血流动力学监测-陆烨华
- 格式:pptx
- 大小:1.14 MB
- 文档页数:44
血流动力学监测 2011.11.30 血流动力学 ← 研究血液在心血管系统中流动的一系列物理学问题,即流量、阻力、压力之间的关系 ← 依据物理学定律,结合生理学和病理生理学的概念,对循环中血液运动的规律进行定量的、动态的、连续的测量分析,用于了解病情、指导治疗 ← 随着对疾病理解的深入和治疗要求的提高,临床上需要更多的参数来精确的反映病情的变化 ← 重症患者的治疗离开了监测会变的盲目;而监测方法离开了对治疗的反馈指导将变得无用 血流动力学监测的常规内容 ← 体循环: 心率、血压、CVP、CO、SVR← 肺循环: PAP、PAWP、PVR← 氧动力学参数: 氧输送(DO2)、氧消耗(VO2) ← 氧代谢参数: 血乳酸、SaO2、SvO2、ScvO2临床血流动力学监测 ← 容量评估及容量反应性 ← 细化体循环血压监测及指导治疗 ← 体循环氧动力学监测 ← 微循环监测 ← 线粒体功能的监测 临床血流动力学监测的核心内容 ← 评价体循环:容量复苏和药物治疗效果 ← 监测、评估微循环:组织灌注与氧代谢状况 容量评估及容量反应性 ← 容量治疗是重症患者治疗的基础措施,通常在临床治疗的最初阶段就已经开始 ← 合理的容量治疗取决于对患者容量状态的评估 ← 容量评估是临床治疗的基石,是血流动力学监测的关键 容量评估的指标 ← 静态前负荷指标压力负荷指标---CVP、PAWP心脏容积负荷指标---RVEDVI、GEDVI、ITBVI← 心肺相互作用相关的动态前负荷指标---SVV、SPV、PPV ← 容量负荷试验← 被动抬腿试验静态压力负荷指标----CVP、PAWP← 根据心室压力-容积曲线,由心腔压力间接反应前负荷← CVP近似右房压,PAWP反映左心舒张末压,是目前最常用的容量评估指标← 但其评估容量的临床价值存在争议心室顺应性正常 心室顺应性下降 心室顺应性增强 静态压力负荷指标----CVP、PAWP ← 压力负荷受到测量、胸腔内压、心率、心肌顺应性等多种因素影响,对前负荷的评估上有局限性← 静态或基础CVP和PAWP难以准确预测容量反应性← 将CVP8 -12mmHg、PAWP12 -15mmHg作为严重感染和感染性休克早期治疗的液体复苏目标,尚缺乏大规模临床试验证实,存在争议← CVP的价值体现在动态的变化和观察中,而不是仅仅某一孤立的数值心脏容积负荷指标 ← RVEDVI、GEDVI、ITBVI在压力变化过程中保持相对独立,不受胸腔内压或腹腔内压变化的影响← 能更准确的反应心脏容量负荷← 临床可通过PiCCO经肺热稀释技术测量得到 多个研究表明RVEDVI、GEDVI、ITBVI数值在正常范围低限时数值越低,液体反应性越好;数值越高,则液体反应性越差;中间数值不能预测液体反应性 心肺相互作用相关的动态前负荷指标← SVV、SPV、PPV是动态前负荷指标← SVV可以通过PiCCO或NICOM技术动态监测获得← 更准确的反应心室SV的变化← 机械通气时动脉压的波形和压力值随吸气、呼气相应发生升高、降低的周期性改变;血容量不足时,这种变化尤为显著← 机械通气时SV的变化幅度大,提示左、右心室均处于心功能曲线的上升支,此时容量反应性好;反之,提示至少一个心室处于心功能曲线的平台支,容量反应性差← 大量研究证实SVV、PPV、SPV预测容量反应的敏感性和特异性均明显优于静态前负荷← SVV、PPV、SPV是目前容量评估的重点 机械通气患者SVV正常值<10-15%SVV、PPV、SPV的临床使用受下列条件限制:容量控制通气潮气量恒定(8 -12ml/kg)窦性心律、无心律失常 对于非机械通气或存在心律失常的患者 如何评估容量? 