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感染与抗感染免疫

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[整理版]抗感染的免疫机制

[整理版]抗感染的免疫机制

抗感染的免疫机制我们生活的环境中充满这各种病原体，即能使我们致病的东西，但在正常情况下，我们不会生病。

这是为什么呢？这就与我们与我们的机体免疫有关啦。

免疫是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。

正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。

免疫系统是机体执行免疫应答的一个重要系统，有免疫器官和组织、免疫细胞、免疫分子组成。

机体的免疫可以概括为：免疫防御、免疫监视、免疫自身稳定。

免疫系统科分为固有免疫和适应性免疫两大类，两者相辅相成、密不可分。

皮肤黏膜的屏障是人体的第一道防线，当皮肤黏膜收到损伤时，病原体就很容易进入机体，诱导免疫应答的发生。

抗原的种类多，来源广。

抗原的分子的理化性质、人体的遗传因素、年龄、性别与健康状态、抗原进入机体的方式都与抗原诱导免疫应答的强弱有关。

在抗感染防御机制中，补体是固有免疫和适应性免疫间的桥梁，在生物进化过程中，补体作为相对独立的固有免疫机制，期出现远早于适应性免疫。

现已发现3条补体激活途径。

经典途径：激活物主要是IgG、IgM分子，感染后期才发挥作用或抵御相同病原体再次感染。

旁路激活途径：由微生物或外源异物直接激活C3…..旁路途经是最早出现的补体活化途径，是抵御微生物的非特异性防线。

感染早期或初次感染即可发挥作用。

MBL途径:主要激活物为含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原微生物。

该途径和上两种途径基友互相交叉促进的作用。

可在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应补体激活途径的共同终末过程是形成攻膜复合物破坏局部磷脂双层而形成渗漏斑或形成穿膜的亲水孔道，最终导致细胞崩解。

细胞因子是有免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增值和分化等功能。

细胞因子通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，细胞因子可被分解为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子家族、集落刺激因子、趋化因子和生长因子，众多因子在机体中互相促进互相制约，形成浮渣的调节网络。

第十二章 抗感染免疫(兽医免疫学)

第十二章 抗感染免疫(兽医免疫学)

①有严格针对性； ②非经遗传获得； ③有免疫记忆性。
不同的病原微生物，导致机体致病的机理不同，机 体抗感染免疫的特异性免疫机理也不同。
5
在抗感染免疫过程中，天然免疫与获得性免疫相互依赖与 协作，共同发挥消除病原微生物感染的作用。天然免疫在获得 性免疫产生之前，可限制病原微生物在体内迅速扩散，并能启 动特异性免疫应答。获得性免疫能特异、有效地清除病原微生 物，其作用的发挥也有赖于天然免疫因素的参与，如细胞因子 活化的巨噬细胞和补体等。
2
3
非特异性免疫是生物体在长期种系进化和个 体发育过程中逐渐形成的一系列防御机制，此类 免疫功能大多经遗传获得，出生后即有，其作用 广泛，无特定针对性，对不同病原微生物的识别 和反应方式基本相同，且没有记忆的特点．
4
特异性免疫(specific immunity)是个体出生后通过与 病原体及其毒性产物等抗原接触而形成。其特点是：
第十二章 抗感染免疫
第一节 概述 第二节 抗细菌免疫 第三节 抗病毒免疫 第四节 病原微生物的免疫逃避机制
1
第一节 概述
抗感染免疫是指病原微生物侵入机体后，机体不断 清除病原微生物及其有害产物的过程。
病原体的侵入，一方面导致感染，另一方面诱发 机体对病原体的防御性应答—抗感染免疫。抗感染免 疫由非特异性免疫(先天性免疫)和特异性免疫(获得性 免疫)两方面构成。
Hale Waihona Puke C反应蛋白（CRP）细菌表面多糖及 磷酯胆碱
致敏微生物；激活补体
补体
与细胞及微生物表面的
糖及蛋白质共价结合 杀伤靶细胞；趋化炎症细胞等
LPS结合蛋白（LBP）
LPS
促进LPS与CD14结合
可溶性CD14
LPS
如何提高免疫力抵御感染和疾病

