《糖尿病微血管病变》PPT课件

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糖尿病之微血管并发症课件

控制血糖：保持血糖稳定，避免血糖波动过大
定期检查：定期进行眼底检查，及时发现病变
药物治疗：使用抗血管内皮生长因子（VEGF）药物，如雷珠单抗、阿柏西普等
激光治疗：对于严重的视网膜病变，可采用激光治疗，如激光光凝术、激光光凝术等
手术治疗：对于严重的视网膜病变，可采用手术治疗，如玻璃体切割术、视网膜剥离术等
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控制血脂：保持血脂稳定，避免血脂过高
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定期检查：定期检查血糖、血压、血脂等指标，及时发
现并治疗肾病
健康饮食：保持健康饮食，避免高糖、高盐、高脂饮食
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控制血压：保持血压稳定，避免高血压
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戒烟限酒：戒烟限酒，避免吸烟和过量饮酒
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适当运动：保持适当运动，避免久坐不动
感觉神经病变：表现为感觉异常、疼痛、麻木等症状运动神经病变：表现为肌肉无力、肌肉萎缩等症状自主神经病变：表现为出汗异常、血压异常等症状混合神经病变：同时存在感觉神经病变和运动神经病变的症状
病因：糖尿病引起的神经病变病理：神经细胞损伤、神经纤维变性、神经传导速度减慢症状：感觉异常、疼痛、麻木、无力治疗：控制血糖、改善神经营养、减轻疼痛、改善生活质量
糖尿病肾病的预防和治疗包括控制血糖、血压、血脂等危险因素，以及使用抗炎、抗纤维化等药物。
水肿：下肢、眼睑、面部等部位出现水肿
高血压：血压升高，头晕、头痛、心悸等症状
贫血：面色苍白、乏力、头晕等症状
蛋白尿：尿液中出现大量泡沫，尿液颜色变深
肾功能减退：尿量减少、肾功能检查异常等
控制血糖：保持血糖稳定，避免血糖波动过大
肾功能衰竭：由各种原因引起的肾功能减退，分为急性和慢性

糖尿病血管病变-PPT课件

• 病理诊断：弥漫性肾小球硬化、结节性肾小球硬化
• 其他：GFR、高（低）分子血浆蛋白尿检测、细胞外基质代谢异常
检测、细胞因子测定、肾小管蛋白尿检测、糖尿病肾病易感性检测等
许曼音，糖尿病学:425-427
预防措施
• 早期诊断，早期控制DN • 系统教育、系统监测、系统治疗糖尿病 • 持久而良好的控制血糖达标 • 定期监测、及时发现微量白蛋白尿 • 控制血压的昼夜节律异常和高血压
－初发症状多较局限，所以症状较轻，或没有明显的自觉症状。－首发症状多为起床时某一肢体乏力，自主活动受限，肌力下降，可能在较短的时间内有明显缓解。由于颅内压多无明显升高，故头痛多不严重或不明显。
－发病多见于较长时间安静少动，尤其是长期卧床的老年糖尿病患者，起病突然。
胡绍文，郭瑞林主编，实用糖尿病学第二版，2019：315
降低大血管及微血管事件发生率
53 66 60 62
大血管病变32% 减少微血管事件，但未减少大血管事件未减少心血管事件未减少心血管事件
高血压72%，大 11.5年血管病变 40%
10年
大血管病变 35%
1. N Engl J Med 2019;359:1577-89. 2. N Engl J Med 2019;358:2560-72. 3. N Engl J Med 2009;360:129-39. 4. N Engl J Med 2019;358:2545-59.
糖尿病肾病
• 分为五期：
I期：肾小球滤过率增加 II期：运动后可出现微量白蛋白尿 III期：微量白蛋白尿期 IV期：临床蛋白尿期 V期：终末期肾病
糖尿病肾病的诊断
• 临床诊断
微量白蛋白尿——目前优选的早期诊断指标出现微量白蛋白尿时，平均病程已超过5年若伴有糖尿病视网膜病变，诊断确定能排除其他原因引起的肾损害，出现持续性或间断性蛋白尿、肾功能不全，就要考虑糖尿病肾病。

