肾动脉狭窄介入治疗精品PPT课件
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肾动脉狭窄PPT幻灯片
肾动脉狭窄
汇报人：章丽景
前言
虽然每一年的主题都有所不同，但同时传达一个心声： 了解肾脏肾病，关爱肾脏，世界不再有肾病。 这是患者、医生、人民大众的共同心声!
这是我们的肾脏
外形: 两个、蚕豆状、拳头大小
位置： 腹膜后脊柱两侧
肾脏有什么功能呢？
一部动力强大的超自动化机器！
通过排泌尿液，清除(蛋白质)代 谢废物和进入人体的有害物资
1
2
3
55岁以后开始出现高血压，且无 高血压家族史者； 发生急进性高血压、顽固性高血压 和恶性高血压者，或以往得以控制 良好的高血压突然加重并持续恶化 者；
经ACEI或ARB治疗后，发生肾 功能恶化（特别是血肌酐升高 幅度大于30%）者； 出现无法解释的肾脏萎缩或双 肾长径差异超过1.5cm者；
出现无法解释的突然加重和 （或）难治性肺水肿者； 伴有冠状动脉多支血管病变、 脑血管病变或周围动脉粥样 硬化性疾病者。
CKD
治疗目标
BP<140/90mmHg BP<130/80mmHg(伴糖尿病或蛋白尿）
LDL<100mg/dl HgbA1C<7mg/dl
除以上各因素外，控制贫血和甲旁亢
Circulation. 2007;115:271-276
控制血压注意事项
01、老年患者的血压控制达标，应特别注意 要保证重要脏器的血液灌注以及患者的耐受 程度。
概述
1
可进展至严重的肾动脉狭窄乃至肾动脉闭塞， 是缺血性肾病、顽固性心绞痛和心力衰竭的主要
病因之一
是近年来老年患者终末期肾病（End stage
2
renal disease, ESRD）病因中增长最快的病
变，所致的ESRD患者预后较差
汇报人：章丽景
前言
虽然每一年的主题都有所不同，但同时传达一个心声： 了解肾脏肾病，关爱肾脏，世界不再有肾病。 这是患者、医生、人民大众的共同心声!
这是我们的肾脏
外形: 两个、蚕豆状、拳头大小
位置： 腹膜后脊柱两侧
肾脏有什么功能呢？
一部动力强大的超自动化机器！
通过排泌尿液，清除(蛋白质)代 谢废物和进入人体的有害物资
1
2
3
55岁以后开始出现高血压，且无 高血压家族史者； 发生急进性高血压、顽固性高血压 和恶性高血压者，或以往得以控制 良好的高血压突然加重并持续恶化 者；
经ACEI或ARB治疗后，发生肾 功能恶化（特别是血肌酐升高 幅度大于30%）者； 出现无法解释的肾脏萎缩或双 肾长径差异超过1.5cm者；
出现无法解释的突然加重和 （或）难治性肺水肿者； 伴有冠状动脉多支血管病变、 脑血管病变或周围动脉粥样 硬化性疾病者。
CKD
治疗目标
BP<140/90mmHg BP<130/80mmHg(伴糖尿病或蛋白尿）
LDL<100mg/dl HgbA1C<7mg/dl
除以上各因素外，控制贫血和甲旁亢
Circulation. 2007;115:271-276
控制血压注意事项
01、老年患者的血压控制达标，应特别注意 要保证重要脏器的血液灌注以及患者的耐受 程度。
概述
1
可进展至严重的肾动脉狭窄乃至肾动脉闭塞， 是缺血性肾病、顽固性心绞痛和心力衰竭的主要
病因之一
是近年来老年患者终末期肾病（End stage
2
renal disease, ESRD）病因中增长最快的病
变，所致的ESRD患者预后较差
肾动脉狭窄PPT课件
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2
• 1疾病分类 • 1.1 肾动脉纤维肌性结构不良 • 1.2 大动脉炎 • 1.3 肾动脉粥样硬化 • 1.4 肾动脉先天异常 • 1.5 血管炎 • 1.6 肾动脉血栓栓塞 • 1.7 肾动脉血栓形成 • 1.8 肾动脉的外源性压迫.3来自肾动脉纤维肌性结构不良
• 是一组病因不明的、主要累及肾动脉的 非动脉粥样硬化性、非炎症性的动脉病 变，是年轻人肾血管性高血压的常见病 因。分为：（1）内膜纤维增生型（2） 中膜纤维肌性结构不良型（3）混合型 （4）中膜纤维增生型（5）外膜下纤维 增生型。
.
17
（二）肾小球旁器
• 肾动脉狭窄→肾缺血→肾内压降低 →近球细胞数增加→细胞内颗粒增加→ 肾素分泌增多→全身血压升高→对侧肾 内压增高→近球细胞数减少→细胞内颗 粒减少。
.
18
• （三）肾血管
• 1.大动脉炎 急性活动期临床表现往往不 明显，可能仅出现乏力、发热、盗汗等， 易被忽视。而后因继发变态反应激发大 动脉及其主要分支炎性病变，累及肾动 脉开口时，可引起继发性高血压。肾动 脉狭窄多位于开口处1cm左右的范围内， 不会侵犯其他分支，并多为双侧性。
.
