骨质疏松(OP)的定义、诊断和治疗

骨质疏松症康复诊疗规范【概念】骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

【临床表现】疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。

但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。

(一) 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。

(二) 脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。

椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心肺功能等。

(三) 骨折:轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。

发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，钱部，挠、尺骨远端和舷骨近端。

其他部位亦可发生骨折。

发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。

临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。

1、脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。

2、骨密度测定：骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。

骨密度仅能反映大约70%的骨强度。

骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。

建议参照WHO推荐的诊断标准。

骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1一2.4个标准差为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。

【辅助检查】1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规；（2）肝肾功能、血糖、电解质、血钙、磷、碱性磷酸酶、血沉、24小时尿钙、磷、血气分析；（3）胸片、心电图、腹部B超；（4）胸、腰椎、骨盆及可疑骨折骨骼X线检查；（5）超声骨密度仪测定骨密度。

《基层医疗机构骨质疏松症诊断和治疗专家共识（2021）》要点1 骨质疏松症的定义和分类骨质疏松症（OP）是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

骨质疏松症分为原发性和继发性两大类，可发于任何年龄。

原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（型）、老年性骨质疏松症（型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。

绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5〜10年内；老年性骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因未明。

继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物及其他明确病因导致的骨质疏松。

2 基层医疗机构防治骨质疏松症的情况虽然DXA测量值作为骨质疏松症诊断的通用标准广泛用于各大医院，但据调查显示，基层医务人员对骨质疏松症诊断依据认知水平仍不足，脆性骨折史和DXA知晓率分别仅占17%和11%,医生往往是在患者发生骨折就诊时才发现骨质疏松症。

目前临床上使用DXA对骨质疏松症进行诊断、疗效评估和骨折预测，跟骨定量超声测定法（QUS）易进行社区筛查。

骨质疏松症治疗药物较多，基层抗骨质疏松药物配置和医师对其使用要求掌握迥然不同。

3 基层骨质疏松症的筛查3.1 骨质疏松症的高危因素(1)不可控因素：包含种族、年龄、女性绝经、脆性骨折家族史。

其中种族罹患骨质疏松症风险从高到低依次为白种人、黄种人、黑种人。

(2)可控因素：包括不健康生活方式，影响骨代谢的疾病和药物，跌倒及其危险因素，环境因素及自身因素。

3.2 骨质疏松症的筛查工具(1)推荐国际骨质疏松基金会(IOF)骨质疏松风险一分钟测试题(表1)和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(OSTA)作为疾病风险评估的初筛工具(表2)。

(2)WHO推荐的骨折风险预测工具(FRAX)可用于评估患者未来10年发生髋部骨折及主要骨质疏松性骨折的概率。

针对中国人群的FRAX可以通过以下网址获得：https：//www．sheffield．ac．uk/FRAX/tool．aspx?country=2。

《中国老年人骨质疏松症防治新指南(2024版)》要点中国老年人骨质疏松症防治新指南（2024版）一、前言随着我国人口老龄化程度的加深，老年人骨质疏松症（Osteoporosis，OP）的发病率逐年上升，已成为威胁老年人健康的重大公共问题。

为了提高我国老年人骨质疏松症的防治水平，制定和推广科学、规范的防治策略，我们特制定《中国老年人骨质疏松症防治新指南（2024版）》。

二、定义与诊断2.1 定义骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨强度下降、骨折风险增加为特征的代谢性骨病。

