兽医临床病理学

兽医临床病理学一.概述1.课程名称兽医临床病理学是兽医临床诊断学的一个重要分支。

它主要是运用病理学的研究方法，从实验检验的角度，来诊断和分析动物疾病的一门科学。

实际上可称之为“兽医实验诊断学”或“兽医临床检验”。

2.发展历程从主观→客观；从手动→自动；从复杂→简单。

最早的临床检验始于医生对病人尿液的肉眼观察，经历漫长的发展，以后逐渐演变成目前的全自动化超微量的临床检验。

二十世纪以来，医学领域大量地引进现代科学技术，加快了实验医学的发展步伐。

特别是近20年来，电子技术、计算机、分子生物学、免疫学、生物医学工程等多学科的发展，促进了实验诊断学科的飞速发展。

现在已达到了一个较高的水平3. 现有的参考资料①Veterinary Clinical Pathology美国肯色斯洲立大学兽医学院实验医学主任EmbertH. Coles（科尔斯）教授所著。

综合了动物病理生理学、实验诊断学等资料；介绍了兽医临诊实验室检查技术；分析和解释了各种检测数据和检验结果；对兽医教学、科研和临床实践都有应用和参考价值。

②《兽医临床病理学》王小龙主编，中国农业出版社出版，国内唯一的教材；③《兽医临床检验技术》郭定宗主编，中国农业大学出版社；④兽医临床病理学，湖南农业大学自编教材。

二、临床医学检验的发展趋势1．检验医学的现状①检验人员结构和素质逐步提高全国现有27所院校设有医学检验专业，有3个博士点和17个硕士点，每年毕业的学生上千人。

在岗的检验人员素质得到了普遍提高。

②质量控制管理体系逐步趋于完善保证了结果的准确性和可比性。

③设备和技术得到发展检验仪器的大量引进和运用，使医学检验实现了自动化、微量化、标准化，原来无法测定的项目现在能得到了准确测定，而且检验结果更加快速、客观、准确。

2. 医学检验存在的问题①检验医学体系不完整对检验医学的理论研究重视不够，医学检验目前在一定程度上还只能称之为“实验医学检验学”，尚未形成具有自己特色的新的理论体系，与其他学科的交流融合也不够，阻碍了检验医学获得更大的发展。

②资源没有合理利用机构设置重复，人员臃肿，力量分散，资源浪费。

③质量控制不到位质控的意识逐步淡化，认为有了自动化仪器和进口试剂盒，仪器做出的结果是“准确”的，无需质量控制。

④人员素质存在问题由于医学检验高等教育起步晚，现在我国从事医学检验工作的主体相当一部分人甚至未受过任何专门教育，整体素质差；高级医学检验人才严重缺乏，制约着医学检验技术的发展和应用，影响临床医疗工作的质量。

3.医学检验的发展趋势①向信息化发展在临床检验领域，建立以收集加工信息，实现信息共享为目的的信息系统已是必然趋势。

建立检验信息系统，将对推动我国检验医学的发展有着重大的意义。

②向自动化发展目前一般都是单机的自动化→联机自动化→构成流水作业形成大规模的全实验室自动化→进入电脑网络→提供给临床科室。

三、兽医临床病理学的现状及发展趋势1.临床检验的现状①新方法和自动化仪器得到广泛应用如：WBC自动分类仪：计数1000个WBC，且得出百分比；如：纸片法检测尿液、粪便,检查项目多、很方便；如：离子的测定最初用滴定法→火焰光度计法→离子选择电极法→原子吸收分光光度法②检验质量逐步提高自动化检验，减轻了劳动强度，减少了检验误差，从而保证了检验质量。

③生化检验趋向用酶做为检验试剂如：酶法测定Glu，已在全国范围内广泛采用；。

④酶法测定已延伸到了免疫学领域如：ELLSA 检测多种病毒性疾病；放射免疫法测定激素等。

⑤免疫学检测发展迅速如：检测体液和血液中的IgG，已成为检验的常规项目；如：用血凝、对流电泳、免疫电泳等检测抗原抗体，特异性高、灵敏度好。

⑥酶学检验测定项目不断增加；检测的样本由体液向细胞方面扩展。

2.兽医临床检验的发展趋势①项目多检验的项目将会越来越多；②要求高对检验工作的要求将会越来越高；如：心血管疾病、骨科疾病、胚胎移植、癌症等的诊断与治疗，都有求于实验室的检验；如：药物的监测、监控；β-兴奋剂的检测等。

