯的脑干梗死49例,合并脑其他部位梗死37例,包括基底节区腔隙性梗死18例,放射冠区腔隙性梗死12例,小脑急性梗死4例,小脑陈旧性梗死3例,单纯脑干症状体征而MRI正常4例.既往有糖尿病史或血糖检验发现糖尿病/糖耐量异常患者56例中,MRI阳性发现55例,为延髓与脑桥并存者24例,脑桥与基底节区并存者27例,脑桥小脑并存2例,单纯脑桥2例,另有1例Weber综合征者MRI“未见异常”。
而单纯高血压病及无高血压/糖尿病患者在头MRI所见病灶多为单发,仅1例为脑桥合并基底节区,2例未见责任病灶.由此可见,糖尿病患者发生脑干梗死时易呈多发性而非糖尿病者多呈单发特点,两者比较差异有显著性(P<0.05)。
3 讨论
脑干梗死为脑梗死中较为少见的一种,约占脑梗死的21.8%[2],脑干梗死的特征性表现为一侧脑神经性或核下性损害与对侧肢体麻痹同时存在,即交叉性体征。
本组89例中有54例(60.3%)表现为上述典型症状,提示脑干梗死的症状具有复杂性和多样性,与石静萍等[3]的报道一致.在影像学上,据国内报道CT对脑干病变的阳性率仅6.7%~10.5%[4],既往曾有文献报道,高血压使椎-基底动脉系统梗死有更高的发病率。
研究发现,长期慢性高血压可致血管壁发生脂肪透明样变性,引起脑深部动脉狭窄而发生梗死,近几年有学者提出25%~53%尚与心脏病,糖尿病,吸烟等有关[5]。
糖尿病作为脑梗死的重要因素,日益受到重视。
文献报道,糖尿病患者较非糖尿病者脑梗死发率增加近1倍[6],糖尿病加速脑小动脉粥样硬化,原因如下:⑴高血糖对脑血管内膜细胞有直接损害作用,进而致其对血浆蛋白参透性增加及引起血管凝聚,细胞外基质血糖化可引起纤维高联,引起其弹性减弱至丧失。
⑵脂质异常:糖尿病中常有血脂异常改变,促进血管壁细胞摄取脂质,糖尿病患者和非糖尿病患者相比,其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加,LDL-C更易转变为胆固醇脂,LDL糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使其代谢减慢,并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解,堆积在巨噬细胞内而促进动脉粥样硬化斑块的形成。
而在血糖控制不良时,TG增加,脂蛋白氧化,脂蛋白酶活性增高,致氧化蛋白和小而密LDL增加,参与动脉粥样硬化的发生。
⑶高胰岛素血症:糖尿病患者中,因为胰岛素抵抗,致脂质化代谢紊乱,脂肪分解加速,高浓度的脂肪酸经葡萄糖一脂肪酸环路反过来抑制组织对胰岛素的敏感性,抑制肝脏对胰岛素的灭活,加重高胰岛素血症。
胰岛素对脑小血管内皮的有丝分裂及代谢作用强于大血管,它直接促进血管平滑肌细胞的生长,使微小血管基底膜增厚,内皮增殖,内皮细胞呈泡沫样,加之老年人微小动脉粥样硬化使微小动脉结构发生改变,其最终结果是脑小动脉深穿支闭塞造成梗死。
而脑干的动脉直径多在40~50μm之间,一般200μm以下。
其内膜是糖尿病最易侵及的部位之一,发生闭塞时在脑干多形成0.2~1.5cm大小的腔隙灶,病灶呈多发性是明显特点。
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