糖尿病微血管病变ppt课件

Preval ence% Preval ence%
总体
男12性.1
女性
12.5
11.6
12
11.0
11.5
11
10.5
10
糖尿病患病率
总体男52性.1 女性 54
50.1
52
48.1
50
48
46
据9月4日发表在《美国医学会杂志》上的一则研究披露，一项以2010年的一个具有全国代表性的成年人样本为基础的研究指出，中国成年人有近12%患有糖尿病，而前驱糖尿病的患病率大约为50%。
DKD临床诊断标准
糖尿病肾脏病变诊断标准
KDOQI指南标准
中华医学会糖尿病学分化微血管并发症学组工作建议
在大部分糖尿病患者中，出现以下任何一条者考虑其肾脏损伤是由糖尿病引起的： 1)大量白蛋白尿 2)糖尿病视网膜病变伴有微量白蛋白尿 3)在10年以上糖尿病病程的T1DM患者中出现微量白蛋白尿
1/4 -1/3视盘面积NVD 高危PDR伴累及黄斑的牵拉性网脱/玻璃体出血，
眼底窥不进黄斑中心2.0PD内视网膜增厚黄斑中心500um内视网膜增厚
美国“早期治疗糖尿病视网膜病变研究组(ETDRs)”在修正的Airlie House 分类法(1966)基础上，根据散瞳下7个视野立体像而制订的分类标准，长期以来被公认为“金标准”。ETDRS将DR大体分为非增生期(NPDR)和增生期(PDR)，其中非增生期又细分为：轻度NPDR：病变可见微血管瘤+
Diabetes Care，2015
DR的防治
综合治疗
严格控制血糖控制血压控制血脂激光治疗玻璃体切割术 VEGF球后注射（糖尿病黄斑水肿）

糖尿病性微血管并发症课件PPT

临床表现
视网膜病变
视力下降、视物模糊、视野缺损等。
肾病
蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全等。
周围神经病变
肢体麻木、疼痛、感觉异常等。
02
糖尿病性视网膜病变
定义与分类
定义
糖尿病性视网膜病变是由于长期高血糖引起视网膜微血管系统损害，导致血管通透性增高、血管扩张或出血，严重时可导致视力丧失。
近端运动神经病变
表现为大腿和膝关节的无力、肌肉萎缩等，严重时可影响行走。诊断依据为肌电图和肌肉活检。
自主神经病变
表现为心血管、胃肠道、泌尿生殖系统等方面的症状，如心悸、便秘、尿失禁等。诊断依据为相关系统的功能检查和症状评估。
05
糖尿病性微血管并发症的治疗与管理
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
分类
糖尿病性微血管并发症可分为糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变等。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致血管内皮细胞损伤，引起微血管病变。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增强，产生大量自由基，对血管内皮细胞造成损伤。
炎症反应
炎症反应参与微血管病变的发生和发展，导致血管狭窄和闭塞。
分类
根据病情轻重，糖尿病性视网膜病变可分为非增生期和增生期，增生期又可分为轻度、中度、重度。
发病机制
高血糖
长期高血糖状态导致视网膜毛细血管内皮细胞受损，血管通透性增高，血浆渗出，引起视网膜水
肿。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增强，产生大量自由基，损伤视网膜血管内皮细胞。

