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上皮性肿瘤（1)良性上皮性肿瘤1）乳头状瘤：肿瘤向表面外生性生长形成乳头状突起，并可呈菜花状或绒毛状外观，由覆盖上皮发生。
肿瘤的根部较狭窄形成蒂与正常组织相连。
镜下每一乳头都由具有血管的分支状间质组成轴心，其表面覆盖的增生上皮因其起源部位不同，可为鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮。
在外耳道、阴茎及膀胱和结肠的乳头状瘤较易转变为乳头状癌。
2）腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤，粘膜腺的腺瘤多呈息肉状，腺器官内腺瘤呈结节状，且常有包膜，与周围正常组织分界清晰，结构与起始腺体十分相似，常具有一定的分泌功能，能分泌浆液和粘液，常见于甲状腺、涎腺、卵巢、乳腺等处。
根据腺瘤的组成成分或形态特点，可将腺瘤分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤和息肉状腺瘤等类型。
①囊腺瘤是由于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩张并互相融合成大小不等的囊腔，因而得名。
主要见于卵巢，偶见于甲状腺及胰腺，卵巢囊腺瘤有两种类型：一种是粘液性囊腺瘤，常为多房性，囊壁光滑，少有乳头状增生。
另一种是浆液性乳头状囊腺瘤，腺上皮向囊腔内呈乳头状增生，并分泌浆液，所以称为浆液性乳头状囊腺瘤。
②纤维腺瘤是女性乳腺最常见的良性肿瘤，除腺上皮细胞增生外，同时还伴有纤维结缔组织增生。
这种肿瘤是女性常见的良性肿瘤。
③多形性腺瘤好发于涎腺，特别是腮腺，过去常称为混合瘤。
由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合而成。
本瘤生长缓慢，但切除后常易复发。
④息肉状腺瘤发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，多见于直肠。
其中表面呈乳头状或绒毛状的恶变率较高。
结肠多发性腺癌性息肉病常有家族遗传性，不但癌变率较高，并易早期发生癌变。
（2）恶性上皮组织肿瘤恶性上皮组织肿瘤统称为癌，多见于40岁以上的人群，常以浸润性生长为主，与周围组织分界不清。
发生于皮肤、粘膜表面者呈息肉状、或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成，发生在器官内者为不规则的结节状。
癌早期一般经淋巴道转移，到晚期才发生血道转移。
这与间叶组织恶性肿瘤有区别，恶性间叶组织肿瘤主要先经血道转移。
基础知识一、A型题1．规范化癌症疼痛处理的目的A．缓解疼痛，改善功能，延长生存时间B．缓解疼痛，控制肿瘤生长，延长生存时间C．缓解疼痛，改善功能，提高生活质量D．缓解疼痛，规范医疗质量E．延长生存时间，改善生活质量正确答案:C2．目前流行病学调查研究显示导致肺癌发生率增加的最主要因素是A．大气污染B．支气管炎C．吸烟D．哮喘E．肺气肿正确答案:C 解题思路：世界上绝大多数国家承认85％的男性肺癌和46％的女性肺癌是由于吸烟引起的。
很多发展中国家吸烟的人越来越多，肺癌患者也日益增多；发达国家由于宣传戒烟，肺癌的发生率已不再增高。
目前研究显示大气污染与肺癌的发病也有一定相关性。