如何提高免疫力抵御感染和疾病

如何提高免疫力抵御感染和疾病免疫力是人体抵御疾病和感染的重要因素，它是由身体内部的免疫系统所维持和调节的。

在当前全球疫情的背景下，提高免疫力成为了人们关注的焦点。

本文将探讨一些有效的方法和策略，帮助我们提高免疫力，更好地抵御感染和疾病。

一、合理饮食饮食是影响免疫力的重要因素之一。

我们应该保持均衡的饮食，摄入丰富多样的营养物质。

首先，增加蛋白质的摄入，蛋白质是构成免疫系统的重要组成部分，可以帮助产生抗体和免疫细胞。

其次，摄入足够的维生素和矿物质，如维生素C、维生素D、锌等，它们有助于增强免疫功能。

此外，我们还应该多食用新鲜蔬菜和水果，它们富含抗氧化剂和纤维素，有助于提高免疫力。

二、充足睡眠睡眠对于免疫力的提高至关重要。

睡眠不足会削弱免疫系统的功能，使我们容易受到感染和疾病的侵袭。

因此，我们应该保持充足的睡眠时间，一般成年人每天需要7-9小时的睡眠。

此外，规律的作息时间也对提高免疫力有帮助，尽量避免熬夜和不规律的作息。

三、适度锻炼适度的体育锻炼可以增强免疫力。

运动可以促进血液循环，增加免疫细胞的数量和活性，提高免疫系统的功能。

适合的锻炼方式包括有氧运动、力量训练和瑜伽等。

但是要注意，过度锻炼可能会削弱免疫力，因此我们应该选择适合自己的锻炼强度和方式。

四、减压和放松长期的压力和焦虑会导致免疫力下降，使我们更容易感染和患病。

因此，我们应该学会减压和放松。

可以通过做一些喜欢的事情、与朋友交流、听音乐、冥想等方式来缓解压力。

此外，良好的心理状态也有助于提高免疫力，我们应该保持积极乐观的心态，面对困难和挫折时保持坚强。

五、保持良好的个人卫生习惯良好的个人卫生习惯是预防感染和疾病的基础。

我们应该经常洗手，特别是在接触公共场所、动物或患病人群后。

同时，我们还应该注意咳嗽和打喷嚏时的礼仪，用纸巾或手肘遮住口鼻，避免将病毒传播给他人。

此外，保持室内通风，保持环境清洁也是重要的个人卫生习惯。

总结起来，提高免疫力抵御感染和疾病是一项长期而综合的工作。

病毒的感染和免疫

病毒的感染和免疫

病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。

（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。

感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。

病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。

2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。

通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。

显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。

可分成急性感染及持续性感染两种类型。

（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。

（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。

持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。

2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。

3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。

感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。

以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。

1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。

体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。

机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。

(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。

临床执业医师医学微生物《感染与抗感染免疫》考题

临床执业医师医学微生物《感染与抗感染免疫》考题

临床执业医师医学微生物《感染与抗感染免疫》考题临床执业医师医学微生物《感染与抗感染免疫》考题导语：抗感染免疫是机体抵抗病原生物及其有害产物，以维持生理稳定的功能。