糖尿病微血管病变 (2)ppt课件

K。Fukami，et al。Endocrine，Metabolic&Immune Disorders-Drug Targets,2007,7,83-92
糖尿病肾病分期
分 Ⅰ期 Ⅱ期期肾小球高滤过期运动后微白蛋白尿期
GFR
或正常大致正常渐
UAE
正常休息正常运动后持续尿蛋白(-) 尿蛋白(+) 大量蛋白尿大量蛋白尿逐渐
糖尿病肾病（DN）
糖尿病肾病流行病学
• 1型和2型糖尿病的主要微血管并发症之一 • 起病的20～25年内，25%～40%的1型糖尿病或2型糖尿病
发生糖尿病肾病
• 20%～40%的糖尿病患者随着病程的延长出现糖尿病肾病 • 终末期肾病(ESRD)的主要原因
K.Fukami，et，al.Endocrine，Metabolic & Immune Disorders-Drug Targets,2007,7,83-92 许曼音，糖尿病学 :246
19.2 9.6 7.4 7.0 6.9 6.9 6.1 4.4
2 中国
3 美国 4 巴西 5 巴基斯坦 6 墨西哥 7 俄罗斯 8 德国 9 埃及 10 孟加拉国
59.3
25.4 17.6 11.5 10.8 10.3 8.1 7.6 7.4
IDF web-site, /media
糖尿病肾病鉴别诊断要点
• 糖尿病病史长
糖尿病－系统性疾病
导致壮年失明的主要原因
心血管死亡率和中风发生率增加2－4倍
糖尿病视网膜病变
中风
糖尿病肾病导致终末期肾病的主要原因
心血管疾病
糖尿病神经病变导致非创伤性下肢截肢的主要原因