12
• （2）容量依赖型高血压：即低肾素型高 血压，多见于双侧肾动脉狭窄者。肾脏 钠排泄降低，导致水钠潴留和血容量扩 张，从而产生高血压。由于血压升高引 起的利尿反应消失，其肾素分泌并不增 加，在血容量增加的条件下，血浆肾素 活性甚至低于正常，形成低肾素型高血 压。
.
13
• （3）正常肾素型高血压：又称混合型高 血压，是指上述两种机制混合存在，即 兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方 面血容量扩张，另一方面小动脉收缩增 强，两者均可导致血压升高。血压升高 和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后 达到一种动态平衡。
肾动脉狭窄ppt课件
缺血性肾病：肾功能进行性减退，肾小管功能障碍 （夜尿增多、比重降低），患肾体积缩小。
部分患者可有腹部或腰背部血管杂音
原发病的肾外表现：冠心病、脑卒中、无ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病等。
5
诊断
超声：无创、经济，对纤维肌性发育不良敏感，但影响因素多，仅 作为初步筛查手段。
放射性核素肾现象：联合卡托普利实验，观察肾脏摄取排泄功能， 间接提供诊断信息。
内科学
1
第五篇 泌尿系统疾病 第十章 肾血管疾病
第一节 肾动脉狭窄
2
案例介绍
患者男，66岁，2010年体检测得血压160/110mmHg，后 间断侧血压，最高达210/140mmHg。后服用氨氯地平、硝 苯地平等药物，血压控制在160/100mmHg左右。
入院前3h，患者无明显诱因出现晕厥，3min后意识恢复，无 抽搐、口吐白沫等症状。入院体检：血压190/110mmHg， 心率80/min。PE： 腹部可闻及收缩期血管杂音。其余无特 殊。
CT血管成像：空间分辨率高，可三维重建。可能夸大狭窄程度。 肾功能不全者慎用。
核磁共振血管成像：对肾动脉主干狭窄的特异性和敏感性均较高， 但对分支狭窄分辨率较低。
肾动脉造影：诊断金标准。但为有创操作，且需要使用造影剂。
6
诊断的流程
肾动脉狭窄的诊疗流程
7
改自CECIL MEDICINE, 23rd EDITION，Chapter 126
治疗
经皮球囊扩张血管成形术：创伤小，尤其适用于纤维肌性 发育不良者。
安置支架：适用于动脉粥样硬化及大动脉炎等易发生再狭 窄的人群。
外科手术治疗：适合血管闭塞、伴动脉瘤等严重血管畸形 的患者。
内科药物治疗：不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制 高血压，改善症状。双侧肾动脉狭窄者应慎用ACEI或ARB， 可采用β受体阻滞剂类。
部分患者可有腹部或腰背部血管杂音
原发病的肾外表现：冠心病、脑卒中、无ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病等。
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诊断
超声：无创、经济，对纤维肌性发育不良敏感，但影响因素多，仅 作为初步筛查手段。
放射性核素肾现象：联合卡托普利实验，观察肾脏摄取排泄功能， 间接提供诊断信息。
内科学
1
第五篇 泌尿系统疾病 第十章 肾血管疾病
第一节 肾动脉狭窄
2
案例介绍
患者男，66岁，2010年体检测得血压160/110mmHg，后 间断侧血压，最高达210/140mmHg。后服用氨氯地平、硝 苯地平等药物，血压控制在160/100mmHg左右。
入院前3h，患者无明显诱因出现晕厥，3min后意识恢复，无 抽搐、口吐白沫等症状。入院体检：血压190/110mmHg， 心率80/min。PE： 腹部可闻及收缩期血管杂音。其余无特 殊。
CT血管成像：空间分辨率高，可三维重建。可能夸大狭窄程度。 肾功能不全者慎用。
核磁共振血管成像：对肾动脉主干狭窄的特异性和敏感性均较高， 但对分支狭窄分辨率较低。
肾动脉造影：诊断金标准。但为有创操作，且需要使用造影剂。
6
诊断的流程
肾动脉狭窄的诊疗流程
7
改自CECIL MEDICINE, 23rd EDITION，Chapter 126
治疗
经皮球囊扩张血管成形术：创伤小，尤其适用于纤维肌性 发育不良者。
安置支架：适用于动脉粥样硬化及大动脉炎等易发生再狭 窄的人群。
外科手术治疗：适合血管闭塞、伴动脉瘤等严重血管畸形 的患者。
内科药物治疗：不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制 高血压，改善症状。双侧肾动脉狭窄者应慎用ACEI或ARB， 可采用β受体阻滞剂类。
肾动脉狭窄介入治疗PPT课件
少见病因： 多发性大动脉炎 主动脉缩窄/主动脉内斑块可造成肾动脉开口狭窄 局部肿瘤压迫
.
4
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生
2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压 升高
3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、 滤过减少甚至尿液生成停止
4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏 死和多发性囊肿
动脉狭窄
.