3．止痛药物治疗的基本原则不包括A．按阶梯给药B．口服给药C．按时给药D．个体化给药E．不要随便调整剂量正确答案:E4．目前全世界发病率最高的恶性肿瘤是A．肺癌B．胃癌C．乳腺癌D．结直肠癌E．肝癌正确答案:A 解题思路：目前，由于吸烟和工业化的发展，肺癌是全世界发病率最高的恶性肿瘤，其次为乳腺癌，第三为结直肠癌。
5．非复方吗啡口服剂量15mg q4h换算为非肠道用药的等效镇痛剂量为A．5mg q4hB．4mg q6hC．10mg q4hD．12mg q8hE．2mg q8h正确答案:A 解题思路：全天吗啡口服药物总量的1／3为非肠道用药的剂量。
6．关于肿瘤综合治疗的定义正确的是A．手术+放疗+化疗B．手术+放疗+化疗+靶向治疗C．手术+放疗+化疗+免疫治疗D．手术+放疗+化疗+生物治疗E．根据患者的具体情况，有计划地合理应用现有的治疗手段，以期更好地提高治愈率正确答案:E7．下列药物中不属于麻醉药品的是A．度冷丁B．芬太尼C．强痛定D．吗啡E．氢可酮正确答案:C8．环境致癌因素包括A．生物致癌因素B．物理致癌因素C．化学致癌因素D．以上均是E．以上均不是正确答案:D9．关于遗传因素和肿瘤发生的关系，说法错误的是A．有些肿瘤具有明显的家族聚集现象B．环境因素是肿瘤发生的始动因素，而个人的遗传特征决定肿瘤的易感性C．暴露于同一致癌物环境中的人群均会患癌D．抑癌基因的变异或丢失可致癌E．癌基因的激活可致癌正确答案:C 解题思路：肿瘤的发生和发展是十分复杂的，除了外界致癌因素的作用外，机体的内在因素也起着重要作用，即人的遗传特征决定肿瘤的易感性。
肿瘤血管基础知识肿瘤血管是指在恶性肿瘤中形成的血管网络。
了解肿瘤血管的基础知识对于我们认识肿瘤的发展机制以及癌症治疗的研究具有重要意义。
本文将介绍肿瘤血管的形成机制、结构特点以及其在肿瘤生长和治疗中的作用。
肿瘤血管的形成机制是肿瘤细胞通过血管生成过程，即血管形成过程。
正常情况下，新生血管的形成主要依赖于体内的血管生成因子，如血管内皮生长因子（VEGF）、骨髓衍生生长因子（bFGF）等。
在肿瘤的生长过程中，肿瘤细胞也会分泌这些血管生成因子，刺激周围的正常血管发生新生血管生成，供应肿瘤所需的营养和氧气。
此外，肿瘤细胞还可直接形成血管。
这种过程被称为"凝胶转生"，在凝胶转生中，肿瘤细胞分化为内皮细胞，形成管状结构。
肿瘤血管的结构特点与正常血管有所不同。
肿瘤血管通常异常扭曲，呈现出不规则的形状。
肿瘤血管的内皮细胞形态也较为异常，细胞连接不稳定，容易发生血管渗漏。
此外，肿瘤血管比正常血管更为脆弱，容易破裂出血。
肿瘤血管的壁厚度较正常血管薄，内、外基底膜不完整，使得癌细胞可以轻易穿过血管壁进入血液循环系统，从而实现转移和迁徙。
肿瘤血管在肿瘤生长和治疗中起到重要的作用。
首先，肿瘤血管可以为肿瘤提供足够的营养和氧气，使得肿瘤细胞能够持续生长和扩散。
其次，肿瘤血管的异常构造使得抗癌药物的输送受到限制，导致肿瘤对药物的抵抗性增加。
此外，由于肿瘤血管的不稳定性，药物也更易渗漏到周围组织，导致副作用的发生。
因此，研究肿瘤血管的结构和功能，开发针对肿瘤血管的靶向治疗药物，成为当前癌症治疗领域的研究热点。
目前，针对肿瘤血管的治疗主要包括抗血管生成和抗血管破坏两个方面。
抗血管生成治疗主要通过抑制血管生成因子的作用来达到抑制肿瘤血管生成的目的。
目前应用较多的抗血管生成治疗药物有贝伐珠单抗和曲妥珠单抗。
抗血管破坏治疗主要通过破坏肿瘤血管网络来减少肿瘤的供血，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
