病理学基础(Pathology)第一节细胞与组织适应

病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。

⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。

如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。

（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。

（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。

同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。

（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。

（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。

（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。

2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。

第一章细胞和组织的适应与损伤知识框架重点内容第一节细胞和组织的适应掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念及萎缩的类型。

熟悉肥大、增生、化生的分类。

了解生理性的萎缩、肥大、增生。

1．萎缩(atrophy)1．1概念发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

1．2萎缩的原因和分类2．肥大(hypertrophy)2．1概念功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大。

2．2肥大分类2．2．1生理性肥大2．2．2病理性肥大代偿性肥大(左心室向心性肥大)，内分泌性肥大。

3．增生(hyperplasia)3．1概念组织或器官的实质细胞数量增多。

3．2增生的分类4．化生(metaplasia)4．1概念一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程。

4．2化生的类型4．2．2间叶组织化生软骨化生、骨化生，如成纤维细胞损伤分化为成骨细胞、成软骨细胞。

链接(1)具有较强的细胞分裂增殖能力的器官组织(如子宫、乳腺)，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果。

(3)同胚层上皮化生较多见，跨胚层化生少见。

化生改变了原有细胞的功能，甚至导致恶变。

第二节细胞和组织的损伤掌握(1)细胞水肿、脂肪变性的概念、病因、发病机制及病理变化。

(2)玻璃样变性的概念、类型及病理变化。

(3)坏死的概念、基本病变、类型和结局。

熟悉病理性色素沉着，营养不良性钙化。

了解损伤的原因和发生机制。

1．损伤的原因与发生机制细胞膜破坏，活性氧类物质的损伤，细胞质内高游离钙的损伤，缺血缺氧的损伤、化学性损伤，遗传性变异。

2．损伤的形式和形态学变化2．1可逆性损伤(reversible injury) 细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的现象并伴功能低下，代谢紊乱。

病因消除后多可恢复正常，因此是非致死性、可逆性损伤。

2．1．1细胞水肿(cellular swelling)(1)概念：因线粒体受损，ATP减少细胞膜Na+-K+泵功能障碍，细胞内Na+、O积聚。

病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因: 激素：如前列腺增生。

生长因子：如再生性增生。

代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

病理学名词解释及问答题大全（带答案）第一章细胞和组织的适应与损伤＊病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

＊适应(adaptation) 细胞和由其构成的组织、器官，对内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生＊Atrophy（萎缩）已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，包括实质细胞的体积缩小和数量减少＊Hypertrophy（肥大）由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，包括实质细胞体积增大、常伴数量增加＊pseudo hypertrophy (假性肥大) 实质细胞萎缩的同时，间质细胞增生，以维持器官的体积，甚至造成器官组织的体积增大＊hyperplasia (增生) 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致体积增大＊metaplasia (化生) 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞所取代的过程；不可能发生于神经纤维组织＊squamous metaplasia (鳞状上皮化生) 慢支时，支气管纤毛柱状上皮被鳞状上皮取代的过程＊intestinal metaplasia (肠上皮化生) 慢性胃炎时，胃粘膜上皮转化为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织＊degeneration (变性) 又称可逆性损伤，是指细胞或间质受损伤后，由于代谢障碍，导致细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴细胞功能低下。

＊cellular swelling (细胞水肿) 又称水变性，是细胞损伤时最早出现的改变。

系因线粒体受损，ATP生成减少，Na-K泵功能障碍，导致细胞内Na-K过多。

无机盐、乳酸等蓄积，导致渗透压升高，加重水肿＊fatty degeneration or fatty change (脂肪变性) 中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于非脂肪细胞中＊tigroid heart (虎斑心)心肌脂肪变性时，脂肪心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹＊myocardial fatty infiltration(心肌脂肪浸润) 心外膜增生的脂肪组织沿间质深入心肌细胞间＊hyaline degeneration (透明变性) 又称玻璃样变hyalinization，细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈嗜依红均质状；Rusell小体由于粗面内质网中免疫球蛋白蓄积而形成。