14
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛 2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄，以致导丝
导管无法通过，操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩，肾功能丧失
.
15
医院-社区一体化糖尿病教育. 项目
实验室检查: 1 尿钠减少 2 静脉血肾素水平升高或正常 3 肾功能不全时肌酐、尿素氮升高 4 Captopril试验 5 Captopril核素扫描检查
.
7
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA 3 MRA 4 DSA 金标准
清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
.
8
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影：
肾动脉狭窄介入治疗
.
1
.
2
概述
1、动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和外 周血管）为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育. 项目
.
4
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生
2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压 升高
3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、 滤过减少甚至尿液生成停止
4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏 死和多发性囊肿
动脉狭窄
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14
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛 2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄，以致导丝
导管无法通过，操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩，肾功能丧失
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医院-社区一体化糖尿病教育. 项目
实验室检查: 1 尿钠减少 2 静脉血肾素水平升高或正常 3 肾功能不全时肌酐、尿素氮升高 4 Captopril试验 5 Captopril核素扫描检查
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影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA 3 MRA 4 DSA 金标准
清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
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8
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影：
肾动脉狭窄介入治疗
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1
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概述
1、动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和外 周血管）为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育. 项目
(医学课件)肾动脉狭窄介入治疗的六大误区PPT演示课件
.
示肾动脉解剖，否则不应省略腹主动脉造影。4.开口病变 支架定位：需要突出主动脉吗？误区：部分医师喜欢在 置入肾动脉支架时，追求支架不突出
.
肾动脉开口，正好平齐。分析：多数肾动脉开口部的斑 块常常累及肾动脉开口部的腹主动脉壁，少量突出的支 架可防止主动脉壁的斑块移位，从而减少
.
再狭窄的发生。正解：支架置入时定位应该充分覆盖斑 块，开口病变近端支架应进入主动脉腔内1～3mm。5.围 手术期降压药物的应用：如何考虑
.
的临床经验表明，CKD3期以上的肾动脉狭窄患者仍可以 安全地耐受肾动脉介入手术，且符合上述适应证的重度 狭窄患者仍可能从介人手术中获益。
.
国外的相关研究也表明，CKD4～5期患者仍可能从肾动脉 成形术中获益。正解：我们主张对重度肾动脉狭窄患者， 即便存在重度肾功能不全，仍应
.
积极地行肾动脉支架手术治疗，但要严格规范围手术期 管理，包括水化、造影剂的选择、短期肾脏替代治疗等 相关措施。3.为了减少造影剂的使用，
1.轻中度肾动脉狭窄：做还是不做？误区：对轻中度肾动 脉狭窄手术适应证掌握不严。分析：轻中度肾动脉狭窄 是指程度≤流动力学改变不显著，支架治疗常难以取得显著 的疗效。正解：轻度肾动脉狭窄(<50％)患者不需要进行 介入治疗；中度肾动脉狭窄(50
.
％～70％)患者若经药物治疗可有效控制血压，且肾功能 稳定，也不应考虑介入治疗；肾动脉狭窄程度>70％且满 足以下条件之一者才是理想的肾
.
.
使用ACEI和ARB？误区：由于早期临床研究证实，在双侧 肾动脉狭窄和孤立肾动脉狭窄患者中应用ACEI类药物可导 致急性肾衰竭。而很多A