常用的抗血管破坏治疗方法包括介入治疗和光动力疗法。
肿瘤内科临床知识点总结引言肿瘤内科是专门从事肿瘤的诊断、治疗和预防的临床科室。
肿瘤内科包括肿瘤的内科治疗、放疗、介入治疗、药物治疗和综合治疗等研究。
其主要任务是通过临床治疗及研究，探索肿瘤疾病的发生机制、预防、诊断和治疗等相关问题。
一. 肿瘤内科的基本知识点1. 肿瘤的分类肿瘤按照组织学类型可分为：上皮性肿瘤、间叶性肿瘤、淋巴管肿瘤和组织瘤四大类。
按照良恶性可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
按照病因可分为遗传性、感染性、化学致癌性、物理致癌性等类型。
2. 肿瘤的发生机制肿瘤的发生机制复杂，在基因水平上主要与肿瘤抑制基因和促癌基因的失控有关。
肿瘤抑制基因的失控会导致细胞增殖和凋亡平衡失调，促癌基因的活化则会促进细胞增殖和侵袭。
此外，肿瘤还受到遗传、免疫、环境等多种因素的影响。
3. 肿瘤的临床表现肿瘤的临床表现因肿瘤类型、部位、大小及是否有侵袭等因素而异，一般包括局部症状、全身症状、实验室检查异常等，早期肿瘤可能无明显症状，常见表现包括：肿块、疼痛、肠梗阻、神经症状、肝功能异常等。
4. 肿瘤的诊断肿瘤的诊断主要依靠临床症状、体格检查、影像学检查、实验室检查和病理检查等综合信息。
在确诊肿瘤类型及病理分期后，是制定合理治疗方案的基础。
5. 肿瘤的治疗原则治疗肿瘤的原则包括：个体化治疗原则、规范化治疗程序、综合化治疗手段、终身治疗监测。
个体化治疗原则是根据肿瘤分子病理学、临床表现、病理分期等信息，制定针对性和个性化的治疗方案。
二. 肿瘤内科临床实践知识点1. 肿瘤的放射治疗放射治疗是利用高能放射线杀伤肿瘤细胞，从而达到治疗肿瘤的目的。
放射治疗主要用于局部肿瘤的治疗和预防复发，适用于手术切除不可行的良性和恶性肿瘤。
2. 肿瘤的化学治疗化学治疗是通过给药或胸腔、腹腔、骨髓等部位的直接注射，杀灭肿瘤细胞或抑制其生长。
化疗可以单独使用或者与手术、放疗等综合治疗。
3. 肿瘤的内分泌治疗内分泌治疗是通过调节激素水平和阻断激素受体，从而抑制肿瘤生长。
医学肿瘤科研知识点总结一、肿瘤基础知识1. 肿瘤的定义肿瘤是指由于异常细胞的增殖和生长，形成的组织肿块或器官局部肥大的疾病。
肿瘤细胞具有不受调控的增殖和生长能力，还具有浸润和转移的能力。
2. 肿瘤的发病机制肿瘤的发病机制是一个复杂的过程，包括基因变异、肿瘤细胞增殖和逃逸、细胞黏附和移行等各个环节。
3. 肿瘤的分类根据肿瘤组织的来源，肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤；根据肿瘤的组织类型，又可以分为上皮肿瘤、间叶肿瘤和生殖细胞肿瘤等；根据肿瘤的来源器官，可以分为原发性肿瘤和转移性肿瘤等。
4. 肿瘤的特点肿瘤具有高度异质性、细胞增殖和浸润转移的能力、抗凋亡和免疫逃逸的特点，这些特点是肿瘤治疗的主要难点。
二、肿瘤治疗的现状及进展1. 肿瘤的综合治疗目前，肿瘤治疗已经发展到了综合治疗的阶段，包括手术治疗、放射治疗、化学治疗、靶向治疗、免疫治疗等多种治疗手段的综合应用。
2. 个体化治疗随着分子生物学和基因组学的快速发展，个体化治疗已经成为了肿瘤治疗的新趋势，包括基因检测和靶向治疗等。
3. 免疫治疗免疫治疗作为肿瘤治疗的一大突破，越来越受到临床医生和患者的重视，包括肿瘤疫苗、免疫检查点抑制剂、CAR-T细胞疗法等。
4. 靶向治疗靶向治疗是根据肿瘤细胞的生长信号通路和代谢途径，设计特异性的靶向药物来干扰肿瘤细胞的生长和存活。
