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小儿结核病ppt课件

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小儿结核病的病例分享

小儿结核病的病例分享

治疗中的挑战和经验分享
药物治疗的挑战
小儿结核病需要使用多种抗结核药物联合治疗，但药物副 作用较大，如肝损害、耳毒性等，需要在治疗过程中密切 监测肝功能、听力等指标。
营养支持
结核病为消耗性疾病，患儿在治疗过程中需要加强营养支 持，保证充足的蛋白质、热量摄入，促进康复。
患儿配合度
小儿患者对治疗的配合度较差，家长需加强监护，确保患 儿按时服药，完成整个疗程。
提高小儿结核病认识和关注度的重要性
• 提高小儿结核病认识和关注度的重要性不言而喻。首先，这有 助于早期发现疑似病例，实现早诊断、早治疗，从而提高治愈 率、降低死亡率。其次，关注小儿结核病有助于推动社会各方 面资源的整合和优化配置，为患儿提供更为全面、高效的医疗 服务。最后，加强对小儿结核病的认识和关注度也有助于提高 公众的健康意识和自我保健能力，为构建健康、和谐的社会环 境贡献力量。
结核病在小儿中的重要性
01 影响生长发育
结核病在小儿期发生，会影响孩子的生长发育， 可能导致体重下降、营养不良等。
02 传染性强
小儿结核病患者具有较强的传染性，容易将病菌 传染给周围的人群，包括家人、同学等。
03 治疗难度
由于小儿的免疫系统尚未完全发育，对结核病的 抵抗力相对较弱，因此治疗难度相对较大。
治疗反应和效果
症状改善
经过规范治疗，患儿发热、咳嗽 等症状逐渐减轻，体重稳定增长
。
辅助检查改善
X线检查显示病灶逐渐吸收，结 核菌素试验转阴，痰液检查无菌
。
治愈标准
完成规定疗程，临床症状消失， 辅助检查正常，可判定为治愈。 对治愈患儿需进行定期随访，观
察有无复发。
04
病例讨论
病例特点总结

肺结核的诊断和治疗ppt课件【86页】

肺结核的诊断和治疗ppt课件【86页】
全世界约三分之一的人群感染了结核分枝杆菌，《2012年全球结核病报告 》显示，在2011年有870万新发病例， 140万人死于结核病
活动性结核与潜伏性结核
新发TB病例来自潜伏性结 核感染人群
潜伏性结核感染（hidden epidemic）人群数量巨大— —“定时炸弹”
活动性TB – 全球每年900万新发病
５．结核菌素试验 检出结核分枝杆菌感染，而非检出结核
病。对儿童、少年及青年的结核病诊断 有参考意义。不能区分自然感染或是卡 介苗接种的免疫反应。 方法：结核菌素纯蛋白衍生物（PPD_RT23)。左侧前臂屈侧中上部1/3处， 0.1ml(5IU)皮内注射，26号10cm一次性 短斜面针头和和1cm注射器。
肺结核诊断
５．结核菌素试验 48—72小时观察及判断结果。测量硬结
的横径及纵径，平均直径（横径+纵径） /2。 ＜4mm为阴性 5—9mm弱阳性 10—19mm阳性 ＞20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋 巴管炎为强阳性
肺结核诊断
５．结核菌素试验
阴性反应结果的儿童，一般表明未受过 结核分枝杆菌的感染，可除外结核病。
ＴＳ）
我国疫情
高感染率 高肺结核患病率 高耐药率 死亡人数多 递降率低 中青年患病多 地区患病率差异大 实施ＤＯＴＳ项目的地区患病率低
结核分枝杆菌
种属 放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。 分类 人型、牛型、非洲型和鼠型４类。
生物学特性
１．多形性：细长稍弯曲两端圆形，痰标 本中可呈T、V、Ｙ形，及丝状、球状、 棒状。
２．传播途径： 飞沫传播：通过咳嗽、喷嚏、大笑、 大声谈话产生微滴排到空气中传播
结核病在人群中的传播
３．易感人群 自然抵抗力：与遗传因素、生活贫 困、居住拥挤、营养不良有关。婴 幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑 制剂使用者、慢性疾病患者易患。 获得性特异性抵抗力：来自自然或 人工感染。山区及农村居民移居城 市易感。