容量负荷试验或被动抬腿试验Frank-Starling定律 ← 只有在左、右心室均处于心功能曲线上升支时,增加心脏前负荷才能显著提高心排量,即容量反应性好 ← 心室处于心功能曲线平台支时,即使增加心脏前负荷也难以进一步增加心排量,即容量反应性差,且可导致肺水肿等容量过度的危害 ← A:收缩力正常← B:收缩力增加← C:收缩力下降容量反应性 ← 目前无法评估机体的绝对容量值,主要通过容量治疗后机体反应,间接评估容量的需求← 容量反应性好是容量治疗的基本前提← 根据Frank-Starling定律,容量治疗后CO或SV较前增加≥12-15%,被认为是容量治疗有效容量负荷试验 ← 方法:在30分钟内输入晶体液500-1000ml或胶体液300-500ml,判断容量反应性及耐受性,从而决定是否继续容量治疗← 可通过监测CVP的动态变化,遵循“2-5”法则指导容量负荷试验← 容量负荷试验特点:要求加快输液速度! 被动抬腿试验(PLRT) ← PLRT相当于自体模拟的容量负荷试验,但受自身神经系统的调节,作用一般维持10分钟左右← 对于前负荷有反应的患者,通常在30-90秒内能见到最大反应,SV增加可达到10% -15%← 如果PLRT能够引起SV增加明显超过10%,那么容量负荷治疗可引起SV增加明显超过15%PLRTPLRT1. 患者位于半坐位(头抬高呈45度)或仰卧位2. 观察T1时间SV的数值3. 同时放平头部和/或升高脚的位置(脚抬高呈45度)4. 等待1分钟5. 观察T2时间SV的数值6. SV%增加>10-15%=前负荷有反应7. SV%增加<10-15%=前负荷无反应8. 必要时可重复上述操作← 可食道心脏超声同步监测PLRT期间主动脉流速的变化来预测容量反应性← PLRT后主动脉流速增加≥10-13%,预测容量治疗有反应,敏感性和特异性均大于80%← 近年PLRT的趋势,儿童可经胸超声获得主动脉流速的变化、成人经外周动脉流速来预测容量反应性 容量挑衅 对于非机械通气或存在心律失常的患儿,没有CVP和超声,如何评估容量反应? ← 容量负荷试验以20ml/kg晶体液在30分钟内输入← 或PLRT← 评估容量治疗后CO或SV较前是否增加≥12 -15% ← 是,前负荷有反应,可继续容量挑衅← 否,前负荷无反应,停止输液 体循环血压监测 ← MAP=舒张压+1/3脉压差MAP=CO*SVR=SV*HR*SVR← MAP是2001、2005版EGDT的主要治疗目标← 在NICOM或PiCCO指导下,动态监测SV和SVR有助于指导容量复苏,合理使用正性肌力药物、血管活性药物体循环氧动力学监测 ← 氧供(DO2)← 氧耗(VO2)← 氧债DO2← 氧供是每分钟内转运供应到组织的氧量,由血氧含量和心排量组成 ← 合适的氧供依赖于有效的肺气体交换、血红蛋白水平、足够的血氧饱和度和心排量 DO2------呼吸循环殊途同归← DaO2=[ (CO)×动脉氧含量(CaO2)] ← CO=SV×HR← CaO2=(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)← DaO2=SV×HR×[(1.38×Hgb×SaO2)+(0.0031×PaO2)]VO2← 氧耗是指组织所消耗的氧量,例如系统的气体交换 ← 此参数不能直接测得,可以通过动脉和静脉的氧供差值计算得出 ← VO2=DaO2-DvO2← VO2=CO×(CaO2-CvO2)×10← VO2=CO×Hgb×13.8×(SaO2-SvO2) ← VO2=5×15×13.8×(0.99-0.75)← 正常值=200-250ml O2/minVO2/DO2的关系← 正常情况下氧供大约为氧耗的四倍,所以氧需求量并不依赖于氧供,即曲线上的氧供非依赖区;此时如果氧供减少,细胞可以摄取更多的氧以维持氧耗的正常水平 ← 一旦这种代偿机制被耗竭,氧耗量就开始依赖于氧供,这段曲线被称为氧供依赖区 氧债 ← 当氧供不足以满足机体的需求时,则出现氧债 ← 一旦氧债出现,必须提供额外的氧供以偿还氧的欠缺 ← 氧需>氧耗=氧债 ← 影响氧债积蓄的因素: 氧供减少 细胞氧摄取减少 氧需求增加 微循环监测 ← 微循环障碍---严重全身性感染的早期事件 ← 微循环障碍意味着随之而来的细胞氧摄取障碍和微循环窘迫 微循环监测 ← SvO2/ScvO2← 血乳酸← Pcv-aCO2← 侧流暗视野视频显微镜技术(SDF)SvO2← VO2=C(a-v)O2×CO×10← 若SaO2=1.0 