5. 放射治疗放射治疗作为肿瘤治疗的重要手段之一，可以通过高能射线或放射性同位素杀伤肿瘤细胞。
6. 化学治疗化学治疗通过使用化学药物杀伤肿瘤细胞或阻断肿瘤细胞的增殖和代谢过程来实现治疗目的。
7. 血管新生抑制治疗肿瘤生长依赖于新生血管的形成，血管新生抑制治疗可以通过抑制肿瘤新生血管的形成来达到治疗效果。
8. 分子靶向药物随着分子生物学技术的不断发展，越来越多的分子靶向药物被研发并应用于肿瘤治疗中，如EGFR抑制剂、VEGF抑制剂、BCR-ABL抑制剂等。
三、肿瘤科研的热点及难点1. 肿瘤免疫治疗免疫治疗作为肿瘤治疗的热点之一，其机制、疗效与副作用的平衡、免疫逃逸机制的研究等仍然是研究的重点。
肿瘤学基础知识肿瘤学是研究肿瘤的发生、发展、转移及其机制的学科，是现代医学中非常重要的领域之一。
在本篇文章中，我们将介绍肿瘤学的基础知识，包括肿瘤的定义、分类、发病机制以及常见的治疗方法。
1. 肿瘤的定义肿瘤是指在机体组织中异常增生的细胞群，它们不受正常细胞生长调控机制的控制，无法维持组织结构和功能的稳定。
肿瘤可以分为良性和恶性两种类型。
- 良性肿瘤：良性肿瘤生长缓慢，细胞具有较高的分化程度，不会侵犯周围组织和蔓延至其他部位。
大多数良性肿瘤可以通过手术完全切除，并且不会复发或转移到远处器官。
- 恶性肿瘤：恶性肿瘤生长较快，细胞分化程度低，有侵袭性生长和转移的倾向。
恶性肿瘤可以通过局部扩散侵犯周围组织，也可以通过血液循环和淋巴系统转移到其他远处器官，导致转移性肿瘤。
2. 肿瘤的分类肿瘤根据其组织来源和组织特性可以分为多种类型，其中最常见的是以下几类。
- 上皮组织源性肿瘤：这类肿瘤起源于上皮组织，如乳腺癌、肺癌、结直肠癌等。
- 间叶组织源性肿瘤：这类肿瘤起源于间叶组织，如肉瘤、淋巴瘤等。
- 神经组织源性肿瘤：这类肿瘤起源于神经组织，如神经母细胞瘤、脑胶质瘤等。
- 结缔组织源性肿瘤：这类肿瘤起源于结缔组织，如骨肉瘤、纤维肉瘤等。
- 血管源性肿瘤：这类肿瘤起源于血管组织，如血管瘤、血管肉瘤等。
3. 肿瘤的发病机制肿瘤的发病机制非常复杂，目前尚无确切的答案，但一般认为以下几个因素参与了肿瘤的发生和发展。
- 遗传因素：遗传突变和染色体异常是肿瘤发生的重要原因之一。
某些遗传突变会导致细胞分裂和生长的异常，从而使正常细胞逐渐转变为癌细胞。
- 环境因素：环境中的致癌物质，如化学物质、病毒感染、放射线等，可以引起DNA损伤和细胞突变，从而导致肿瘤的发生。
- 免疫因素：身体的免疫系统可以识别和清除异常细胞，从而起到抗肿瘤作用。
但当免疫系统功能低下时，异常细胞可能逃避免疫监视，继而导致肿瘤的发展。
4. 常见的治疗方法肿瘤的治疗方法多样，通常根据肿瘤的类型、分期和患者的整体情况而定。
肿瘤临床知识点归纳总结一、肿瘤基础知识1. 肿瘤的定义和分类2. 肿瘤的发病机制3. 肿瘤的临床表现4. 肿瘤的诊断方法5. 肿瘤的治疗原则肿瘤是一种由体内细胞异常增长形成的疾病，可以发生在任何组织或器官，一般根据组织类型和生物学行为进行分类，常见的肿瘤有恶性肿瘤和良性肿瘤。
肿瘤的发病机制主要包括基因突变、细胞增殖和凋亡失衡、血管生成异常等多个方面。
肿瘤的临床表现根据部位和病情程度而异，常见症状包括肿块、疼痛、压痛、出血、贫血、体重减轻、恶病质等。
肿瘤的诊断方法包括临床检查、影像学检查、实验室检查和组织病理学检查等多种手段。
肿瘤的治疗原则主要包括手术、放射治疗、化学治疗和靶向治疗等多种方法。