.
CEI的药物说明也标注双侧肾动脉狭窄和孤立肾动脉狭窄 患者慎用，这导致很多医师认为ACEI和ARB类拮抗肾素一 血管紧张素一醛固酮系统(
示肾动脉解剖，否则不应省略腹主动脉造影。4.开口病变 支架定位：需要突出主动脉吗？误区：部分医师喜欢在 置入肾动脉支架时，追求支架不突出
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肾动脉开口，正好平齐。分析：多数肾动脉开口部的斑 块常常累及肾动脉开口部的腹主动脉壁，少量突出的支 架可防止主动脉壁的斑块移位，从而减少
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再狭窄的发生。正解：支架置入时定位应该充分覆盖斑 块，开口病变近端支架应进入主动脉腔内1～3mm。5.围 手术期降压药物的应用：如何考虑
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的临床经验表明，CKD3期以上的肾动脉狭窄患者仍可以 安全地耐受肾动脉介入手术，且符合上述适应证的重度 狭窄患者仍可能从介人手术中获益。
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国外的相关研究也表明，CKD4～5期患者仍可能从肾动脉 成形术中获益。正解：我们主张对重度肾动脉狭窄患者， 即便存在重度肾功能不全，仍应
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积极地行肾动脉支架手术治疗，但要严格规范围手术期 管理，包括水化、造影剂的选择、短期肾脏替代治疗等 相关措施。3.为了减少造影剂的使用，
1.轻中度肾动脉狭窄：做还是不做？误区：对轻中度肾动 脉狭窄手术适应证掌握不严。分析：轻中度肾动脉狭窄 是指程度≤流动力学改变不显著，支架治疗常难以取得显著 的疗效。正解：轻度肾动脉狭窄(<50％)患者不需要进行 介入治疗；中度肾动脉狭窄(50
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％～70％)患者若经药物治疗可有效控制血压，且肾功能 稳定，也不应考虑介入治疗；肾动脉狭窄程度>70％且满 足以下条件之一者才是理想的肾
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使用ACEI和ARB？误区：由于早期临床研究证实，在双侧 肾动脉狭窄和孤立肾动脉狭窄患者中应用ACEI类药物可导 致急性肾衰竭。而很多A
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CEI的药物说明也标注双侧肾动脉狭窄和孤立肾动脉狭窄 患者慎用，这导致很多医师认为ACEI和ARB类拮抗肾素一 血管紧张素一醛固酮系统(
肾动脉狭窄介绍PPT培训课件
通过红外线或近红外线对血管壁进行高分辨率成像，有助于精确评估狭
窄程度和斑块性质。
03
机器人辅助手术
运用机器人技术辅助进行肾动脉狭窄的介入治疗，提高手术精度和患者
安全性。
药物治疗新进展
新型降压药物
针对肾动脉狭窄导致的高血压，研发更具针对性的降压药物，如直 接肾素抑制剂等。
抗血小板治疗
通过抗血小板药物降低血栓形成风险，改善肾动脉狭窄患者的预后 。
心脑血管疾病预防
控制血压、血脂等危险因素，降低心脑血管疾病的发生风险。
代谢综合征预防
改善生活方式，如合理饮食、增加运动等，以预防代谢综合征的 发生。
定期随访
对患者进行定期随访，及时发现并处理可能出现的并发症。
05 患者教育与心理 支持
患者教育内容
疾病知识
01
向患者详细解释肾动脉狭窄的成因、症状、治疗方法及预后，
02 诊断方法与标准
影像学检查
超声心动图
通过测量肾动脉内径、血流速度和阻力指数等指标，评估肾动脉 狭窄的程度和血流动力学改变。
CT血管成像（CTA）
利用CT技术对肾动脉进行三维重建，清晰显示肾动脉狭窄的部位 、程度和范围。
磁共振血管成像（MRA）
利用磁共振技术对肾动脉进行无创性检查，可准确显示肾动脉狭窄 的形态和血流动力学变化。
降脂治疗
运用他汀类药物等降低血脂水平，减缓动脉粥样硬化进程，从而减轻 肾动脉狭窄。
未来研究方向
肾动脉狭窄的遗传学研究
探索遗传因素在肾动脉狭窄发病中的作用，为个性化治疗提供依据。
生物标志物研究
寻找能够预测肾动脉狭窄发生、发展及预后的生物标志物，提高诊疗 水平。
新型介入器材研发
医学课件 肾动脉狭窄血管成形术诊断与腔内介入治疗
病例介绍（一） －PTA
Before PTA After PTA
男性2岁半, 高血压 同时伴有头臂动脉 病变.诊断大动脉炎
FMD
女32岁，Bp 160\100mmHg, 诊断纤维肌发育不良
男55岁， 左肾动脉 狭窄PTA 及5年复查
男52岁，右肾切除。左肾自体移植 术后3年，Bp 180\120mmHg
RAS流行病学：患病率
• 肾功能不全，合并RAS比例为15％左右， 最高报道达41％
Clinic Nephrol 1989;24:622 Nephrol Dia Transplant. 2003;18:1147
为什么要治疗RAS
RAS 危害
• 病理生理学上RAS导致
– 肾血管性高血压 – 肾脏缺血
• 肾萎缩 • 肾功能减退
RAS 自然病程
• RAS 为进展性病变（报道>40％） 170 例 (295 动脉) 超声Doppler 随访结果
3Years Overall Progression (%) 35 <60% DS at baseline (%) 28 >60% DS at baseline (%) 49
PTA成功标准
– 残余狭窄 < 30% – 压力差 <10mmHg
病例介绍（二） －stenting
支架使用指征
• PTA 失败 • PTA 后再狭窄 • 开口部位病变 • 所有狭窄病变 ?