以下是关于这一知识点的相关考试，希望可以帮助到大家更好地复习。

医学微生物学-感染与抗感染免疫复习题A型题1.与细菌致病性无关的结构是下列哪A.异染颗粒B.荚膜C.菌毛D.脂多糖E.鞭毛2.哪项除外，均为细菌产生的侵袭性酶?A.溶菌酶B.透明质酸酶C. 血浆凝固酶D.胶原酶E.链激酶3.细菌代谢产物中,与致病性无关的是A.毒素B.血浆凝固酶C.热原质D.细菌素E.透明质酸酶4.与细菌侵袭力无关的物质是A.荚膜B.菌毛C.血浆凝固酶D.芽胞E.透明质酸酶5.细菌的侵袭力不包括下列哪一种能力?A.粘附能力B. 抗吞噬能力C. 繁殖能力D. 扩散能力E.产生毒素能力6.细菌致病性强弱主要取决于细菌的A.形态B.基本结构和特殊结构C. 侵袭力和毒素D.侵入机体的部位E.分解代谢产物7.具有粘附作用的细菌结构是A. 芽胞B.普通菌毛C.荚膜D.性菌毛E. 鞭毛8.有助于细菌在体内扩散的物质是A.普通菌毛B.细菌素C.脂磷壁酸D.内毒素E.透明质酸酶9.细菌内毒素即革兰氏阴性菌细胞壁的A.芽孢B.肽聚糖C.O抗原D.荚膜多糖E.脂多糖10.内毒素不具有的毒性作用是A. DICB.发热C.休克D.食物中毒E.白细胞反应11.关于内毒素的叙述,下列错误的一项是A.来源于革兰阴性菌B. 当菌体死亡裂解后释放出来C.其化学成分是脂多糖D.性质稳定,耐热E. 能用甲醛脱毒制成类毒素12.关于外毒素的叙述,下列错误的是A.多由革兰阳性菌产生B.化学成分是蛋白质C.耐热,使用高压蒸汽灭菌法仍不能将其破坏D.经甲醛处理可制备成类毒素E.可刺激机体产生抗毒素13.外毒素的特点之一是A.都是革兰阳性菌产生的B.受甲醛作用可制备成类毒素C.多为细菌裂解后释放D.化学组成是脂多糖E.稳定性好，耐热14.细菌毒素中,毒性最强的是A.金黄色葡萄球菌肠毒素B.红疹毒素C.白喉外毒素D.肉毒毒素E. 破伤风痉挛毒素15.以神经毒素致病的细菌是A.大肠杆菌B.霍乱弧菌C.肉毒梭菌D.乙型溶血性链球菌E.淋球菌16.类毒素是A.细菌经甲醛处理后的物质B.内毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质C.外毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质D.抗毒素经甲醛处理后的物质E.外毒素经甲醛处理后脱毒并改变了抗原性的物质17.下述细菌中可引起菌血症的是A.破伤风梭菌B.伤寒沙门菌C.大肠杆菌D.肉毒梭菌E.霍乱弧菌18.带菌者是指A.体内带有正常菌群者B.病原菌潜伏在体内,不向体外排菌者C.体内带有条件致病菌者D.感染后,临床症状明显,并可传染他人者E感染后,临床症状消失,但体内病原菌未被彻底清除,又不断向体外排菌者19.对机体非特异性免疫叙述,错误的是A.在种系进化过程中逐渐形成B.与生具有,人皆有之C. 发挥作用快D.与机体的组织结构和生理功能密切相关E.针对性强20.不属于正常体液与组织中的抗菌物质是A. 抗生素B.溶菌酶C. 补体D.乙型溶素E.白细胞素21.关于抗感染免疫的叙述,下列错误的是A.完整的皮肤与粘膜屏障是抗感染的第一道防线B.吞噬细胞和体液中的杀菌物质是抗感染的第二道防线.C.体液免疫主要针对胞外寄生菌的感染D.细胞免疫主要针对胞内寄生菌的感染E.抗体与细菌结合可直接杀死病原菌22.细菌不侵入血流，只有毒素侵入血流引起全身症状为A.败血症B. 毒血症C. 菌血症D. 脓毒血症E. 病毒血症23.细菌由局部侵入血流经血流播散至远部组织，但不在血中繁殖为A.败血症B. 毒血症C. 菌血症D. 脓毒血症E. 病毒血症24.细菌侵入血流并在其中大量繁殖，产生毒性代谢产物，引起机体严重损伤和全身中毒症状为A. 败血症B. 毒血症C. 菌血症D. 脓毒血症E. 病毒血症25.化脓性细菌侵入血流大量繁殖，又播散到其他组织器官引起转移性化脓性病灶为A.败血症B. 毒血症C. 菌血症D. 脓毒血症E. 病毒血症26.SIgA发挥局部抗感染的作用机制是A.通过免疫调理作用增强免疫力B.可激活补体旁路途径C.直接与病原体结合使之不能进入粘膜D.直接破坏病原体使之失活E.中和病原体的毒性作用27.下列哪项是人类吞噬细胞杀菌的主要系统?A.MPO系统B.非MPO系统C.依氧系统D.非依氧系统E.以上都不是28.参与调理吞噬作用的受体有A.PHA受体B.C3b受体C.PWM受体D.LPS受体E.Con A受体29.和鼻咽癌发生关系密切的病毒是A. CMVB.HIVC.HSVD. EBVE.VZV30.检查内基氏小体可诊断何种病毒感染A.狂犬病病毒B.麻疹病毒C.乙型脑炎病毒D.人类免疫缺陷病毒E.甲型肝炎病毒31. 下列哪种病毒不引起病毒血症A.HBVB.脊髓灰质炎病毒C.乙型脑炎病毒D.流感病毒E.水痘-带状疱疹病32. 下列病毒感染中以隐性感染居多的是A.麻疹B.狂犬病C.流感D.脊髓灰质炎E.汉坦病毒33. 在下列病毒中，能引起潜伏感染的是A.HAVB.VZVC.狂犬病毒D.ECHOVE.汉坦病毒34. 呼吸道感染的病毒是A.脊髓灰质炎病毒B.轮状病毒C.HAVD.乙型脑炎病毒E.麻疹病毒35. 粪-口途径传播的病毒是A.HAVB.HBVC.HIVD.流感病毒E.鼻病毒36. 经节肢动物传播的病毒是A.风疹病毒B.腺病毒C.乙型脑炎病毒D.狂犬病毒E.脊髓灰质炎37. 下列哪种病毒不是经虫媒感染A.乙型脑炎病毒B.森林脑炎病毒C.登革热病毒D.狂犬病毒E.黄热病病毒38. 下列除哪项外，均是经血液传播的病毒A.HBVB.HIVC.HCVD.乙型脑炎病毒E.人类嗜T细胞病毒39. 不能经垂直感染的病毒是A.HIVB.HBVC.风疹病毒D.CMVE.脊髓灰质炎病毒40. 中和抗体抗病毒的机理是A.直接杀伤病毒B.阻止病毒吸附和穿入C.阻止病毒脱壳D. 阻止病毒核酸转录E. 阻止病毒核酸复制41. 干扰素主要作用于病毒的A.吸附B.穿入C.脱壳D.生物合成E. 以上都不是42. 下列关于干扰素的论述哪一条不正确A.是一种非常有前途的生物制品B.是一类具有多种调节功能的蛋白质C.抗病毒范围广泛D.受保护细胞产生抗病毒蛋白质E.抗病毒作用无种属特异性43. 病毒免疫因素，下列哪项是错误的A.中和抗体能阻止病毒吸附B.分泌型IgA能阻止病毒从粘膜侵入C.补体结合抗体能阻止病毒再感染D.细胞免疫起主要作用E.迟发型变态反应有局限病毒感染的作用44. 关于干扰素的特性，下述哪项是错误的A.有种属特异性B.病毒感染后早期出现C.广谱抗病毒作用D.有直接杀病毒作用E.属非特异性免疫因素45. 抗体对病毒的中和作用主要是A.抑制病毒生物合成B.诱导干扰素产生C.阻止病毒与靶细胞相互作用D.中和病毒毒素E.杀伤细胞内的病毒46. 感染病毒的细胞在胞核或胞浆内存在可着色的斑块状结构称A.包涵体B.蚀斑C.空斑D.极体E.异染颗粒47. 有关病毒感染的描述正确的是A.病毒在人群个体间的相互传播为水平传播,主要经皮肤和粘膜传播B.母亲将病毒传给其子女的感染为垂直传播C.病毒感染细胞造成的免疫病理损伤仅限于Ⅳ型变态反应D.慢发病毒感染就是病毒的慢性感染E.以上均对48. 病毒的致病因素是A.内毒素B.外毒素C.侵袭力D.表面结构E.以上均不对49. 经垂直感染导致畸胎的病毒主要有A.麻疹病毒B.风疹病毒C.流感病毒D.乙脑病毒E.甲肝病毒50. 下列病毒哪种易导致潜伏感染A.出血热病毒B.乙型肝炎病毒C.流感病毒D. 脊髓灰质炎病毒E. 单纯疱疹病毒51.Shwartzman现象是一种动物实验反应，以观察细菌某种毒力因子的致病作用。

第六章 细菌的感染与免疫

第六章 细菌的感染与免疫


细菌毒力相关因素
（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor)：菌毛黏附素； 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌（pathogen）：引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染（传染）：病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染：病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内，并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
（五）免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性，但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）固有免疫细胞： （三）固有免疫分子 补体（complement） 溶菌酶（Lysozyme） 防御素（defensin）
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜：某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
，功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原
7细菌的感染与免疫