二、肿瘤的常见类型1. 非小细胞肺癌2. 乳腺癌3. 胃癌4. 肝癌5. 结直肠癌6. 胰腺癌7. 膀胱癌8. 淋巴瘤9. 白血病10. 前列腺癌11. 子宫颈癌12. 卵巢癌13. 脑瘤14. 甲状腺癌15. 骨肉瘤肿瘤是一种多种多样的疾病，根据发病位置和组织类型的不同，肿瘤可以分为多种类型。
常见的肿瘤包括非小细胞肺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、胰腺癌、膀胱癌、淋巴瘤、白血病、前列腺癌、子宫颈癌、卵巢癌、脑瘤、甲状腺癌、骨肉瘤等。
三、肿瘤的治疗方法1. 手术治疗2. 放射治疗3. 化学治疗4. 靶向治疗5. 免疫治疗肿瘤的治疗方法主要包括手术治疗、放射治疗、化学治疗、靶向治疗和免疫治疗等多种手段。
手术治疗是通过手术切除肿瘤组织来治疗肿瘤。
放射治疗利用放射线杀灭肿瘤细胞来治疗肿瘤。
化学治疗是通过给药来杀灭肿瘤细胞来治疗肿瘤。
靶向治疗是通过靶向药物干预肿瘤相关的信号通路来治疗肿瘤。
免疫治疗是通过调节患者自身免疫系统来治疗肿瘤。
四、肿瘤的并发症及处理1. 恶病质2. 贫血3. 出血4. 淋巴水肿5. 神经损害6. 癌性疼痛7. 癌性压痛肿瘤的患者往往会出现多种并发症，如恶病质、贫血、出血、淋巴水肿、神经损害、癌性疼痛和癌性压痛等。
医学基础知识：肿瘤的分类和细胞膜1.概念课外活动是指在课堂教学之外，由学校组织指导或由校外教育机关组织指导的，用以补充课堂教学，实现教育方针要求的一种教育活动，是根据受教育者的需要和自己的努力以及教育教学的需要，在教育者的直接或间接指导下，来实现教育目的的一种活动。
肿瘤的分类是我们今天要介绍的知识点，关于肿瘤，我们应该了解哪些知识，在事业单位的考试中，肿瘤又是以怎样的形式出现的呢?在这里，中公卫生人才网就以肿瘤的分类做一个小总结，一起看一看关于肿瘤需要我们掌握的知识点有哪些。
一、良性肿瘤的分类(1)上皮组织肿瘤：上皮组织包括被覆上皮与腺上皮。
上皮组织肿瘤常见，人体的恶性肿瘤大部分是上皮组织恶性肿瘤(癌)，对人类危害甚大。
①乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，称为鳞状细胞乳头状瘤、尿路上皮瘤等。
②腺瘤：是腺上皮的良性肿瘤，如肠道、乳腺、甲状腺等器官发生的腺瘤。
(2)间叶组织肿瘤①脂肪瘤：主要发生于成人，是最常见的良性软组织肿瘤。
外观常分为分叶状，有被膜，质地柔软，切面呈黄色，似脂肪组织。
②血管瘤：常见，可发生在许多部位，如皮肤、肌肉、内脏器官等。
③淋巴管瘤：由增生的淋巴管构成，内含淋巴液。
淋巴管可呈囊性扩张并互相融合，内含大量淋巴液，称为囊状水瘤，多见于小儿。
④软骨瘤：自骨膜发生者称骨膜软骨瘤。
发生于手足短骨和四肢长骨骨干髓腔内者，称为内生性软骨瘤，使骨膨胀，外有薄骨壳。
切面呈浅蓝色或银白色，半透明，可有钙化或囊性变。
二、恶性肿瘤的分类(1)上皮组织肿瘤：癌是最常见的恶性肿瘤。
在40岁以上的人群中，癌的发生率显著增加。
①鳞状细胞癌：简称鳞癌，镜下，分化好的鳞癌癌巢中央可出现层状角化物，称为角化珠或癌珠;细胞间可见细胞间桥。
分化较差的鳞癌可无角化珠，细胞间桥少或无。
②腺癌：是腺上皮的恶性肿瘤，癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺体或腺样结构，细胞常不规则的排列成多层，核大小不一，核分裂象多见。