小儿结核病

小儿结核病
16
诊 断
(一)病史 1．中毒症状 有无长期低热、轻咳、盗汗、乏力、食欲减 退、消瘦等。 2．结核病接触史 应特别注意家庭病史，肯定的开放性结 核病接触史对诊断有重要意义，年龄愈小，意义愈大。 3．接种史 接种卡介苗可能提高对结核病的抵抗力，应仔 细检查患儿上臂有无卡介苗接种后疤痕。 4．有无急性传染病史，特别是麻疹、百日咳等可使机体 免疫功能暂时降低，致使体内隐伏的结核病灶活动、恶化， 或成为感染结核病的诱因。 无结核过敏表现 如结节性红斑、疱疹性结膜炎等。
20
注射后48－72小时看结果， 以局部硬结的直径来判断其反应强度。 直径：取纵横直径的平均值 以72小时为准。
21
4．结核素试验结果的判定： (Reading Tuberculin skin test) 48 – 72 hours post injection read transverse margins and average diameter of induration (not redness) < 5mm = 5 – 9mm = + 10 – 19mm = ++ 20mm = +++ 20mm + blisters = ++++
14
2．迟发型变态反应 • 是宿主对结核菌及其产物的超常免疫反应，亦由T 细胞介导，以巨噬细胞为效应细胞。 • 在一定条件下，如局部聚集的抗原量较低时，这 种反应有利于预防外源性再感染和在局部扑灭血 源播散结核杆菌， • 但在大多数情况下，由于迟发型变态反应直接和 间接作用，引起细胞坏死及干酪样改变。甚至形 成空洞。
15
• 感染结核杆菌后机体可获得免疫力，90％可终生 不发病； • 5％因免疫力低下当即发病，是为原发性肺结核。 • 另5％仅于日后机体免疫力降低时才发病，称为继 发性肺结核，是成人肺结核的主要类型。 • 初染结核杆菌除潜匿于胸部淋巴结外，亦可随感 染初期菌血症转到其他脏器，并长期潜伏，成为 肺外结核(extrapulmonarytuberculosis)发病的来 源。

小儿结核病

小儿结核病

2月
INH、RFP、PZA SM、 INH、RFP、PZA
4月
INH、RFP INH、RFP INH、RFP
2EHRZ/4HR EMB、INH、RFP、PZA
2HRZ/4H3R3
INH、RFP、PZA
INH、RFP 3次/周
预防
（一）、控制传染源：结核病人、保育员、保姆 （二）、切断传播途径：爱国卫生运动 （三）、保护易感人群（普及卡介苗）： 特异性主动免疫
变态反应
③全身变态反应：疱疹性结膜炎、关节炎、结节红斑
2 结核病的免疫：细胞免疫
TB入侵机体与T淋巴细胞接触，在其表面产生抗体样受体而致敏， 当再与TB（Ag）接触时 转化 免疫母细胞→产生多种淋巴因子
巨噬细胞趋化因子
巨噬细胞移动抑制因子 →巨噬细胞吞噬能力↑ →病灶局限 巨噬细胞活化因子
机体感染TB是否发病与细菌的毒力、数量及机体的免疫力有关
原发综合征：原发病灶 —————— 淋巴结炎
部位：上肺下段、下肺上段接近胸膜处
基本病理改变：渗出、增殖、坏死
支气管淋巴结结核
原发综合征
肺门淋巴结结核
病理转归
吸收 吸收好转→ 硬结（隐伏或痊愈） 钙化 原发病灶→原发空洞→干酪性肺炎 进展 → 支气管内膜结核 淋巴结→淋巴结支气管瘘→ 肺段性病变 干酪性肺炎 动脉→急性粟粒性肺结核 恶化→血行播散→ 静脉→体循环→全身：肺、脑、肝、肾、 肠、腹膜
药物应用
药物 INH 剂量mg/kg 10-20 应 用 强化阶段 强化阶段 副作用 神经炎、肝功损 肝功损
肝功损、关节痛
RFP PZA SM EMB
10-15 20-30 15-20 15-20
预防复发
强化阶段 预防耐药性