7细菌的感染与免疫


宿主抗感染免疫（免疫防御）
免疫逃逸
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、 鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同种 类和数量的对人体无害而有益的微生物称为正常 微生物群，也称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
内源性感染：病原菌来源于宿主体内或体表
–大多为正常菌群 –某些曾感染过而潜伏下来的致病菌
（二）传播途径（外源性感染）
呼吸道：局部感染、全身感染 消化道：局部感染、全身感染 皮肤创伤 节肢动物媒介 性传播：STD 多途径感染
二、感染的发生与转归
机体免疫状态
感
侵袭力 致病菌的毒力
染
毒素
发
生
细菌因素 致病菌侵入宿主的数量
–内毒素血症（endotoxemia）
G-菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后释放 大量内毒素； 局部病灶内大量G-菌死亡，释放内毒素入血。
–菌血症（bacteremia）
致病菌由局部侵入血液，在血液中极少量生繁殖， 而是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部 位，再进行繁殖而致病。
–败血症（septicemia）
基本特点：
– 感染发生地点必须在医院内； – 感染来源以内源性感染为主； – 感染对象是在医院内活动的人群，但主要为
住院患者，传播方式已密切接触为主； – 分离的病原菌多为耐药菌株。
医院感染的分类
– 内源性医院感染/自身感染 自身的正常菌群或潜伏的致病性微生物大量繁 殖而导致的感染。
– 外源性医院感染 交叉感染：患者之间、患者与医护人员之间 环境感染：污染的医护用品、诊疗器械或空气
细菌抗感染和免疫逃逸的分子机制

细菌抗感染和免疫逃逸的分子机制

细菌抗感染和免疫逃逸的分子机制在现代药物研究领域，许多研究工作都集中在细菌感染和免疫逃逸的分子机制上。

对于细菌来说，它们可以通过各种方式逃脱机体的免疫系统以及抵抗抗生素的疗效。

那么，这些细菌抗感染和免疫逃逸的分子机制都有哪些呢？一、细菌的抗感染分子机制1. 抗菌素的清除抗菌素是一种抵抗细菌感染的有效药物，然而，某些细菌可以从宿主群落中获取抗生素抵抗力基因，在感染治疗中产生抗性。

此外，细菌也可以通过分泌氨酸酶等酶类来打破抗生素的结构，从而清除抗菌素的作用。

2. 自毒性产物的解除某些细菌可以产生自毒性产物，这些产物可以干扰或摧毁宿主的正常代谢和免疫功能。

细菌产生这些产物的同时，也会产生相应的解毒系统来清除这些产物，使细菌的生长和繁殖不受干扰。

3. 对宿主细胞的侵染和摧毁某些细菌可以侵入宿主细胞内生长繁殖，这样可以避免宿主的免疫系统的攻击。

一些细菌会通过产生毒素来干扰宿主细胞的正常功能，包括破坏细胞膜和细胞骨架等。

这样，宿主细胞的代谢和免疫功能受到破坏，导致细菌感染更加困难。

二、细菌的免疫逃逸分子机制1. 抑制宿主免疫系统的反应某些细菌通过分泌特定的分子物质来抑制机体的免疫功能，使得机体不能很好地对抗细菌感染。

例如，某些厌氧菌可以分泌一种叫做血液素的化合物来抑制嗜中性粒细胞的功能，从而降低宿主的免疫反应。

2. 伪装宿主表面抗原细菌可以通过表面抗原伪装来摆脱宿主的免疫反应。

例如，金黄色葡萄球菌可以伪装自己的表面，使得宿主无法识别其为一种侵袭性的病原体。

3. 分泌外泌体某些细菌可以分泌外泌体来转移其抗原，或者产生一些抑制宿主免疫反应的分子，从而避免机体的免疫反应。

例如，大肠杆菌可以分泌外泌体来释放范德Waals力（Van der Waals force）引起的广泛感测环，从而避免遭受宿主免疫系统的攻击。

总之，细菌抗感染分子机制的研究对于有效治疗细菌感染至关重要。

此外，对于探明细菌免疫逃逸分子机制的研究结果也有助于我们更好地了解生物学和生命科学的本质，为药物研发和治疗提供更为深入的理论支持。

病理第6.7章 细菌的感染与免疫

病理第6.7章 细菌的感染与免疫


抗衰老作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌可产生过氧 化物岐化酶（SOD），催化自由基（O2-）岐化， 清除O2- 的毒性保护组织细胞。
抗肿瘤作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌除产生多种 酶分解致癌物质，如降解亚硝酸胺为仲胺和亚硝酸 盐，排出体外；还可激活巨噬细胞抗肿瘤。
微生态平衡与失调
微生态学（microecology）：细胞或分子水平 研究微生物与宿主、环境三者之间相互关系的综合 性学科。 医学微生态学：研究寄居在人体表面和外界相 通腔道黏膜表面的微生物与微生物、微生物与人体， 以及微生物和人体与外界环境之间相互依存、相互 制约的关系。 微生态平衡，微生态失调，菌群失调症
活化的单核-巨噬细胞产生活性氧中介物
（H2 O2 、 O2- 、 OH- ）、活性氮中介物
（NO、NO-2 、NO-3 等。中性粒细胞和NK细 胞也参与抗胞内菌免疫。
2.细胞免疫： 参与抗胞内菌（或病毒）感染。
CD4+ Th1分泌细胞因子（CK）（IL-2、 IFN-γ、TNF-α）引起迟发型超敏反应，增强巨噬细 胞的杀伤能力，清除胞内菌。 CTL释放穿孔素、颗粒酶破坏靶细胞，释放病原 体，通过抗体调理吞噬清除；IFN-γ活化巨噬细胞， 增强杀伤能力。
杀死 的病原体由蛋白酶、核酸酶、脂酶 等降解、消化 残渣排至吞噬细胞外
3.吞噬作用的后果
随机体的免疫程度、病原体种类、毒力不同而异。
（1）完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化，未消化的 残渣被排除胞外。大多数化脓菌5～10min即死，30～60min被破坏。 （2）不完全吞噬:某些胞内寄生菌或病毒在机体免疫力地下时，只 被吞噬不被杀死。
第二节 细菌的致病作用
致病性 细菌的侵袭力
第六节抗感染免疫