1923年,Zimmermann提出了"周细胞"(Pericyte)这一名词[1].周细胞又称Rouget 细胞,它位于多种组织的毛细血管附近,从层次上与动、静脉的血管平滑肌细胞(SMC)相连接,和内皮细胞(EC)一起构成了微血管和组织间隙的屏障.是维持内环境稳定的重要因素.周细胞是一种多能细胞,可以分化为巨噬细胞、脂肪细胞、软骨细胞、SMC 等;它有收缩能力,调节微循环的灌流量和通透性;周细胞和EC相互作用,参与血管形成和创伤愈合;合成和释放构成基底膜和细胞外基质的结构物质等等.而且,在许多微血管病变中可以看到周细胞结构功能的改变.因此,周细胞功能失调和许多微血管相关疾病有着一定的关联.周细胞是微循环血管壁细胞成分之一。
内皮细胞、周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障，对于维持内环境的稳定起着重要作用。
周细胞具有收缩功能，是一种多能细胞，它还参与血管形成和创伤愈合等。
周细胞功能异常和数目改变是许多微血管疾病的重要特征之一。
1 肿瘤的血管生成及其调控1.1肿瘤的血管生成过程血管生成又叫血管新生化(neovascularization),是指活体组织在已存在的微血管床上芽生(sprouting)出新的毛细血管为主的血管系统的过程.肿瘤的发生、发展可分为无血管期(avascular stage)或血管前期(prevascular stage)和血管期(vascular stage)[8].无血管期肿瘤主要依靠周围组织的弥散作用来获取营养物质和排泄代谢产物，从而限制了其生长,故无血管期肿瘤细胞多处于休眠状态，甚至可长时间地潜伏在组织中而无明显进展.如果没有血管生成，肿瘤的直径一般只能达到1 -2mm，因为实体组织中的氧，只能从毛细血管向外放射状弥散150-200μm,超出此范围的细胞便会因缺乏营养而死亡[9].动物试验证实，植于大鼠皮下的星形细胞瘤在直径达1-2mm 之前，瘤内无血管存在[10].实体瘤生长至约2mm时才开始诱发微血管增生，并进入血管期.促使肿瘤由无血管期向血管期转变的因素有缺氧、缺营养、pH值呈酸性、NO 升高等[11] .血管生成是实体瘤由休眠到增生状态过度的标志之一.在血管期，肿瘤内出现新的毛细血管并促使肿瘤细胞分裂、生长和转移，其中肿瘤血管来源于血管生成、血管套叠式生长和内皮祖细胞.肿瘤血管生成的方式有二种：一是处于无血管期的肿瘤细胞团在缺氧等因素的作用下,使瘤细胞和巨噬细胞等产生大量的血管生成因子而诱导血管生成；二是肿瘤细胞依赖宿主组织已存在的血管生长，继而出现瘤内血管消退，然后再以第一种方式发生血管生成.血管生成的具体过程非常复杂，主要包括下列过程：(1) 内皮细胞和周细胞在血管生成因子的作用下激活而产生血管生成表型. (2) 源血管(包括微静脉和毛细血管)舒张、通透性增加、内皮细胞伸展，纤维蛋白外渗至源血管周围导致其环境改变，以基质金属蛋白酶为主的蛋白酶使源血管基底膜降解. (3) 内皮细胞作定向增生、迁移并形成毛细血管芽，周细胞环绕内皮细胞增生、迁移.(4) 新生血管形成并逐渐连通，即肿瘤微血管的分化和成型而形成功能性血管. [12,13]1.2 肿瘤的微血管特点肿瘤组织内新生的微血管一般遍布整个肿瘤组织，但分布上并不均一，大多数肿瘤新生的微血管主要分布在肿瘤生长活跃的边缘.血管生成最活跃、微血管密度最高的区域叫“血管热点区”(hot spots).Weidner et al [14]报道在大多数血管热点区，显微镜观察到的微血管数量与转移呈正相关，与生存期呈负相关.肿瘤新生的微血管分支多紊乱，管腔较不规则，主要表现为狭窄、扩张或扭曲.