SvO2=1-[VO2/(CO×10×CaO2)] ← SvO2与氧供、氧耗有关SvO2与容量复苏← SvO2>65%、ScvO2>70%是2001、2005版EGDT 的治疗目标← 2009年哈佛医学院牵头的急诊医学休克协作组研究结果表明,SvO2<70%或>90%均导致死亡率增加,以SvO2达标或过高作为复苏目标存在片面性← SvO2异常升高提示组织氧利用障碍,此时需要观察微循环功能以及线粒体功能← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2 —← SaO2—← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↓← SvO2↓← CaO2-CvO2↑← SaO2↑← SvO2—/↑← CaO2-CvO2—← SaO2—← SvO2↑← CaO2-CvO2↓← 肺氧合功能障碍 ← 周围组织循环不良 ← 组织代谢增加 ← 肺氧合功能下降伴心功能不全 (机械通气对循环的抑制) ← 吸氧或MV使肺氧合功能改善 ← 组织氧耗量降低(低温、镇静、肌松) ← 组织摄氧功能下降 (败血症、氰化物中毒、硝普钠应用) ← 肺外分流 不能单纯将高SvO2水平作为容量复苏的目标 乳 酸 ← 血乳酸是评价危重症严重程度及预后的指标← 血乳酸持续升高与APACHEII密切相关,感染性休克血乳酸>4mmol/L,病死率达80%← 目前多采用乳酸清除率和高乳酸(>2mmol/L)时间来作为评估指标 血乳酸水平与组织灌注、细胞缺氧,以及肝脏糖异生能力有关 Pcv-aCO2← 理论上,组织缺氧状态下组织PO2将下降,组织PCO2将升高,但实际并非如此← 内毒素血症组织PO2可能并不低---细胞病性缺氧← 低氧性缺氧时,组织PCO2没有升高;仅在缺血性缺氧时组织PCO2才明显升高← PCO2的上升与组织的灌注不足密切相关Pcv-aCO2← 微循环血流灌注不足即休克存在时,组织PO2将降低,组织PCO2将升高,反映的本质是组织局部DO2减少和缺氧代谢增加← 更高的组织PO2和更低的组织PCO2可能才是休克复苏的理想目标。
血流动力学监测及其临床应用(专题讲座)魏继承泸州医学院麻醉系、附一院麻醉科血流动力学监测(hemodynamic monitoring)是反映心脏、血管、血液、组织氧供氧耗及器官功能状态等方面的重要指标。
通常分为以下两类:1 无创性血流动力学监测(noninvasive hemodynamic monitoring):指采用对机体没有机械损害的方法获得的各种心血管功能的参数,特点为使用方便、无创。
2 有创血流动力学监测(invasive hemodynamic monitoring):指经体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内,从而直接测定心血管功能参数的方法,特点为及时、准确。
由于每一种参数可受多种因素影响,不应单凭一项结果下结论,必须进行综合评估,应注意:1分析数值的连续性变化;2结合症状、体征综合判断;3用多项指标数值综合评估某一功能状态。
一、动脉压的监测动脉压(arterial blood pressure,BP)是最基本的心血管监测项目。
主要反映心排出量和外周血管总阻力(前负荷),并与血容量、血管壁弹性、血液粘滞度等因素有关,还间接的放映组织器官的灌注、心脏的氧供需平衡及微循环等。
正常人的血压可因性别、年龄、体位、运动和精神状态等而不同。
(一)无创性测量法1)手动测压法:使用方便。
1、摆动显示法(oscillatory method):收缩压大致为最大摆动点,舒张压在摆动不明显处。
2 、听诊法(auscultatory method):放气时首次听到响亮的柯氏音(Korotkoff sound)时的压力为收缩压,音调变低时的压力为舒张压。
3、触诊法(palpate method):放气时脉搏出现时的压力为收缩压,水冲样脉搏转为正常脉搏时的压力为舒张压。
2 )自动间断测压法:(noninvasive blood pressure, NIBP):主要采用振荡原理(oscillometry)。