第六节抗感染免疫

特点：
（1）后天获得的 （2）有个体差异 （3）有特异性
组成：
（一）、体液免疫的抗感染特点： 1、通过抗体（IgG、IgM、sIgA）清除病原
微生物 2、调理作用 （1）抗体的调理作用 （2）联合补体的调理作用 3、主要对细胞外生长的病原体起作用
（二）、细胞免疫的抗感染特点 1、通过效应细胞发挥作用。细胞毒T细胞
抗感染免疫 是机体抵抗病原生物及其有害产物以维
持生理稳定的功能。 抗感染免疫包括特异性免疫和非特异性
性免疫两种。 抗感染免疫包括抗细菌免疫、抗病毒
免疫、抗真菌免疫及抗寄生虫免疫等。
一、 非特异性免疫
• 先天性免疫：是机体 在种系发育进化过程 中逐渐建立起来的一 系列天然防御功能， 是经遗传获得，能传 给下一代，其作用并 非针对某种病原体故 称非特异性免疫，由 屏障结构，吞噬细胞 及正常体液和组织免 疫成分构成。
特点： （1）经遗传获得，生
来就有。 （2）正常人体，人人
皆有。 （3）无特异性，对各
种微生 物发挥同样的作用。
组成：
（一）屏障结构 1、体表屏障：皮肤粘膜是机体的体表屏障。 2、血脑屏障：由软脑膜、脉络丛的毛细血
管壁和壁外的星状胶质细胞形成的胶质膜 所组成。
3、胎盘屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和 胎儿的绒毛膜共同组成。
不针对特定抗原
针对特定抗原
作用迅速、范围广泛
分抗原识别、增殖分化、效应阶段
（三）、体液中的抗微生物物质
1 补体系统
补体（C）是正常人和动物血清中含有的 非特异性杀菌物质。是一组具有酶原活性的 血清球蛋白，可被抗原抗体复合物或其他因 素激活的酶系统，故称为补体系统。
（1）组成和性质
约占血清球蛋白总量的10%，约有30种蛋
第三节 抗病毒感染免疫

第三节 抗病毒感染免疫

第九章抗感染免疫第三节抗病毒感染免疫一、病毒感染的方式和免疫应答（一）病毒感染的方式病毒为细胞内寄生的微生物，通过在细胞中的复制完成增殖过程。

病毒在组织细胞中扩散感染的方式有细胞外扩散、细胞内扩散和核内扩散三种。

1．细胞外扩散病毒在细胞内复制、成熟后，有的病毒能使寄主细胞溶解而从细胞内释放出来，如口蹄疫病毒、猪水疱病病毒、脊髓灰质炎病毒等。

此类病毒感染并不改变寄主细胞膜的成分，而是直接以病毒抗原的形式作用于机体。

但是，有的病毒是以出芽的方式从宿主细胞中释放出来，如流感病毒、新城疫病毒、猪瘟病毒等。

它们在出芽时，虽然不破坏宿主细胞，但能使宿主细胞表面带上病毒抗原，从而使机体细胞具有抗原性。

2．细胞内扩散病毒通过细胞间的融合、接触或细胞间桥来进行细胞间的扩散，如疱疹病毒、痘病毒等，此类病毒常常能使宿主细胞表面带上病毒抗原。

3．核内扩散病毒的核酸潜伏在寄主细胞核内或整合到寄主细胞的染色体中，在寄主细胞分裂时，病毒从亲代细胞传递给子代细胞，表现为垂直传播，如肿瘤病毒。

在感染细胞癌变后，细胞膜表面除病毒抗原外，还可出现新的肿瘤相关抗原。

病毒的三种扩散途径并不能截然分开，胞内扩散的病毒有时亦可经胞外扩散，核内扩散的病毒有时也通过细胞内途径扩散。

（二）机体的抗病毒免疫应答病毒在宿主体内复制、扩散和感染的方式直接影响着机体抗病毒感染免疫的过程。

一般来说，细胞外扩散的病毒通常引发体液免疫，而细胞内或核内病毒感染时则以细胞免疫为主。

同时，机体的免疫应答还与传染的类型有关。

有些病毒引起局部感染，如鼻病毒感染，机体产生的免疫应答主要是体液免疫反应，特别是产生分泌型抗体。

这种免疫持续时间短，免疫力较弱。

多数病毒，如猪瘟病毒、马传染性贫血病毒、新城疫病毒等，主要引起全身感染，它们侵入机体后首先引起轻度病毒血症，然后侵害与病毒亲和力最强的易感组织器官，引起局部病变。

有的还可引起第二次病毒血症。

引起全身感染的病毒可激发体液免疫和细胞免疫，所产生的免疫力坚强而持久。

6节抗感染免疫

第六节抗感染免疫---道道防线抗感染当病原微生物感染人体时，首先起防御作用的是皮肤黏膜的屏障作用，如果病原微生物突破了这道防线进入组织，巨噬细胞和补体立即发挥作用，同时T、B淋巴细胞也对病原微生物做出应答，产生相应的抗体或效应T细胞，共同协作清除病原微生物。