球扩式支架－首选
男34岁，左肾 8年前因高血 压切除。右肾 动脉再次狭窄 高血压复发。 （PTA+stent）
5Years 51
CAPS MT ET AL. CIRCULATION 1998 ; 98:2866-2872
肾动脉狭窄PPT医学课件ppt学习课件
②ACEI及ARB对单侧RAS所致的肾素依赖型高血压,在用其他药物 无效时,能有效地控制高血压,防止并发症,但此类药物可降低狭窄 侧肾血流量,故服用时应监测肾脏功能改变。对双侧肾动脉狭窄或 孤立肾动脉狭窄所致的容量依赖型高血压,ACEI或ARB是绝对禁忌。
③β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联 合用药治疗。
管
3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用 ACEI制剂的患者。
造 影
缺点：该检查为有创性、价格较贵, 临床应用受限。近年来为避免对比剂可 能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾
功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉
狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是
可行、有效的。
选择性肾静脉取血测肾素：RAS性高
肾
血压为一侧或双侧肾动脉狭窄,肾灌注减少, 缺血使患侧肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ增
加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因
没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,
细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,
所以此时高血压主要是因为体液过量,
另外血管紧张素(AngⅡ)引发出球小动
脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维
持。
病理生理
因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状 态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管
动
加,导致血压明显升高。因此,对于一侧肾 动脉狭窄的肾血管性高血压患者,测量其双
脉
侧肾静脉肾素活性,可表现为狭窄侧肾的肾 素明显高于健侧。通过测定双侧肾素比值,
血
可预测肾血管重建的有效性。如果双侧肾 静脉肾素的比值大于1.4:1并且高血压病史
管 造
小于5年,血管成形术后的治愈率为95%。 缺点：导管介入取血临床应用受到限制,
③β受体阻滞剂由于对肾血管性高血压降压疗效欠佳,应采用联 合用药治疗。
管
3)肾脏缩小,肾功能受损,特别是使用 ACEI制剂的患者。
造 影
缺点：该检查为有创性、价格较贵, 临床应用受限。近年来为避免对比剂可 能导致的肾毒性,将CO2作为对比剂在肾
功能不全(包括移植肾)的患者行肾动脉
狭窄诊断和球囊扩张术时应用被认为是
可行、有效的。
选择性肾静脉取血测肾素：RAS性高
肾
血压为一侧或双侧肾动脉狭窄,肾灌注减少, 缺血使患侧肾素分泌增加,血管紧张素Ⅱ增
加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时,因
没有对侧肾的影响,而阻止了钠的丢失,
细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性,
所以此时高血压主要是因为体液过量,
另外血管紧张素(AngⅡ)引发出球小动
脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维
持。
病理生理
因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状 态的失代偿性慢性心力衰竭患者,应用血管
动
加,导致血压明显升高。因此,对于一侧肾 动脉狭窄的肾血管性高血压患者,测量其双
脉
侧肾静脉肾素活性,可表现为狭窄侧肾的肾 素明显高于健侧。通过测定双侧肾素比值,
血
可预测肾血管重建的有效性。如果双侧肾 静脉肾素的比值大于1.4:1并且高血压病史
管 造
小于5年,血管成形术后的治愈率为95%。 缺点：导管介入取血临床应用受到限制,
肾动脉狭窄PPT幻灯片
临床研究对其有效性和安全性 的质疑。
适应证
当血管直径狭窄≥70%，跨狭窄收缩压差>20mmHg时有血运重建 指证。 除有血流动力学异常的肾动脉狭窄外，还需要伴有以下一项以上的临 床情况 高血压III级。 突发/进行性的肾功能恶化，无法用其它原因解释 短期内患侧肾脏出现萎缩。 使用降压药，尤其是应用ACEI或ARB类药物后肾功能出现恶化。 伴不稳定心绞痛。 反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。
术后密切观测血压变化, 调整降压药物。 术后第1、2、3天复查血、尿常规及肾功能，密切监测尿量 及肾功能变化。 术后第1、2、3周随访复查尿常规及肾功能，以后每月随访 并复查1次尿常规及肾功能。
术后血管再狭窄
肾动脉介入治疗后血管再狭窄的判定标准
1) 术后血压显著下降，但逐步回升，DBP上升大于 15mmHg, 或至术前水平。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)
1
病
肌纤维发育不良(Fibromuscular dysplasia)
2
多发性大动脉炎(Takayasu arteritis,10％)
因
。
少见为肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉损伤、 3
腹部肿瘤压迫,等。
诊断线索
出现无法解释的轻度蛋白尿及肾功能损害？ 出现无法解释的肾衰竭、心力衰竭或顽固性心绞痛？
目录
Contents
1 概述 2 流行病学及病因 3 诊断线索及治疗
4 介入治疗及护理
G
概
述
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
（Atherosclerotic Renal Arterial Stenosis，ARAS）
由于动脉粥样硬化引起的肾动脉管腔狭窄，目前普 遍认为当局限性管腔狭窄程度50%时才是有临床意 义的肾动脉狭窄。（30%~70%？）
适应证