③结论快报告检验结果要快。

也就是说检验方法不但要求操作简单、结果准确，而且报告检验结果要快。

3.兽医临床检验的研究方向①改进检验方法，提高检验的准确性；②建立新的检验项目；③协助临床对疾病作深层次的研究；④对治疗进行监测、监控；⑤对预后进行监测等。

第二节血液学检验一、造血器官与造血1. 造血器官及功能1.1 骨髓幼畜骨髓均呈红色，说明造血功能旺盛，胞生成多；高龄畜只有肋骨、颅骨、盆骨才有红骨髓；其他部位则为黄骨髓，表明造血功能已下降。

功能：骨髓制造RBC 、WBC 、 M 、 Pt 。

1.2 淋巴结功能：制造L&组织细胞；吞噬细胞和异物；破坏衰老的RBC ；产生抗体等。

1.3 脾脏功能： 制造L&M ；贮藏血液：收缩→使血中RBC 增多；处理衰老的RBC 和异物；由Hb →胆红素；贮存Fe ，并参与Fe 的代谢；产生抗体等。

2.血细胞生成二、血细胞发育演变规律1．细胞体 由大变小；2．细胞浆数量 由少变多；颜色 由深变浅：RBC 深兰→兰红→桔红；L 深兰→天兰；M 深兰→烟灰色。

胞浆颗粒 从无到有3．细胞核大小：由大到小，RBC 核最终消失形状：圆形椭圆→ 凹陷、分叶（粒细胞）→ 折叠（M ）→破裂消失（RBC ） 淋巴系干细胞 多能造血干细胞 淋巴系祖细胞 髓系干细胞粒巨噬祖细胞巨核系祖C →原巨核→幼巨核→颗粒型→产板型→血小板（Platelets ） 红系祖C →原红→原幼→中幼→晚幼→网质红→红细胞(Erythrocyte) 经过胸腺，在胸腺素的刺激下 胸腺依赖L （T 细胞）细胞免疫 不经过胸腺 骨髓来原性L （B 细胞）体液免疫（Lymphocyte ） →原粒→单幼→中幼粒→晚幼→粒细胞（granuloyte ） →原单核→幼单核→单核C （Monooyte ）核仁：从有到无原始细胞均有核仁，随着细胞的成熟，核仁逐渐模糊，最终消失。

三、血细胞的代谢与破坏1. RBC1.1 成熟红细胞代谢的特点1.1.1糖原无氧酵解经路成熟RBC的主要能量来源是血浆葡萄糖。

由于RBC内没有线粒体有氧氧化径路，酵解是RBC获得能量的基本过程。

1mol的Glu通过酵解产生乳酸的过程可获得2mol的ATP。

酵解过程中某些酶的缺乏，可引起贫血。

1.1.2 磷酸己糖通路通过这条代谢路径，RBC中的谷胱甘肽维持在还原状态，能防止氧化剂对巯基的破坏作用，从而保护细胞膜中含巯基蛋白和含巯基的酶不被氧化。

磷酸己糖通路产物还原型辅Ⅱ（NADPH）能使红细胞中氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原成还原型谷胱甘肽（GSH）。

这条路径功能低下，可因RBC还原型辅II（NADPH）含量减少而产生溶血而导致贫血，RBC中便出现海恩茨小体。

1.1.3 高铁血红蛋白（MHb）还原径路：通过这条径路使血红蛋白变成还原状态，而还原型Hb对于氧的运输则是不可缺少的。

由于某种酶的缺乏，形成高铁Hb，使RBC失去携带氧的能力，引起动物呼吸困难（发绀）1.1.4 2，3—二磷酸甘油酸支路（2，3—DPG）RBC糖酵解与其他细胞不同，RBC糖酵解能生成2，3—二磷酸甘油酸。