抗感染免疫是机体抵抗病原生物感染的一系列防御功能，包括非特异性免疫和特异性,二者相互配合，共同发挥抗感染的作用。

一、非特异性免疫非特异性免疫是人类在长期的种系发育和进化过程中逐渐形成的抵抗病原生物侵害的功能，又称先天性免疫或天然防御功能。

其特点是生来就有，可以遗传；人人都有，无个体差异，故又称为固有性免疫；对病原生物广泛抵抗，无特异性。

机体的非特异性免疫由屏障结构、吞噬细胞、体液中的抗微生物物质三部分组成。

（一）屏障结构1．皮肤粘膜屏障完整健康的皮肤黏膜能够抵抗病原生物侵入，呼吸道黏膜的纤毛也能排除病原体，汗液中的乳酸、胃液中的胃酸、酸性的阴道分泌液均具有杀菌作用。

皮肤黏膜表面的正常菌群对病原微生物也具有拮抗作用，能阻止或限制外来微生物的定居和繁殖。

2．血-脑脊液屏障主要由软脑膜、脑毛细血管壁和壁外胶质膜组成。

能阻止病原生物及其代谢产物从血液进入大脑或脑脊液，从而保护中枢神经系统。

小儿血一脑脊液屏障发育不完善，因此，小儿较成人更易发生颅内感染。

3．胎盘屏障由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜滋养层细胞共同组成。

能阻止病原生物及代谢物从母体进入胎儿，保护胎儿免受感染。

在妊娠的前三个月胎盘屏障发育不完善，此阶段孕妇如感染某种病原生物，可经胎盘进入胎儿体内，导致胎儿畸形、流产、死胎等。

（二）吞噬细胞病原生物突破皮肤黏膜屏障进入组织后，机体的吞噬细胞可发挥吞噬作用，杀伤进入体内的病原体。

1.吞噬细胞的种类包括血液中的单核细胞、中性粒细胞和组织中的巨噬细胞。

2.吞噬过程（1）吞噬细胞与病原体接触：可以是偶然相遇，也可以是趋化作用吸引。

（2）吞入病原体：可通过两种方式吞入，对于较大的病原体颗粒如细菌，吞噬细胞能伸出伪足将其捕捉后摄入细胞内，形成吞噬体，此称吞噬；对于小的病原体颗粒如病毒，吞噬细胞与其接触后细胞膜内陷，将其吞入，此称吞饮。

免疫力与抗感染能力的关联

免疫力与抗感染能力的关联引言免疫力是人体对抗外界侵袭的能力，它是人体抵御疾病的第一道防线。

而抗感染能力则是指人体在面对感染性疾病时的应对能力。

免疫力和抗感染能力是密切相关的，二者相互影响且相互依存。

本文将探讨免疫力与抗感染能力的关联，以及如何提高免疫力和抗感染能力。

免疫力和抗感染能力的概念与机制免疫力的概念免疫力即机体抵御疾病的能力，包括天然免疫和获得性免疫两个方面。

天然免疫是指人体天生具备的一种无特异性的免疫反应，它包括机体的屏障防御、巨噬细胞的吞噬作用等。

获得性免疫是指人体在接触到特定抗原后，通过免疫细胞的记忆功能产生特异性免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫两个方面。

抗感染能力的概念抗感染能力是指机体抵御感染性疾病的能力。

感染性疾病是由病原体（细菌、病毒、真菌等）引起的疾病，抗感染能力是机体对抗这些病原体的能力。

机体的抗感染能力包括先天免疫和获得性免疫两个方面。

免疫力和抗感染能力的关联免疫力和抗感染能力是相互关联的。

免疫力强的个体往往具有较强的抗感染能力，能够更好地抵御外界的侵袭。

而免疫力低下的个体则容易受到感染性疾病的侵扰。

免疫力与抗感染能力的关联主要表现在以下几个方面：1.免疫细胞的活性和功能：免疫细胞是机体抵御感染的主要力量，免疫力强的个体往往具有更多、更活跃的免疫细胞，能够更好地杀死入侵的病原体，提高抗感染能力。

2.抗体的产生和作用：获得性免疫是通过抗体的产生产生的，抗体能够结合病原体，中和或清除它们。

免疫力强的个体往往能够更快地产生抗体，并且抗体的亲和力更高，能够降低感染的风险。

3.免疫记忆的形成：获得性免疫还具有记忆功能，即一旦机体接触到相同抗原，就能迅速产生特异性免疫应答。

免疫力强的个体往往具有较好的免疫记忆，能够更快地产生特异性免疫应答，提高抗感染能力。

如何提高免疫力和抗感染能力免疫力和抗感染能力对于健康至关重要，因此我们应该采取一些措施来提高免疫力和抗感染能力。

保持健康的生活方式健康的生活方式是提高免疫力和抗感染能力的基础。

病毒感染和抗病毒免疫

降解病毒mRNA
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓
抑制病毒复制 ↓
中断病毒感染；限制病毒扩散
• 生物学活性: 广谱的抗病毒作用；抑制病毒感染、阻止 病毒在体内扩散、促进痊愈; 调节免疫功能； 抑制肿瘤细胞生长；
• IFN作用特点: 产生早； 中断受染细胞的病毒感染，限制病毒扩散； IFN诱导的抗病毒蛋白，只对病毒起作用， 不影响宿主细胞蛋白质合成。
• 非显性感染、亚临床感染 • 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染 • 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病
毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损 伤；或最终不能侵入靶细胞。 • 意义：获得免疫力；
隐性感染者、病毒携带者成为感染源；
显性感染（apparent infection）
• 病毒感染后，患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染；
NK：非特异性杀伤病毒感染的靶细胞 特点：不受MHC限制、不依赖Ab；
可通过多种途径活化； 杀伤机制：NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF
→破坏受染C
特异性免疫：体液免疫、细胞免疫
体液免疫：
特异性Ab - 中和Ab、非中和Ab； - IgM、IgG、IgA；
中和Ab作用机制： i. 改变病毒表面构型，阻止吸附细胞； ii. 病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除； iii. 包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体，溶解病毒；
IgM、IgG、IgA特点比较： IgG： MW小，可通过胎盘；
出现较晚，维持时间长； 中和能力比IgM强； IgM：MW大，不能通过胎盘。 出现最早； 中和能力不如IgG强，固定补体能力强。 IgA：分泌型IgA（SIgA），粘膜固有层浆细胞 产生，在局部中和病毒，阻止病毒从局部 粘膜侵入，局部免疫起主要作用。