新生的微血管呈血窦状、条索状，管壁薄，甚至仅有一层内皮细胞,且内皮细胞比较幼稚，细胞间常有裂隙，缺乏基底膜，有时血管外的肿瘤细胞可直接与血管管腔相连.微血管内可出现周细胞的增生，但常缺乏完整的平滑肌层.这些结构特点可导致其通透性增高，也是肿瘤发生转移的途径之一.当然，其高通透性还与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的高表达有关.此高通透性常常引起肿瘤周围的水肿区.此外，内皮细胞的幼稚、增生、肥大、基底膜的增厚和肿胀，血管管腔的狭窄，使得这些微血管供氧能力降低.1.3 肿瘤血管生成的调控肿瘤的血管生成过程受多种血管生成因子(angiogenic factors)和血管生成抑制物(angiogenesis inhibitors)的调控，并由二者之间的平衡所决定，即所谓的“平衡与失衡”理论[15].血管生成因子包括成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)家族，VEGF家族及其受体，血管生成素(angiopoietins, Ang)家族及其受体，表皮生长因子，血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF)-β等[16,17].其中，VEGF和Ang家族是已知的特异性作用于内皮细胞的极为重要的生长因子[18,19].内源性血管生成抑制因子包括血小板因子4(platelet factor -4,PF-4), 血小板反应蛋白(thrombospondin, TBS)，泌乳素16 000片段、干扰素a-2a，金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)，胎盘增生相关蛋白(placental proliferin-related protein)，IL-2，血管抑素( angiostatin)和内皮稳定素(endostatin)等[20,21] .1. 引言肿瘤血管系统的一个基本的特性就是缺少血管体系，这表明发生在正常血管发展过程中的形态学的再塑性过程在肿瘤的血管发生中或是受损的或是没有发生[1-3]。
生理条件下以及肿瘤的组织血管化作用是由血管发生和/或血管发生引起的。
从已存在的血管上萌芽出新的血管定义为血管发生[4，5]，而出生后的血管发生是内皮前体细胞形成新的血管的过程[6-8]。
新生血管发展整个复杂过程中的主要步骤包括内皮细胞的迁移和增殖过程以及毛细血管的形成[9]。
随后的基底膜的发生和内皮周细胞，毛细血管周细胞和大血管的平滑肌细胞整合入血管壁都是导致血管成熟的血管再塑性过程中的基本步骤[1，10-12]。
这个成熟过程的结束是由小血管和大血管形成，可以满足例如形成流体静力压、血管渗透能力和组织灌注率等功能需要的血管体系的形成。
目前血管发生研究的注意力主要集中于内皮细胞的迁徙、增殖和毛细血管的形成。
相应的肿瘤抗血管生成治疗也主要针对内皮细胞的这些特性。
然而，血管壁的结构稳定作用的机制目前我们了解甚少，但是在最近几年中已经成为血管研究中的非常重要的热点[1-3，11，13-18]。
对血管稳定作用是否影响和怎样影响肿瘤生长和转移这个问题就更知之甚少。
此外，对于像肿瘤、糖尿病、黄斑变性、各种血管畸形、炎症和局部缺血组织的最终血管再通这些一系列以血管异常为主要特征疾病，血管稳定过程的调节看起来都是重要的。
2. 肿瘤组织中的血管稳定和血管成熟正常的一个成熟血管床由分化后的大血管和微血管等血管组成，这包括动脉、静脉、小动脉、小静脉和末端毛细血管。