第2章无创血流动力学监测近十年来,血流动力学监测设备从短时监测向长时实时监测的方向发展,从有创向微创甚至无创的方向发展。
虽然在不同病人中,各种无创血流动力学的检查结果的可靠性差强人意,还有很多需改进的地方,它在获取安全性及简单性的同时丢失了准确性,但它的无创性及操作的简单性为它的临床广泛使用提供了可能。
一、非侵入式脉冲轮廓分析仪(一)T-lineT-line 系统由美国圣地亚哥的Tensys Medical公司生产。
它使用一种称作扁平张力(applanation tonometry)的仪器作为感受器来进行脉冲轮廓分析。
测试时在患者的桡动脉上放置动脉压力传感器,在找到合适位置后,感受器记录被测试者的所有的动脉压力值,并给予被测试者相应的机械压,维持机械压与动脉的跨壁压为零。
随着动脉压值升高,被测试者的受到的机械压力也逐渐升高,达到最大后,动脉压下降,所需机械压力也随之下降。
根据所需机械压大小获得动脉波形图。
与动脉导管监测相比,在监测血压方面,T-line的准确性已被证明,即使在重症监护人群中,它的误差率及一致性也达到了达到美国医疗仪器促进协会(Association for the Advancement of Medical Instrumentation,AAMI)间歇无创血压监测设备的标准。
同时它通过一种特殊的算法结合患者的年龄,性别及其他的生理参数,对动脉波进行计算,得出被测者的心输出量。
有研究报道,在重症患者,该算法与已为大家接受的校准脉冲轮廓分析算法相比,其误差率为23 %。
一项研究对50名心胸手术后患者进行分析,发现T-line测得的CO准确性较高,但该研究对一致性的要求较宽泛。
该研究同时证实了T-line的反应测试者变化趋势的准确性高达95%。
目前关于T-line系统心输出量的测定的准确性的有待于进一步研究,已有的文献暂不能给出肯定的答案,但其对心胸手术患者变化趋势的正确反映,为手术患者围手术期的血流动力学的监测提供可能。
有效的血流动力学监测摘要:血流动力学是重症患者监测的核心。
但监测本身在改善患者预后方面的确切效果难以量化。
本综述主要从以下几个方面重点关注监测相关复苏策略的有效性:1、疾病进程中的特异性监测,允许在围手术期监护中对新发心血管功能不全(CVI)并进行非特异性预防;这种目标导向的治疗与高危手术患者围手术期并发症的减少和住院时间的缩短有关;2、针对CVI患者的个性化复苏方案。
包括动态测量以确定容量反应性和血管张力,减少液体输注量和血管升压药物的使用时间,缩短监测时间;3、利用机器学习方法进行血流动力学监测预测CVI的发生,这些方法目前主要用于预测低血压;未来评估血流动力学监测的临床试验需要关注基于已证实可改善患者临床预后的治疗干预措施的过程特定监测。
血流动力学监测的原理血流动力学监测可以识别心血管功能不全(CVI),与临床检查相结合时可以指导个体化血流动力学管理,并评估器官灌注。
有效的血流动力学监测并实现相关复苏目标应与预后的改善有关。
尽管如此,必须匹配合理有效的治疗,否则任何血流动力学监测都不能改善预后。
临床数据表明,过多的液体复苏会导致不良预后。
在复苏过程中使用动态变量液体反应性限制无容量反应患者过度输液。
同样,当滴定达到血流动力学靶目标时,可以给予肌力性药物以尽可能少的液体量获得最大益处。
血流动力学监测可以是有创或无创的。
越来越多的侵入性监测方式通常可以提供更稳定和全面的监测数据,可以更好的滴定治疗。
关于血流动力学侵入性程度以及监测频率的争论仍在继续。
高精准的数据获得是昂贵的,且增加很多工作量。
问题困惑很难判断血流动力学监测的有效性。
监测与否,治疗与否都有或好或坏的临床。
改善预后与更有效的治疗方案直接相关,并最大限度的减少不能通过将这些治疗方案获益患者的医源性损害。
监测参数的分析是基于特定患者、疾病过程的和病情的。
我们将关注与监测相关的复苏策略的有效性:1、针对疾病过程的监测,通过其结构,我们可以对新发CVI高危患者进行非特异性识别;2、评估患者的特定心血管功能状态,以个体化和优化复苏方案;3、通过血流动力学监测早期识别有临床意义的失代偿状态。