小儿结核病PPT

小儿结核病PPT
酸
药物
异烟肼
利福平 链霉素 吡嗪酰胺
剂量（kg/d） 10mg(＜300)
给药途 径
口服或肌注 静注
副作用
肝毒性、末梢神经炎、过 敏、皮疹、发热
10mg(≦450) 口服 20~30mg(≦0.75) 肌注 20~30mg (≦0.75) 口服
肝毒性、恶心、呕吐、流 感样症状
Ⅷ颅神经损害、肾毒性、 过敏、皮疹、发热
变者
七、转归
临床症状一般3~6个月可好转
病理好转需2年
痊愈
静止
免疫低下
进展
恶化
进展
原发病灶扩大，产生空洞 原发病灶周围炎或支气管淋巴结周围
炎 支气管淋巴结肿大，造成肺不张或阻
塞性肺气肿； 结核性胸膜炎。
方法：皮内注射0.1ml（含5个结核菌素单位） 的PPD
四、诊断（续）
（四）X线检查（X-ray）
1、原发综合征：
原发病灶、 条索状的淋巴管 肿大的淋巴结
原发综合征：哑铃状双极影
原发综合征
（四）X线检查（续）
2、支气管淋巴结结核：
肿瘤型（结节型）
（四）X线检查（续）
2、支气管淋巴结结核：
浸润型（炎症型）
疫功能低下。 结素过期或技术不当 。
诊断： （四）实验室检查
细菌学检查 当场抓获结核杆菌是确诊结核病的金标准。
尤其是对于疑难结核病的诊断至关重要， 并且能提供药敏结果，因此，强调常规 进行细菌学检查。方法：连续检查3次以 上，取清晨空腹胃液或痰液或其他体液。
直接涂片；细菌培养
诊断：（四）实验室检查
2010年第五次全国结核流行病学调查：
1、全国结核病的患病率呈现下降趋势，下 降非常缓慢。 2、传染性肺结核患病率下降较为明显 3、形式依然严峻：耐多药结核菌，地区差 别大

小儿结核病教案

小儿结核病教案

未来发展趋势预测
防治意识不断提高
随着人们对小儿结核病认知的不断深入，防治意识将不断 提高，小儿结核病的发病率和死亡率有望进一步降低。
健康教育更加普及
未来，小儿结核病健康教育将更加普及和深入，家长、学 校、社会等各方力量将更加重视和参与小儿结核病防治工 作。
科研与技术进步助力防治
随着科研和技术的不断进步，小儿结核病的诊断、治疗和 预防手段将更加先进和有效，为小儿结核病的防治工作提 供有力支持。
随访安排
治愈后需定期随访，观察有无复发或再感染；对于未治愈的小儿，需继续治疗并 加强随访；随访期间如发现异常情况，应及时处理。
05
小儿结核病护理管理与康复指导
护理评估内容和方法
01
健康史评估
了解患儿有无结核接触史、卡介苗 接种史及既往健康状况。
体征评估
检查患儿有无淋巴结肿大、肺部啰 音等体征。
03
营养支持方案制定
评估营养状况
了解患儿饮食习惯、摄入量及体重变化等。
鼓励患儿多进食
采取少食多餐的方式，鼓励患儿多进食以增 强抵抗力。
制定个性化饮食计划
根据患儿年龄、病情及营养需求，制定高蛋 白、高热量、高维生素的饮食计划。
监测营养指标
定期监测患儿血红蛋白、白蛋白等营养指标 ，及时调整营养支持方案。
康复期锻炼建议
接触传播
与活动性肺结核患者密切接触，如共用餐具、亲吻 等，也可能导致结核杆菌的传播。
母婴传播
孕妇患有结核病时，可通过胎盘或分娩过程将结核 杆菌传播给胎儿或新生儿。
家庭内预防措施
加强通风
保持室内空气流通，降低空气中结核杆菌的浓度 。
个人卫生
注意个人卫生，勤洗手、咳嗽和打喷嚏时用纸巾 捂住口鼻。