当血管直径狭窄≥70%，跨狭窄收缩压差>20mmHg时有血运重建 指证。 除有血流动力学异常的肾动脉狭窄外，还需要伴有以下一项以上的临 床情况 高血压III级。 突发/进行性的肾功能恶化，无法用其它原因解释 短期内患侧肾脏出现萎缩。 使用降压药，尤其是应用ACEI或ARB类药物后肾功能出现恶化。 伴不稳定心绞痛。 反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。
术后密切观测血压变化, 调整降压药物。 术后第1、2、3天复查血、尿常规及肾功能，密切监测尿量 及肾功能变化。 术后第1、2、3周随访复查尿常规及肾功能，以后每月随访 并复查1次尿常规及肾功能。
术后血管再狭窄
肾动脉介入治疗后血管再狭窄的判定标准
1) 术后血压显著下降，但逐步回升，DBP上升大于 15mmHg, 或至术前水平。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)
1
病
肌纤维发育不良(Fibromuscular dysplasia)
2
多发性大动脉炎(Takayasu arteritis,10％)
因
。
少见为肾动脉瘤、肾动脉栓塞、肾动脉损伤、 3
腹部肿瘤压迫,等。
诊断线索
出现无法解释的轻度蛋白尿及肾功能损害？ 出现无法解释的肾衰竭、心力衰竭或顽固性心绞痛？
目录
Contents
1 概述 2 流行病学及病因 3 诊断线索及治疗
4 介入治疗及护理
G
概
述
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄
（Atherosclerotic Renal Arterial Stenosis，ARAS）
由于动脉粥样硬化引起的肾动脉管腔狭窄，目前普 遍认为当局限性管腔狭窄程度50%时才是有临床意 义的肾动脉狭窄。（30%~70%？）
肾动脉狭窄介入治疗PPT课件
并发症和处理
血管撕裂
出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 ：9-17 %
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标：扩张后狭窄段血管残剩狭窄＜30%；
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压)；无重 要并发症
• 临床疗效指标：
治愈—术后不用降压药，血压18.6/12.0kPa(140/90mmHg) 以下 显效—术后仅用少量的降压药，血压可维持正常 好转—术后降压药减少，血压有所下降 无效—血压及降压药用量无改变
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛
2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄，以致导丝 导管无法通过，操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩，肾功能丧失
医院-社区一体化糖尿病教育项目
肾动脉狭窄介入治疗
概述
1、动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和 外周血管）为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育项目
病因
常见病因： 动脉粥样硬化性(ARAS) 70-80%
谢
谢
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA
3 MRA
4 DSA 金标准 清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影：
• • • • • • • 恶性高血压 3种抗高血压药物不能控制的高血压 不能解释的心衰和一过性肺水肿 两侧肾脏大小不等 不能解释的血清肌酐>1.5mmg/dl ACEI 诱发的肾功能不全 伴有冠状动脉、外周血管病变
血管撕裂
出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 ：9-17 %
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标：扩张后狭窄段血管残剩狭窄＜30%；
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压)；无重 要并发症
• 临床疗效指标：
治愈—术后不用降压药，血压18.6/12.0kPa(140/90mmHg) 以下 显效—术后仅用少量的降压药，血压可维持正常 好转—术后降压药减少，血压有所下降 无效—血压及降压药用量无改变
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛
2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄，以致导丝 导管无法通过，操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩，肾功能丧失
医院-社区一体化糖尿病教育项目
肾动脉狭窄介入治疗
概述
1、动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和 外周血管）为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水肿、 缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
医院-社区一体化糖尿病教育项目
病因
常见病因： 动脉粥样硬化性(ARAS) 70-80%
谢
谢
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA
3 MRA
4 DSA 金标准 清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影：
• • • • • • • 恶性高血压 3种抗高血压药物不能控制的高血压 不能解释的心衰和一过性肺水肿 两侧肾脏大小不等 不能解释的血清肌酐>1.5mmg/dl ACEI 诱发的肾功能不全 伴有冠状动脉、外周血管病变
肾动脉狭窄介入治疗
递送支架推送器及支架、递送猪尾导管
术中常规病情观察
①严密监测病人心率、血压、脉搏、呼吸等生命体征的变化，做好抢救准备，发现异常及时报告医师处理
②观察病人面色，倾听其主诉并给予心理支持
妥善包扎：递送血管闭合器，缝合后压迫穿刺点5~10min，如无出血用3M高强度外科胶带加压包扎
递送纱布、敷贴，妥善固定鞘管，待体内肝素化完全衰减后再拔除鞘管，按压穿刺点10~15min，然后用3M高强度外科胶带加压包扎。护送病人安返病房
血管闭合器（必要时）1套
三通3个