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背景型糖尿病视网膜病变
医学PPT
硬性渗出小出血点
14
黄斑区病变－渗出性
渗出及瘢痕累及黄斑区，患者的视力可能受影响
医学PPT
15
缺血性黄斑病变
医学PPT
16
黄斑区水肿
医学PPT
17
增生性视网膜病变（1）
医学PPT
18
增生性视网膜病变（2）
视盘区可见新生血管
医学PPT
19
增生性视网膜病变（3）
糖尿病微血管病变
北京市中西医结合医院肾病糖尿病中心李建民
医学PPT
1
糖尿病并发症与危险因素
微血管病变
眼睛肾脏神经
大血管病变
足
缺血性心脏病
中风
周围血管病变
高血糖
高血压
凝血功能障碍
血脂异常
医学PPT
吸烟
2
糖尿病微血管并发症发生机制
高血糖
决定个体易感性的遗传因素
细胞代谢发生反复的剧烈的改变
在稳定的大分子上长期变化的累积
黄斑区或者黄斑区中央起500范围内视网膜增厚黄斑区或者黄斑区中央起500范围内有硬性渗出，
并且伴随有邻近视网膜的增厚黄斑区中央起一个视盘直径的区域内视网膜增厚的
范围大于1个视盘面积以上
பைடு நூலகம்
医学PPT
24
糖尿病眼病的治疗
在对视网膜剥脱进行治疗时，多采用玻璃体切除术，糖尿病患者出现以下指征时，应考虑进行玻璃体切除术：未得到清除的玻璃体出血黄斑区受到牵拉的视网膜剥脱活动性终末期增殖性视网膜病变易导致牵拉的视网膜剥脱黄斑前区出血
医学PPT
5
多元醇途径活性增高的后果
组织（如晶体）中渗透压改变改变吡啶核苷酸氧化还原状态，使NADH/NAD+
比值升高消耗细胞内肌醇，导致细胞内肌醇浓度下降
医学PPT
6
二乙酰甘油与糖尿病微血管并发症发生的生化机制
高血糖
↑ 血管通透性
↑ 葡萄糖代谢 ↑ 二乙酰甘油等代谢产物
↑ 蛋白激酶C
血液动力学异常和血液流变学异常引起糖尿病微血管病变的机制
微血管压力及血流量升高
血液凝滞性升高
血小板敏感性提高
微血管硬化
血液粘滞度升高微血管血流阻力
最大灌注量受限
组织损伤
医学PPT
自身调节能力下降毛细血管压升高
10
糖尿病引起的微循环功能及结构变化
微血管结构异常
内皮细胞损伤基底膜电荷屏障特性改变，血浆蛋白从血管中漏出
糖尿病视网膜病变的临床分类（国内：1984）
背景型增殖型
I 有微动脉瘤或并有小出血点 II 有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 III 有白色“软性渗出”或并有出血斑
I 眼底有新生血管或并有玻璃体出血 II 眼底有新生血管和纤维增殖 III 眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网
膜脱离
医学PPT
13
医学PPT
25
血压血糖控制与接受激光治疗的关系—UKPDS
病情控制
需激光治疗的视网膜病变
HbA1C 1% 血压 10/5 mmHg
37% 35%
UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837-853医. 学PPT
26
视网膜病变--总结：
发生率较高，是成人致盲的首要因素血糖控制不良与发生视网膜病变的危险性明显相关我国将糖尿病视网膜病变分为背景型和增殖型，共6期治疗首先应强调良好地控制血糖和血压眼科治疗主要通过：
某些独立的加速因素(如高血压等)
医学PPT
微血管并发症
3
高血糖引起的急性及慢性生化改变
急性可逆性改变
累积性不可逆性改变
多元醇途径活性增高 •细胞内山梨醇堆积、渗透压增高 •NADH/NAD+ 比率升高 • 细胞内肌醇缺乏
二乙酰甘油合成增加 •蛋白激酶C 活性升高
早期糖化产物形成增加自由基产生增多
医学PPT
22
糖尿病眼病的治疗
糖尿病增殖性视网膜病变出现时，广泛视网膜激光治疗的适应症为中度到严重的视盘区新生血管形成任何程度的视盘区新生血管形成，并且伴有视网膜前区或
者玻璃体出血任意地方出现的新生血管，并且伴有视网膜前区或者玻璃
体出血
激光治疗后的视网膜
医学PPT
23
糖尿病眼病的治疗
黄斑病变激光治疗的适应症：
增加
血管收缩能力异常
血管对缩血管物质（如去甲肾上腺素）反应过度，血管过度收缩
血管对舒血管物质（如乙酰胆碱）反应降低，血管依赖内皮细胞的舒张功能不足
血管活性介质产生异常
一氧化氮合成下降和（或）一氧化氮灭活增强具有收缩血管功能的前列腺素生成增加
医学PPT
11
糖尿病视网膜病变
医学PPT
12
↑
血管活性激素血液流量改变
医学PPT
↑ 基底膜的合成
7
晚期糖化终末产物所引起的病理变化
细胞外蛋白质的交联
与细胞受体的交互反应
促使蛋白质不可逆性的溢出
释放促进生长的细胞因子
基底膜自装配功能紊乱
刺激基质的合成
酶参与的基底膜更新功能下降细胞肥大、增生
硫酸肝素蛋白多糖(调控生长)结内皮细胞表达促凝血机制的改变合的亲和力下降
医学PPT
8
影响血管张力和血管口径的因素
缩血管物质
舒血管物质
血液循环中儿茶酚胺(1-受体介导) 血清素神经肽Y
血管壁局部产生
内皮素
缩血管前列腺素样物质血管紧张素II
血液循环中儿茶酚胺(2-受体介导) 胰岛素
血管壁局部产生一氧化氮(内皮细胞依赖性舒张因子，EDRF) 前列环素
医学PPT
9
如果患者突然出现视力改变或者出现视觉相关症状，则需要立即进行
眼科专家的检查：对虹膜区、前房、前房角及视网膜进行裂隙灯检查间接眼底镜(单目镜) 测定眼压
医学PPT
21
糖尿病眼病的治疗
综合治疗
严格控制血糖控制血压控制血脂（尚缺乏循证医学证据支持）抗凝治疗（不作为常规，担心破裂出血）专科药物治疗（导升明等，尚在研究中）
细胞外基质中晚期糖化终末产物(AGE) 增加基质结合蛋白异常基底膜结构异常基底膜通透性升高核蛋白上AGE形成增加突变率(原核细胞中)升高
医学PPT
4
多元醇途径: 山梨醇代谢旁路
葡萄糖+NADPH+H+ 醛糖还原酶山梨醇+NADP
（还原型辅酶Ⅱ）
（辅酶Ⅱ）
山梨醇+NAD （辅酶Ⅰ）
山梨醇脱氢酶果糖+NADH+H+ （还原型辅酶Ⅰ）
纤维增殖
医学PPT
20
糖尿病患者眼科检查指南
什么时间进行眼科检查？
作哪些检查？
确诊后每年进行一次
如果患者有背景性视网膜病变，则需要每半年进行一次
如果患者有轻度早期的增殖性视网膜病变，则需要每四个月进行一次
视力远距离视力近距离视力
检查瞳孔对光反射，了解是否存在有相对的传入障碍
扩瞳后进行眼底检查(青光眼患者禁忌扩瞳)