小儿结核病

小儿结核病

• 如果2年内PPD试验 结果由阴性（-）转
内容
接种卡介苗
TB感染
为阳性（+），或
硬结直径
多为5—9mm
多为10—15mm
反应强度从原来硬 结直径<10mm增
硬结颜色
浅红
深红
至>10mm，提示 新近感染过结核菌，
硬结质地
较软，边缘不整 较硬，边缘清楚
或可能存在活动性 病灶。
• 接种卡介苗与自然 感染阳性反应的主 要区别（见表1）
在<5岁的小儿主张INH预防治疗，直到感染排除。
感染 Infection：
PPD皮试呈阳性反应 无临床症状和体征 胸片正常或在肺实质和局部淋巴结纤维化或钙
化
病人 Disease：
临床上具有结核病的症状、体征和胸片的改变 。
临床表现的轻重和胸片的改变与患儿对TB菌的 反应、感染TB菌的量有关，前者更为重要。
（公元前460-377 年---希波克拉底 ）
人类战结核病 五个里程碑
（1）1882年德国科学家科赫（Robert Koch）在肺结核病人 的痰中发现了结核菌，确立了结核病的病原体，为人类战 胜结核病明确了战斗目标，被称为全球控制结核病发展史 上的第一个里程碑。
（2）1921年，法国医生卡美特（A. Calmette）和兽医介云 （C. Guerin）培育的减毒牛结核菌活菌苗接种于婴儿身上 ，此即“卡介苗”。被称为全球控制结核病发展史上的第 二个里程碑。
中国有文学领域：现代著名作家鲁迅、萧红；学 术领域：刘师培；政治领域：中国共产党创始人之 一、中共“一大”、“二大”、“四大”代表王尽 美；建筑学领域：林徽因；军事领域：关向应……
钢琴诗人肖邦39 岁死于肺结核

小儿结核病

小儿结核病

二十二、结脑的概念
• 结核性脑膜炎简称结脑，是结核菌侵犯脑 膜所引起的中枢神经系统感染。是小儿结 核病中最严重的一型，是小儿结核病致死 的主要原因。常在结核原发感染后1年内发 生，尤其在初染结核3～6个月最易发生结 脑，多见于3岁以下的婴幼儿。
结脑舟状腹
结脑病人
二十三、结脑的发病机制
• 结脑常为全身性粟粒性结核病的一部分， 通过血行播散而来。小儿免疫力低下、血 脑屏障发育不完善、神经系统发育不成熟， 容易发病。此外，结脑可由靠近脑膜表面 的结核瘤或微小结核结节直接蔓延而来， 极少可经脊柱、中耳、乳突结核病灶侵犯 脑膜所致。
• 某患儿，男，3岁，因低热2周，头痛、呕吐1 周，惊厥3次入院。患儿1岁时曾患结核，2周前 出现低热，体温37.8℃～38.5℃。1周前出现原因 不明的头痛，喷射性呕吐，伴盗汗、纳差、烦躁、 萎靡。今日出现意识模糊，惊厥3次。体检：意识 模糊，颈项强直，克氏症（+），布氏症（+)。胸 片：右上肺钙化点。脑脊液检查：外观呈毛玻璃 状，白细胞数150×106/L，分类以淋巴细胞为主， 蛋白增高，糖和氯化物减低。该患儿诊断为结核 性脑膜炎，怎样对患儿进行整体护理？
十、原发性肺结核病理
• 肺部原发灶多位于胸膜下、肺上叶底部和下叶的 上部，右侧多见。基本病变为渗出、增殖、坏死。 • 在原发灶的形成过程中，结核菌经淋巴管到达肺 门或纵隔淋巴结，可形成淋巴管炎和淋巴结炎。 原发病灶、淋巴管炎、淋巴结炎三者组成原发综 合征。肺内原发病灶吸收后，遗留下肿大的肺门 淋巴结或纵隔淋巴结，称支气管淋巴结结核（或 肺门淋巴结结核）。
粟粒性肺结核X片
粟粒性肺结核
原发综合征
粟粒性肺结核
十四、原发性肺结核的治疗原则
• 1.无明显症状的原发型肺结核 选用标准疗 法，每日服用INH、RFP和（或）EMB，疗 程9～12个月。 • 2.活动性原发型肺结核 采用直接督导下 短程化疗：强化治疗阶段宜用３～４种杀 菌药，INH、RFP、PZA 或SM；2个月后 用INH、RFP、PZA或EMB巩固维持治疗4 个月。