0.035in导丝（150cm）1根
0.035in加硬交换导丝（260cm）1根
0.014in微导丝1根
一次性高压注射器1个
高压连接管1根
3M高强度外科胶带1卷
刀片1个
10ml注射器2个
20ml注射器2个
3、常用药品及抢救器材
①常用药品：生理盐水、肝素、利多卡因、抗凝药、溶栓药（尿激酶等）、造影剂100~150ml。
（6）肾动脉造影复查
（7）拔除鞘管，使用血管闭合器缝合血管，妥善包扎
（8）留置鞘管，暂缓拔除
热情接待病人入室，做好心理疏导，稳定病人情绪。核对病人，连接心电、血压及指脉氧监测。建立静脉通道。准备手术物品并备好器械台。
碘伏消毒手术部位皮肤，并协助铺单
递送7F穿刺鞘、7F指引导管、微导丝、压力泵、Y阀及适宜的球囊导管
肾动脉狭窄介入治疗
1、麻醉及手术体位
（1）麻醉方式：局部麻醉
（2）手术体位：采用平卧位，双下肢分开略外展
2、常用器材和物品
（1）介入造影手术包
（2）介入治疗手术耗材
器材数量器材数量
穿刺针1根
5F穿刺鞘1副
7F穿刺鞘1副
术中常规病情观察
①严密监测病人心率、血压、脉搏、呼吸等生命体征的变化，做好抢救准备，发现异常及时报告医师处理
②观察病人面色，倾听其主诉并给予心理支持
妥善包扎：递送血管闭合器，缝合后压迫穿刺点5~10min，如无出血用3M高强度外科胶带加压包扎
递送纱布、敷贴，妥善固定鞘管，待体内肝素化完全衰减后再拔除鞘管，按压穿刺点10~15min，然后用3M高强度外科胶带加压包扎。护送病人安返病房
血管闭合器（必要时）1套
三通3个
0.035in导丝（150cm）1根
0.035in加硬交换导丝（260cm）1根
0.014in微导丝1根
一次性高压注射器1个
高压连接管1根
3M高强度外科胶带1卷
刀片1个
10ml注射器2个
20ml注射器2个
3、常用药品及抢救器材
①常用药品：生理盐水、肝素、利多卡因、抗凝药、溶栓药（尿激酶等）、造影剂100~150ml。
（6）肾动脉造影复查
（7）拔除鞘管，使用血管闭合器缝合血管，妥善包扎
（8）留置鞘管，暂缓拔除
热情接待病人入室，做好心理疏导，稳定病人情绪。核对病人，连接心电、血压及指脉氧监测。建立静脉通道。准备手术物品并备好器械台。
碘伏消毒手术部位皮肤，并协助铺单
递送7F穿刺鞘、7F指引导管、微导丝、压力泵、Y阀及适宜的球囊导管
肾动脉狭窄介入治疗
1、麻醉及手术体位
（1）麻醉方式：局部麻醉
（2）手术体位：采用平卧位，双下肢分开略外展
2、常用器材和物品
（1）介入造影手术包
（2）介入治疗手术耗材
器材数量器材数量
穿刺针1根
5F穿刺鞘1副
7F穿刺鞘1副
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13
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 适应证 狭窄程度 ≥ 70%
1 肾动脉近心段局限性、无钙化性狭窄 2 狭窄两端平均压差＞2.6kPa(＞20mmHg) 3 分侧肾素活性比值，健侧︰患侧≥1︰1.5 4 患侧无明显缺陷性肾萎缩 5 患者有肾性高血压 6 由于肾移植、肾血管手术、放射治疗等引起的肾
28
肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标：扩张后狭窄段血管残剩狭窄＜30%；
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压)；无 重要并发症
• 临床疗效指标：
治愈—术后不用降压药，血压 18.6/12.0kPa(140/90mmHg)以下 显效—术后仅用少量的降压药，血压可维持正常 好转—术后降压药减少，血压有所下降 无效—血压及降压药用量无改变
29
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
30
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
动脉狭窄
14
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛 2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄，以致导丝
导管无法通过，操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩，肾功能丧失
15
16
17
经皮动脉球囊扩张术
6
实验室检查
实验室检查: 1 尿钠减少 2 静脉血肾素水平升高或正常 3 肾功能不全时肌酐、尿素氮升高 4 Captopril试验 5 Captopril核素扫描检查
7
影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA 3 MRA 4 DSA 金标准
清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
8
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影：
10
治疗---外科
外科手术 : 腹主动脉—肾动脉旁路术 肾动脉内膜切除术 肾动脉狭窄段切除对端吻合术 自体肾移植术
腹膜后，位置深，手术创伤大，术后并发症发生率 和死亡率较高
11
治疗---介入
介入治疗目的：
治疗高血压 治疗肾功能不全 防止肾功能恶化 改善心绞痛、急性肺水肿症状
12
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 单纯球囊成形术 支架植入术
• 恶性高血压 • 3种抗高血压药物不能控制的高血压 • 不能解释的心衰和一过性肺水肿 • 两侧肾脏大小不等 • 不能解释的血清肌酐>1.5mmg/dl • ACEI 诱发的肾功能不全 • 伴有冠状动脉、外周血管病变
9
治疗 ---药物
预防和药物治疗 : 慎用血管紧张素转换酶抑制剂和损伤肾功能药物 他汀类调脂药 进一步检查确诊
18
经皮动脉支架植入术
19
双侧肾动脉狭窄
治疗---介入
20
治疗---介入
右侧肾动脉狭窄
21
右侧肾动脉狭窄
22
右侧肾动脉狭窄
23
右侧肾动脉狭窄
24
左侧肾动脉狭窄
25
左侧肾动脉狭窄
26
左侧肾动脉狭窄
27
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
并发症和处理
血管撕裂 出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 ：9-17 %
死和多发性囊肿 5 单侧肾脏病变不会产生严重肾功能不全，两侧均存在持续
进展严重肾缺血可逐渐发展发终末肾脏病变
5
临床表现
可疑肾动脉狭窄的临床表现
高血压
肾功能
突然发生 >50岁 急剧进展 恶性高血压