除了被肿瘤侵犯包含的已存在的血管外，不管是恶性肿瘤还是良性肿瘤中，这样一种已分化的血管床“血管稳定”都没有存在肿瘤中[1，3，19]。
“血管成熟”、或“血管正常化”这些术语既用于不同的也用于同样的血管结构状态。
由McDonald和其同事进行的详细研究证明大部分肿瘤血管系统已经存在基底膜和内皮周细胞。
由于缺乏进一步分化和周细胞的规则地整合进入血管壁和血管壁成分的重排，肿瘤血管系统的基底膜和内皮周细胞仍然保持结构的不成熟[11，13]。
此外，与正常血管系统相比，肿瘤血管系统也存在结构的不正常。
因而，在一些最近的出版物中并不赞成在“正常化”这个概念使用中把血管稳定和血管成熟分开使用。
特别必要的是在此领域要避免这一概念的进一步混淆。
因而，我们建议使用“血管成熟”定义为大血管和微血管的正确分化为血管床的过程，而新血管完成由或多或少的内皮间结构、基底膜和一层内皮周细胞的结构状态称之为“血管稳定作用”。
血管稳定作用是成熟过程中的一步，但是这一阶段中血管依然需要几步重新塑形的步骤才能成熟。
不过，肿瘤的一部分血管能够明显地达到血管形态发生阶段，但是不能进入进一步的血管成熟阶段。
因而，区分这些过程不仅仅是一个技术问题，更进一步意义上说，这对更好地理解肿瘤血管生物特性和肿瘤抗血管生成治疗都是非常重要的。
3. 血管稳定和肿瘤生长通常大家认为，肿瘤血管是不稳定的和不正常渗漏的[19，20]。
大分子的外渗提供了一种基质扩大了血管芽苞的形成的可能[19]。
许多出版物也认为肿瘤血管床是由不同形态发生血管结构组成。
无论是哪种类型的肿瘤，肿瘤组织中的肿瘤血管基本上存在三种类型：（1）仅由内细胞无或仅存在未充分形成的基底膜，但没有整合内皮周细胞形成的新生血管芽苞（图1A）。
（2）固定在部分形成的基底膜和部分排列的内皮周细胞上由内皮细胞排列成的毛细血管（图1B）和（3）毛细血管（图1C）和具有基底膜及其固定在上面的内皮细胞和内皮周细胞或少量整合了少量平滑肌细胞的较大直径的血管（图1D）。
只有最后一种的血管结构被认为是稳定的。
哪一种血管类型在肿瘤中占统治地位显然依赖肿瘤内的微环境。
然而，我们要说明的是在人Leydig（睾丸间质细胞）细胞肿瘤，尽管存在非常高的血管密度，这种非常低度恶性肿瘤的大部分血管是稳定的[16]。
根据这些数据，我们假定血管稳定可能不利于肿瘤的生长和转移。
在一个肿瘤中调控血管的过程如此复杂，使得研究肿瘤组织中调节血管稳定的分子机制是困难的。
过去4-5 年中的数据的累积增加这一问题显著性的关注[11，14，21，22]。
相应的，我们把近来在抗血管生成治疗下肿瘤血管的部分正常化称作“正常化”[2，15]。
这引起这样的假设，抗肿瘤血管生成治疗可能会打开改善放疗和化疗效果上的一个“治疗窗口”[2，15]。
我们显示了血管形成抑制剂内皮抑素稳定了新血管芽苞，猜测这将会使新血管从生成血管向静止的表型转换（图2A，B）。
另一方面，血管形成素－1（Ang1）的过表达，通过整合内皮周细胞进入血管壁和显示促血管生成特性作为新初生血管的重新塑形和稳定的基本因素，抑制了肿瘤的生长而不是促进它的生长[22]。
近来研究发现的那些被强调的数据显示，一种能够结合血管形成素－1 位点的包含孤立纤维蛋白素原样受体的切去顶端的血管形成素－1 变异单体和血管形成素－1，均能稳定血管，避免异常的血管渗漏和降低血管密度[23]。
血管形成素－1 和内皮抑素的共同点看起来都能重新塑造和稳定新生血管，而它们的差异在于如内皮细胞的迁移和管腔的形成等中发挥不同的功能。