小儿结核病总论

小儿结核病总论
•
↓ 清除持存菌
结核复发
└
•
结核病持久治愈
┘
化疗方案
1、标准疗法：用于无明显自觉症状的 原发型结核 INH +RFP和（或）EMB 9—12个月 2、两阶段疗法：用于活动性原发型肺 结核、粟粒性肺结核及结核性脑膜 炎
(1)强化治疗阶段： 联用3－4种杀菌药物 长程化疗时需3－4个月 短程疗法时一般为2个月 (2)巩固治疗阶段： 联用2种抗结核药 长程疗法时12－18个月 短程疗法时一般为4个月
（一）一般治疗 营养 休息 避免传染病 （二）抗结核药物 治疗目的：杀灭病灶中的结核菌 防止血行播散 治疗原则： 早期治疗 适宜剂量 联合用药 规律用药 坚持全程 分段治疗
目前常用抗结核药物
1、杀菌药物： （1）全杀菌药：异烟肼（INH） 利福平（RFP） （2）半杀菌药：链霉素（SM） 吡嗪酰胺（PZA） 2、抑菌药物：乙胺丁醇（EMB） 乙硫异烟胺（ETH）
病因
结核菌 属分支杆菌属、具抗酸 性、为需氧菌革兰染色阳性、抗酸 染色呈红色。 生长特点：分裂繁殖缓慢，固定 培养基需4-6周出现菌落。同位素标 记的选择性营养液体培养基 （BACTEC）放射测量系统中生长13周即可鉴别。最适宜生长条件为 PH7.4，PO213.3- 18.7KPa(100140mmHg)。
（三）实验室检查 1、结核杆菌检查： 重要确诊手段 方法： 痰涂片抗酸染色镜检 直接厚涂片
结核菌培养： 在诊断中有特殊意义 BACTEC快速法可将培养时间 缩短一半
2、免疫学和分子生物学诊断 （1）酶联免疫吸附试验（ELISA） （2）酶联免疫电泳技术（ELIEP） （3）DNA探针 （4）聚合酶联式反应（PCR） （5）线条DNA探针杂交试验 3、血沉