原因不明的氮质血症 ACE-I引发的氮质血症
其他
单侧肾脏缩小 腹部杂音 突发性肺水肿 左心功能正常的 心力衰竭
少见病因： 多发性大动脉炎 主动脉缩窄/主动脉内斑块可造成肾动脉开口狭窄 局部肿瘤压迫
4
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生 2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压
升高 3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、
滤过减少甚至尿液生成停止 4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏
肾动脉狭窄介入治疗
1
2
概述
1、动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和 外周血管）为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水 肿、缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
3
病因
常见病因： 动脉粥样硬化性(ARAS) 70-80% 纤维肌性发育不良(FMD) 20-30%
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 适应证 狭窄程度 ≥ 70%
1 肾动脉近心段局限性、无钙化性狭窄 2 狭窄两端平均压差＞2.6kPa(＞20mmHg) 3 分侧肾素活性比值，健侧︰患侧≥1︰1.5 4 患侧无明显缺陷性肾萎缩 5 患者有肾性高血压 6 由于肾移植、肾血管手术、放射治疗等引起的肾
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肾动脉成形术疗效评价
• 技术成功指标：扩张后狭窄段血管残剩狭窄＜30%；
狭窄远近段扩张后压差≤2.6kPa(20mmHg)(平均压)；无 重要并发症
• 临床疗效指标：
治愈—术后不用降压药，血压 18.6/12.0kPa(140/90mmHg)以下 显效—术后仅用少量的降压药，血压可维持正常 好转—术后降压药减少，血压有所下降 无效—血压及降压药用量无改变
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写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
30
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
It'S An Honor To Walk With You All The Way
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
动脉狭窄
14
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
禁忌证 狭窄程度 < 70%
1 狭窄段过长、病变广泛 2 严重的狭窄或闭塞及肾内动脉分支狭窄，以致导丝
导管无法通过，操作无法成功 3 病变部位钙化 4 肾动脉内有新鲜血栓 5 大动脉炎活动期 6 严重肾萎缩，肾功能丧失
15
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17
经皮动脉球囊扩张术
6
实验室检查
实验室检查: 1 尿钠减少 2 静脉血肾素水平升高或正常 3 肾功能不全时肌酐、尿素氮升高 4 Captopril试验 5 Captopril核素扫描检查
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影像学检查
1 二维和彩色多普勒双重超声 2 CTA 3 MRA 4 DSA 金标准
清楚观察狭窄确切部位、程度和形态
8
患者筛选
伴有下列情况须行肾动脉造影：
10
治疗---外科
外科手术 : 腹主动脉—肾动脉旁路术 肾动脉内膜切除术 肾动脉狭窄段切除对端吻合术 自体肾移植术
腹膜后，位置深，手术创伤大，术后并发症发生率 和死亡率较高
11
治疗---介入
介入治疗目的：
治疗高血压 治疗肾功能不全 防止肾功能恶化 改善心绞痛、急性肺水肿症状
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治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 : 单纯球囊成形术 支架植入术
• 恶性高血压 • 3种抗高血压药物不能控制的高血压 • 不能解释的心衰和一过性肺水肿 • 两侧肾脏大小不等 • 不能解释的血清肌酐>1.5mmg/dl • ACEI 诱发的肾功能不全 • 伴有冠状动脉、外周血管病变
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治疗 ---药物
预防和药物治疗 : 慎用血管紧张素转换酶抑制剂和损伤肾功能药物 他汀类调脂药 进一步检查确诊
18
经皮动脉支架植入术
19
双侧肾动脉狭窄
治疗---介入
20
治疗---介入
右侧肾动脉狭窄
21
右侧肾动脉狭窄
22
右侧肾动脉狭窄
23
右侧肾动脉狭窄
24
左侧肾动脉狭窄
25
左侧肾动脉狭窄
26
左侧肾动脉狭窄
27
治疗---介入
经皮腔内血管成形术和支架置入术 :
并发症和处理
血管撕裂 出血、肾坏死 肾功能恶化 再狭窄 ：9-17 %
死和多发性囊肿 5 单侧肾脏病变不会产生严重肾功能不全，两侧均存在持续
进展严重肾缺血可逐渐发展发终末肾脏病变
5
临床表现
可疑肾动脉狭窄的临床表现
高血压
肾功能
突然发生 >50岁 急剧进展 恶性高血压
原因不明的氮质血症 ACE-I引发的氮质血症
其他
单侧肾脏缩小 腹部杂音 突发性肺水肿 左心功能正常的 心力衰竭
少见病因： 多发性大动脉炎 主动脉缩窄/主动脉内斑块可造成肾动脉开口狭窄 局部肿瘤压迫
4
病理
1 ARAS可为双侧性但多由一侧开始发生 2 狭窄导致灌注压降低致使肾脏缺血肾素释放增加导致血压
升高 3 灌注压进一步减低时虽然可保持肾脏存活但出现肾脏缩小、
滤过减少甚至尿液生成停止 4 持续存在的严重缺血可使肾脏萎缩伴肾小球硬化、灶性坏
肾动脉狭窄介入治疗
1
2
概述
1、动脉粥样硬化性疾病（冠状动脉、脑动脉、肾动脉和 外周血管）为全球第一位致病和致死原因
2、肾动脉狭窄(RAS)可引起继发性高血压、发作性肺水 肿、缺血性肾病甚至肾功能不全和尿毒症
3、肾动脉狭窄临床症状不典型、诊断困难
3
病因
常见病因： 动脉粥样硬化性(ARAS) 70-80% 纤维肌性发育不良(FMD) 20-30%