2，3—DPG 具有调节RBC运输氧的功能。

当2，3—DPG升高时，Hb对氧的亲和力降低，促进氧由RBC向组织细胞释放。

此乃是一种代偿机制，有利于业已降低了的Hb运送更多的氧给组织器官。

1.1.5 维生素对RBC成熟的影响RBC是体内更新较快的细胞，各种动物RBC的寿命从45~160天不等。

RBC分裂增殖的基本条件是DNA的合成，而叶酸、VB 12对其合成均具有重要的影响。

当叶酸缺乏时，核苷酸特别是胸腺嘧啶脱氧核糖核苷酸减少，致使RBC中DNA 合成受阻，细胞分裂增殖速度下降，细胞体积增大，核内染色质疏松，引起巨红细胞性贫血。

当VB 12缺乏时，转甲基反应受阻，从而影响胸腺嘧啶脱氧核糖核酸的合成，同样可引起巨红细胞性贫血。

其他某些营养物质，如铜、VB6、VE等缺乏，均会对RBC的正常代谢产生影响。

1.2 RBC的破坏RBC在动物体内是担负着一定生理功能的生命体，它不停地进行新陈代谢，因此不断地产生、衰老乃至破坏。

随着RBC日龄的增加，其酶的含量与膜的结构相应地发生着变化，使其变形能力降低，脆性增加，易于在脾肝中被破坏和清除。

清除途径主要是通过巨噬细胞吞噬径路被清除；其次是通过血管内溶血而清除：RBC →Hb（游离胆红素、球蛋白、Fe）；溶血性贫血的患病动物主要是取第二条路径。

1.3 RBC的平均寿命：畜种红细胞平均寿命（d）牛160绵羊（成年）70－153绵羊（3月）45山羊125马140－150猪62狗107猫68人类120兔57－59大鼠55小鼠20－302. 白细胞2.1 白细胞分类B—Basophil LeukocyteE—Esinophil LeukocyteLeukocyte N—Neutrophil LeukocyteM—MonocyteL —Lymphocyte2.2 各类白细胞的功能及动力学2.2.1 B—Basophil Leukocyte功能：目前尚不十分清楚。

一般认为嗜碱粒细胞和肥大细胞是诱生炎症介导物的源泉，是产生肝素和血浆脂蛋白激活剂的唯一场所。

动力学：B在大多数动物体内是稀少的,而某些几乎没有组织肥大细胞的动物则具有较多的B。

肥大细胞并非从B衍生而来，而是来源于骨髓中的所谓“持续细胞”。

B在骨髓中总是和N同时相伴产生，然而B在骨髓中的贮存却是很少见的。

2.2.2 E—Esinophil Leukocyte功能：①解毒E它能抑制一些诸如组织胺之类的化学介导物.这些化学介导物通常是由速发型过敏反应或迟发型过敏性疾病中的肥大细胞所释放，因此E常常会出现在抗原—抗体反应的部位而起解毒作用。

②具有杀死某些寄生虫的特性E含有血纤维蛋白溶酶原激活物,它的吞噬和杀菌特性与N相似，但对细菌则不具有保护性抗感染的能力。

在骨髓中E的产生过程和N相类似，酸性定向细胞能促进E生成素的产生；此外，敏感化了的淋巴细胞对此也有作用。

在骨髓中贮存的E是很少的，E随干细胞数量的增加而增加，在骨髓中存在的时间比N短，在血液中保留的时间也很短，一般为数分钟至数小时。

E主要存在于边缘池中，只有极少的再循环现象。

2.2.3 N—Neutrophil Leukocyte功能：①具有吞噬和杀灭微生物的作用对二个过程起作用：一是对纤维蛋白原和补体、复合物的细胞外消化过程；二是刺激产生炎症介质过程。

②在某些病理发生过程中起作用如风湿性关节炎，肾小球性肾炎等。

动力学：在毛细血管后小静脉里，N的移动速度比RBC和血浆要慢，因此N在血管内分布是极不均匀，毛细血管后小静脉内N的数量较血管内N多。

N粘附在血管内皮细胞并构成边缘N池；通常白细胞总数计数不包括边缘N池中的白细胞。