肺结核

肺结核

肺外器官结核病
结核性腹膜炎
来源：大多继发于 ①溃疡型肠结核 ②肠系膜淋巴结结核 ③结核性输卵管炎 少数血行播散 分型：干型、湿型、多为混合型 湿型：浆液纤维素性渗出液→黄色混浊腹水（亦可血性） 特点：肠壁及腹膜大量结核结节，无粘连 临床：腹胀、腹痛、腹泻等中毒症状 干型：较常见 特点：腹膜结核结节、纤维素↑渗出→脏器粘连 临床：肠梗阻；坏死→瘘管
临 床：椎骨结核（第10胸椎 ~ 2腰椎）
椎体干酪样坏死→压成楔形→驼背
椎体干酪样坏死→压迫脊髓→截瘫 干酪样坏死→液化→穿破骨皮质→周围组织→冷脓肿 干酪样坏死→液化→穿破皮肤→经久不愈的窦道
肺外器官结核病
关节结核
来源：由骨结核蔓延到骨骺端→关节 病变：关节腔----浆液、纤维素渗出 关节滑膜----结核性肉芽组织 结局：机化→关节僵直 病变穿破皮肤→窦道
部位：单侧 性别：男 > 女
肺外器官结核病
肾结核病
部位：肾皮髓交界处或肾乳头 病变：
干酪样坏死→液化→结核性空洞 干酪样坏死物随尿排出→输尿管结核→狭窄→肾盂积水 干酪样坏死物随尿排出→膀胱结核→膀胱刺激征（尿频、 尿急、尿痛） 双肾受损→肾功能不全
肺外器官结核病
生殖系统结核病
浸润性肺结核（临床最常见，属活动性肺结核）
来源：局灶性肺结核发展而来 特点：中央干酪样坏死，外围渗出性病变（2-3cm） X 线：锁骨下云雾状阴影——称为锁骨下浸润 临床：中毒症状明显，低热、盗汗、食欲↓、咳血等
结局：好转---- 吸收好转期、硬结钙化期
恶化---- 浸润进展期、溶解播散期
类型及病变
第三节 结核病 tuberculosis （痨病）
结核病概论 肺结核病

结核病ppt课件

结核病ppt课件
结核病
Tuberculosis
概述 病因 流行病学 发病机制 诊断
Introduction
March 24 World TB Day
世界结核病日
World TB Day 24 March 2019
"DOTS - TB cure for All " "DOTS : un traitement antituberculeux pour tous"
鼻: 鼻炎, 鼻窦炎 耳: 中耳炎, 乳突炎 颅骨损伤或脑脓肿破裂
定义 病原 发病机制和病理改变 临床表现 诊断 治疗 预后
神经系统不成熟，血脑屏障不完善，免 疫功能低下。
结脑常常是全身性粟粒性结核病的一部分。
结核邻近病灶蔓延侵犯脑膜，如脊椎、颅 骨或中耳、乳突病变等。
脑组织表面、脑底、脑沟、脑裂、基底 池和脊髓表面均可有不同程度的炎性渗出 物覆盖。
2HRZ/4HR or 9HR
原发性肺结核治疗的注意点：
最差的治疗是单一用药 标准化疗方案：2HRZ/4HR 推荐日剂量顿服 提倡直接督导下服药（DOTS）
潜伏结核感染
Latent tuberculosis infection
由结核菌感染引起的结核菌素试验阳性 （除外卡介苗接种后反应），X线胸片或临床无 活动性结核病证据者，称为结核感染。
一般治疗
休息 护理 营养
对因治疗：两个关键 控制炎症 控制颅高压
控制炎症
抗结核治疗
抗结核治疗
抗结核治疗的原则： 早期、联合、适量、规律、全程
结脑的抗结核治疗的两个阶段： 强化治疗阶段 巩固治疗阶段
抗结核治疗
强化治疗阶段： 3HRZS（E）or 4HRZS（E） 开始1~2周内，INH半量静脉使用， 半 量口服，病情好转全量口服。