免疫学技术9-抗感染免疫

（一）机体对病毒感染的先天性免疫 1、种属免疫和遗传免疫 某种动物对某病毒的天然不感染性 机体细胞缺乏某病毒的特异性受体 缺乏某病毒必须的酶类等基质。 2、屏障作用：机械屏障、化学屏障、生物屏障 3、吞噬和吞饮： 吞噬细胞：吞噬病毒、病毒-抗体复合物，被溶酶体酶溶解。 所有细胞都有吞饮功能。 4、体液免疫成分：干扰素、细胞因子
是抗病毒感染的主要方式。
（1）细胞毒性T细胞（Tc）的抗病毒作用 Tc特能够异性地识别病毒和感染细胞表面的病毒抗原，杀伤病毒或
裂解感染细胞； 致敏的T细胞释放淋巴因子，直接破坏病毒，或增强巨噬细胞吞噬
功能，或分泌干扰素抑制病毒复制。 （2）Th和Ts是重要的免疫调节细胞
病毒抗原多为TD抗原，Th和Ts分别从正向和反向调节机体抗病毒 免疫应答的强弱，影响抗体介导和细胞介导的免疫保护或免疫损伤 作用。
3.细胞因子的抗病毒作用
细胞因子在抗病毒免疫中发挥极为重要的作用！ 被激活的Tc、NK及活化的巨噬细胞与靶细胞结合后，
可释放细胞因子杀伤病毒感染细胞。 例如：IL-2促使T、NK、单核巨噬细胞在病毒感染的部位
大量聚集，释放IFN-γ、IFN-α，并形成足够的浓度， 从而抑制病毒的合成，并诱导邻近正常细胞建立抗病毒 状态。
肉芽肿：中心是由巨噬细胞融合成的巨细胞构成，在
缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下，可形成干酪样坏死。
四、抗细菌毒素免疫
▪ 细菌毒素：外毒素和内毒素 ▪ 外毒素：细菌繁殖过程中，分泌到菌体细胞外的具有毒
性的蛋白质。破伤风毒素 ▪ 外毒素具有较大毒性和良好的抗原性，能够刺激机体产
生中和抗体； ▪ 外毒素由中和抗体中和其毒性。 ▪ 内毒素：是细胞壁构成成分，毒性小，免疫原性弱，机
五、整体水平的免疫调节