2.2 诊断标准诊断依据主要包括：临床表现（如腰背痛、身高缩短、骨折等）、骨密度测定和生物标志物检测。

三、骨质疏松症的评估3.1 骨折风险评估采用工具如FRAX（骨折风险评估工具）进行骨折风险评估，以确定治疗指征和治疗强度。

3.2 骨密度测定采用双能X射线吸收法（DXA）进行骨密度测定，评估骨质疏松程度。

四、治疗策略4.1 基础治疗4.1.1 生活方式干预- 均衡饮食：确保充足的钙和维生素D摄入。

- 适量运动：推荐进行有氧运动和抗阻力训练。

4.1.2 骨健康基本补充剂- 钙剂：每日推荐摄入量1000-1200mg。

- 维生素D：每日推荐摄入量800-1000IU。

4.2 药物治疗4.2.1 抗骨质疏松药物- 抑制骨吸收药物：如二膦酸盐、降钙素等。

- 刺激骨形成药物：如雷洛昔芬、阿仑膦酸钠等。

4.2.2 骨折治疗- 保守治疗：适用于无移位或移位较小的骨折。

- 手术治疗：适用于有移位的骨折，如股骨颈骨折、粗隆间骨折等。

五、骨质疏松症的长期管理建立长期随访计划，监测骨密度、评估骨折风险，调整治疗方案。

六、宣传教育加强骨质疏松症防治知识的宣传教育，提高老年人的自我管理能力和早期诊断意识。

七、总结《中国老年人骨质疏松症防治新指南（2024版）》为我国老年人骨质疏松症的防治提供了科学、规范的指导。

通过全面评估患者情况，制定个性化治疗方案，加强宣传教育，提高老年人生活质量，降低骨折风险，有助于改善我国老年人的健康状况。

骨质疏松诊治指南（2011年）中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年3月一、概述一）定义和分类骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。

2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。

该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。

骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。

原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

（二）流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。

随人类寿命的延长和社会老年化的到来，骨质疏松症已成为人类重要的健康问题。

目前我国60岁以上的人口约1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。

2003-2006年一次全国性大规模的流行病学调查显示，50岁以上以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。

60岁以上的人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。

按调查估算全国2006年在50岁以上的人群中约有6944万人患骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。

估计未来几十年，中国人髋部骨折率还会明显增长。

女性一生发生骨质疏松症性骨折的危险性（40%）高于乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌的总和。

骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折。

骨质疏松性骨折常见部位是脊柱、髋部、前臂远端。

骨质疏松性骨折的危害性很大，导致病残率和死亡率的增加。

原发性骨质疏松诊疗指南一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。

2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。

骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见和年性。

骨质疏松症分原发性和继发性2类。

原发性骨质疏松症分骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。

绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。

本指南仅涉及原发性骨质疏松症。

(二)流行病学骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。

随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。

目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。

2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为14.4%。

60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。

按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有694万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。

北京等地区基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。

近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990～1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。

中华全科医学2020年10月第丨8卷第10期（^11咖1|〇111113丨〇£〇(;11打3^阳(;以<；,0伽1^2020,〇丨.18,1\〇.10•1619••全科医学讲堂•原发性骨质疏松症诊断与治疗陈琳洁，李志军蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科，安徽蚌埠233004骨质疏松症（osteoporosis,OP)是临床常见的代谢 性骨病综合征，它是以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。

随着人口老龄化日趋严重,0P已成为全球面临的公共 健康问题。

0P分为原发性和继发性两大类,原发性 0P包括绝经后〇P(I型）、老年〇p(n型）和特发性 0P(包括青少年型）。

绝经后0P—般发生在女性绝经 后5 ~ 10年;老年0P—般指70岁以后发生的0P;特 发性0P主要发生在青少年。

10P的病因与发病机制原发性0P的确切原因未明，一般认为是在遗传 和环境因素共同作用下，伴随着增龄引起的内分泌失 调和骨代谢异常所致。

绝经后0P主要是由于绝经后 雌激素水平降低，成骨细胞活性降低，破骨活性增强，雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性，导致骨吸 收增强。

老年性0P是由于增龄造成骨重建失衡，骨 吸收大于骨形成。

此外，增龄和雌激素缺乏使免疫系 统持续低度活化，促炎性反应介质刺激破骨细胞活化，造成骨量减少。

老年人常见的维生素D缺乏及负钙 平衡，导致继发性甲状旁腺功能亢进；雄激素生成减 少、生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症 和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也可引起骨吸收 增加，骨量减低。

2 0P临床表现0P初期通常没有明显的临床表现，因而被称为 “寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”。

但随着病情进 展，骨量不断丢失，骨微结构破坏，会出现腰背疼痛、肌 肉痉挛、身高变矮、脊柱变形，甚至发生0P性骨折等 后果。

0P性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中 受到轻微外力时发生的骨折。