小儿结核病健康宣讲PPT

小儿结核病健康宣讲PPT
小儿结核病健 康宣讲PPT
目录 第一部分：什么是小儿结核病 第二部分：小儿结核病的治疗 方法 第三部分：预防小儿结核病的 方法 第四部分：小儿结核病的风险 因素 第五部分：结核病的社会影响 和合理防治
第一部分：什 么是小儿结核
病
第一部分：什么是小儿结核病
小儿结核病的定义：小儿结核 病是由结核分枝杆菌引起的疾 病。
小儿结核病的治疗原则：早期 诊断，早期治疗，规范用药。
第三部分：预 防小儿结核病
的方法
第三部分：预防小儿结核病的方法
做好个人卫生：勤洗手，保持清洁，避 免与患结核病人密切接触等。 增强体质：适量运动，保持营养均衡饮 食等。
第三部分：预防小儿结核病的方法
接种卡介苗：接种卡介苗是最 有效的预防小儿结核病的方法 之一。
小儿结核病的发病原因：空气 传播，人与人之间通过呼吸道 传播结核分枝杆菌而感染上结 核病。
第一部分：什么是小儿结核病
小儿结核病的症状：发热，乏力，咳嗽 ，咳痰，胸痛等。
第二部分：小 儿结核病的治
疗方法
第二部分：小儿结核病的治疗方法
小儿结核病的常用药物：异烟 肼、利福平、妥布霉素、吡嗪 酰胺等。
第五部分：结 核病的社会影 响和合理防治
第五部分：结核病的社会影响和合理防治
小儿结核病对个人和家庭社会的影响： 家庭经济负担增加、教育、工作机会减 少等。
防治小儿结核病的重要性：对于全社会 的健康及发展具有十分重要的意义，只 有每个人都积极参与到结核病的防治中 ，我们才能早日消灭结核病。
谢谢您的观 赏聆听
第四部分：小 儿结核病的风
险因素
第四部分：小儿结核病的风险因素
低年龄儿童：小儿结核病最容易发生在 1岁以下的儿童中。
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小儿结核病
（Tuberculosis)
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1
结核病
由结核杆菌引起的慢性感染性疾病 全身各个脏器均可受累 以肺结核最常见
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2
结核病流行趋势
古老的疾病在全世界范围卷土重来，形成新的 回升高峰。
多药耐药性结核菌株(MDR-TB)的产生，已成为 防治结核病的严重问题。
93年WHO宣布全球结核处于紧急状态 97年将3月24日定为世界结核病日(World TB
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13
表现： ①PPD试验（+）：皮肤红肿、硬结 ②原发病灶周围出现渗出性炎症 ③全身变态反应：疱疹性结膜炎、关节炎、
结节红斑
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14
感染结核杆菌后机体可获得免疫力，
90％可终生不发病；
5％因免疫力低下当即发病，是为原发性肺 结核。
5％仅于日后机体免疫力降低时才发病，称
为继发性肺结核，是成人肺结核的主要类 型。
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19
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20
【PPD】
4、结果判断 以硬结为准
＜ 5mm 阴性(－) 5～9mm 阳性(+) 10～19mm 中度阳性(++) ≥ 20mm 强阳性(+++) 水泡、破溃、淋巴管炎及双圈反应
——极强阳性（++++）
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21
【PPD】
5、临床意义
（1）阳性反应见于：
①接种卡介苗后；
初染结核杆菌可潜匿于胸部淋巴结，亦可
随感染初期菌血症转到其他脏器，并长期 潜伏，成为肺外结核。
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15
诊断
诊断
尽量早期诊断！
包括： 是否是结核病
什么类型结核，范围大小 是否开放，需不需要隔离？
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Diagnosis
病史 结核菌素实验（PPD） 实验室检查 X线检查 纤维支气管镜 周围淋巴结穿刺液涂片检查
新生儿对结核菌非常易感，及时接种卡介苗。 儿童发病与否主要取决于：
✓ 结核菌的毒力及数量 ✓ 机体抵抗力的强弱 ✓ 遗传因素
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发病机制
1891年 Koch 发现Koch 现象
注射TB→全身蔓延→死亡 小剂量感染 4~8周 注射TB→局部红肿、坏死
痊愈 说明：机体在初次感染TB的过程中，
病史、PPD、X线三者最为重要
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【病史】
结核中毒症状：长期低热、咳嗽、盗汗、乏力、食欲减
退、消瘦等，婴儿起病急，可以高热。
结核接触史：注意开放性结核接触史，年龄愈小，意义
愈大。
卡介苗接种史：检查有无卡介苗接种后疤痕。 急性传染病史：诱因，如麻疹、百日咳 结核过敏的表现：结节性红斑、疱疹性结膜炎