病毒的感染与免疫

第三章 病毒感染与抗病毒免疫
• 第一节 病毒感染 • 第二节 抗病毒免疫
第一节 病毒的感染
viral infection
病毒以一定方式侵入机体, 在易感细胞内增殖， 并与机体发生相互作用的过程.
• 病毒感染类型 • 病毒的传播方式 • 病毒在机体内的播散 • 病毒致病的机制
一. 病毒感染的类型
病毒侵入宿主体后，因病毒种类、毒力和机体免疫 力等不同，可表现出不同的感染类型。有以下分类方法：
在消除细胞外的游离病毒中起主要作用。
包括IgM, IgA ,IgG 三类。
血凝抑制抗体: 表面含有血凝素(hemagglutinin, HA)的病毒刺激机体产生的抑制血凝现象的抗体。
血凝现象: HA能选择性地凝集多种哺乳类动 物和鸟类的红细胞，引起红细胞凝集。
体液免疫的其它抗病毒功能：
• 免疫调理作用：促进吞噬细胞对病毒的吞噬；
全身感染
systemic infection
•根据病毒在机体内滞留的时间
急性感染
Acute infection
持续性感染
Persistent infection
病毒感染类型
急性感染(acute infection)
• 指病毒在感染机体后，短时间内即被清除或 导致机体死亡的过程。 • 临床上表现为起病急、发病快，症状迅速加 重然后又迅速减轻直至康复，整个过程仅为数 天至数周。病后获特异性免疫。
Th细胞: 释放多种淋巴因子，如TNF,IFN,IL-2 等,并活化CTL及巨噬细胞,发挥杀伤等功能，破 坏病毒感染细胞，终止感染。
三、抗病毒免疫持续时间
引起病毒血症的病毒的感染 单一血清型的病毒的感染 不易发生抗原变异的病毒的感染
病后引起持 久的免疫力
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②毒性作用强，并对组织有一定选择性
• 肉毒毒素最强-神经毒素 1mg能杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍 。引起肌肉松弛性麻痹
• 破伤风痉挛毒素-神经毒素 阻断上下神经元之间正常抑制性冲动传递，导 致骨骼肌强直性痉挛。
③对理化因素不稳定，多数不耐热：
破伤风痉挛毒素
60℃ 20分钟
葡萄球菌肠毒素 100℃ 30分钟
• 菌群失调 dysbacteriosis
正常菌群： 寄居在正常人体体表及与 外界相通的腔道的不同种类和数量的微 生物群体。这些微生物在正常情况下对 人体无害，这些微生物通称为正常菌群 （normal flora)。
正常菌群在微生态平衡中的生理学意义：
• 生物拮抗-作屏障 • 营养作用-产营养 • 免疫作用-有免疫 • 抗衰老、抗肿瘤作用-除废物
条件致病菌 conditioned pathogen
• 定义：在正常情况下不致病，但当在 某些条件改变的特殊情况下可以致病 。
引起机会感染常见的条件或因素：
• 寄居部位的改变 change of conolizing site
• 免疫功能下降 decline of immune function
菌群失调
• 正常菌群各菌种间的比例发生大幅度的变化 为菌群失调 。
• 如果引起宿主生理功能紊乱或病理损伤导致出 现症状，则称为菌群失调症或菌群交替症 (microbial selection and substitution)。
• 菌群失调时常导致二重感染或重叠感染（ superinfection)。
• 微生物致病性的强弱程度称为毒力（virulence） 。 （量）
• 毒力常用：半数致死量/半数感染量 表示（ LD50/ID50），是指在一定时间内，通过特定的感 染途径，使一定体重或年龄的实验动物发生半数 死亡或半数感染所需的最小的病原体数或毒素量 。
一、细 菌 性 感 染
• 致病菌 或病原菌 pathogen • 非致病菌 nonpathogen • 条件致病菌 conditional bacteria • 正常菌群 normal flora
• 菌毛黏附素：细菌通过菌毛与宿主细胞表面 的菌毛受体结合， 从而吸附至宿主靶细胞并 定植。主要存在于革兰阴性菌，如大肠埃希 菌的定植因子抗原 (conolization factor antigen Ⅰ ，CAF -Ⅰ)、淋病奈瑟菌菌毛等 。
• 非菌毛黏附素：多存在于革兰阳性菌，如金 葡菌的LTA、A群链球菌的LTA-M蛋白复合
• 肠毒素：肠上皮粘膜细胞分泌增加、引起腹泻 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气荚膜梭菌肠毒素、
葡萄球菌肠毒素
2、内毒素 endotoxin
• 定义：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（LPS） 组分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌 体后才释放出来。
• 特性： 主要由革兰阴性菌产生 化学组分是脂多糖（LPS） 毒性作用较弱，无选择性，无组织特异性。 抗原性弱，不能人工处理为类毒素。
2.荚膜和微荚膜 capsule and microcapsule
• 荚膜和微荚膜均具有抗吞噬、抗有害物质的 杀伤和黏附作用，从而增强细菌的侵袭力。
• 例如炭疽杆菌、肺炎链球菌荚膜； • A群链球菌的M蛋白、伤寒沙门菌的Vi 抗原、
大肠埃希菌的K抗原等都是构成微荚膜的组分 。
肺炎球菌荚膜 大肠杆菌类荚膜
④抗原性强，可脱毒制成类毒素
• 人工方法（0.4%甲醛）处理脱毒， 保留抗原性成类毒素。注入机体后， 可刺激机体产生抗毒素，具有中和外 毒素作用。如TAT
⑤外毒素种类繁多
• 神经毒素: 作用于中枢神经系统 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素
• 细胞毒素：引起细胞变性、坏死 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱毒素、葡萄球菌毒性休 克综合征毒素、A群链球菌致热外毒素
荚膜、微荚膜、 粘附素 侵袭性物质
毒素
toxin
外毒素 内毒素
（一）侵袭力 invasiveness
定义：病原菌突破机体的某些免疫防御机 制，进入机体并在体内定居、繁殖和扩散
的 能力。
构成侵袭力的物质基础是： 菌体表面结构 黏附素、荚膜及微荚膜 侵袭性物质 侵袭性酶、侵袭素
1、黏附素 adhesin
3、侵袭性酶类及侵袭素 invasive enzymes and invasin
• 酶： 葡萄球菌凝固酶 staphylococcal coagulase 、A群链球菌透明质酸酶 、链激 酶、DNA酶 等。
• 侵袭素： 在肠道杆菌中发现，如伤寒沙门菌 、痢疾志贺菌、致病性大肠杆菌等.可通过存 在于菌细胞表面的侵袭素入侵肠上皮细胞， 并进一步扩散。侵袭素由inv 基因编码产生。
（一）细菌的致病机制
• 细菌的毒力 virulence of bacteria
• 细菌入侵或生长繁殖的数量 amount of bacteria in growth and propergation
• 细菌入侵的门户 gate of infection
毒力因子的组成：
侵感染与抗感染免疫
2020年4月23日星期四
第一节 感 染（infection）
• 微生物在宿主体内的生活中与宿主相互 作用并导致不同程度的病理变化的过程
• 是微生物与宿主在个体、细胞和分子的 多层面相互作用的生物学现象。
• 微生物能引起疾病的能力称为致病性（ pathogenicity）。 （质）
（二）毒素 toxin
• 外毒素 exotoxin
• 内毒素 endotoxin
1、外 毒 素
（1）来源 ： • 主要为G+菌：破伤风梭菌、肉毒梭菌、白喉杆菌、金
黄色葡萄球菌、链球菌等 • 次要为G-菌：痢疾杆菌、鼠疫杆菌、霍乱弧菌、绿脓
杆菌 • 多数外毒素由细菌分泌到细胞外 • 少数细菌（志贺氏菌和大肠杆菌）的外毒素由细胞破
解后才释放到细胞外。
（2）特点：
①大多数外毒素是蛋白质 结构：A-B模式或单链毒素
A亚单位：决定毒素的毒性效应。 B亚单位：与靶细胞结合。 二者单独对机体或组织细胞无致病作用， 因此毒素结构的完整性是致病的必备条件 。
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
可提纯制疫苗
ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素