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流行病学
传染源 开放性肺结核（open pulmonary tuberculosis）
正规化疗2～4周后，痰量↓→传染性↓
传播途径
含TB的飞沫
呼吸道 尘埃 肺部原发病灶（多见） 消化道（少数） 食物 咽、食道、肠道
手
皮肤或胎盘（少见）
编辑群
生活贫困、居住拥挤、营养不良、社会经济落后
当细胞免疫反应不足以杀灭结核杆菌时，结核杆菌尚可
通过巨噬细胞经淋巴管扩散到淋巴结。
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Pathogenesis
迟发型变态反应：——Ⅳ型超敏反应
是宿主对结核菌及其产物的超常免疫反应, T细胞 介导的炎症反应,以巨噬细胞为效应细胞。 作用： ➢ 在一定条件下，这种反应有利于预防外源性再感染 和在局部扑灭血源播散结核杆菌。 ➢ 在大多数情况下，迟发型变态反应可引起细胞坏死 及干酪样改变。甚至形成空洞。
内)； ③假阴性反应，由于机体免疫功能低下或受抑
制所致，如部分危重结核病；急性传染病如麻疹、
水痘、风疹、百日咳等；体质极度衰弱者如重度营养 不良，重度脱水，重度水肿等，应用糖皮质激素或其 他免疫抑制剂治疗时；原发或继发免疫缺陷病；
④技术误差或结核菌素失效。
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【实验室检查】
1、结核菌检查 痰液、胃液、胸水、腹水、脑脊液 涂片: 找结核菌，阳性率低
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总论
病原体 流行病学 发病机理 诊断 治疗 预防
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病原体
属分支杆菌，具抗酸性，革兰染色阳性，抗 酸染色呈红色
耐寒、耐干燥，对紫外线、高热、各种消毒 剂敏感。
需氧菌，最好生长环境PH 7.4
PO2 100~140mmHg 菌型：人型、牛型、鼠型、鸟型
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结核菌分裂繁殖缓慢， 在固体培养基上需4～6 周才出现菌落。
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【结核菌素试验】
(protein purified derivative PPD)
对诊断有重要意义
1、原理
人体 TB侵入 4～8周后
2、方法：
迟发型变态反应
0.1ml PPD(5U) 于左前臂掌侧面中下1/3交界处皮 内下注射，形成直径6~10mm皮丘
如结核反应强烈，用1u
3、结果 48~72h看皮肤红肿硬结反应
Day
95年WHO提出新的“WHO结核病控制战略” ： 控制传染源 直接督导治疗＋短程化疗
我国结核病在全球属于高流行区。
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小儿结核病特点
年龄越小，免疫力越差，越易感染 以原发型为主 以淋巴及血液播散为主，恶化时易引起粟 粒性肺结核及全身性结核病 卡介苗接种在儿童期有肯定的保护作用
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产生变态反应同时获得免疫力
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Pathogenesis
结核病的免疫主要为细胞免疫 1 细胞介导的免疫反应 2 迟发型变态反应
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Pathogenesis
细胞介导的免疫反应
Ag
TB Mφ
CD4+
IL-12
TH1
IFN-γ
消灭结核菌 宿主组织破坏
细胞毒性 T细胞、 NK 细胞
②年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾 感染过结核杆菌；
③婴幼儿，尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示
体内有新的结核病灶。年龄愈小，活动性结核可能性 愈大；
④强阳性反应者，示体内有活动性结核病；
⑤由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于
10mm增至大于10mm，且增幅超过6mm时，示新
近有感染。
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【PPD】
（2）接种卡介苗(+)与自然感染之区别
直径 质地 颜色 边缘 持续时间 变化
接种卡介苗
5～9mm 软 浅红 不整
2～3天 3～5年
自然感染
10～15mm 硬 深红 清楚 7～10天以上 持续若干年
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【PPD】
（3）阴性反应
①未感染过结核； ②结核迟发性变态反应前期(初次感染后4～8周